妊娠高血压综合征患者血管紧张素转换酶基因多态性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与妊娠高血压综合征(PIH)的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)检测92例PIH患者及85名正常妊娠者的ACE基因多态性。结果PIH组ACE基因3种基因型频率分别为DD型44.6%、ID型33.7%、Ⅱ型21.7%,对照组ACE基因3种基因型频率分别为DD型18.8%、ID型40.0%、Ⅱ型41.2%;两组的DD基因型及D等位基因频率比较差异有显著性(P<0.05)。结论ACE基因的缺失多态性(DD)可能为妊高征发病的重要遗传因素之一。     

一组河南群体原发性高血压与血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态关联研究

目的 研究血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)基因插入/缺失多态性与原发性高血压病的关系.方法 应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测312例原发性高血压患者与正常对照组189例健康受试者ACE基因第16内含子L/D多态性.结果 对照组ACE基因ID、II、DD型频率分别为55.6%、32.8%、11.6%,I、D等位基因频率分别为60.6%、39.4%;原发性高血压病组ACE基因ID、II、DD型频率分别为53.5%、33.0%、13.5%,I、D等位基因频率分别为59.8%、40.2%.原发性高血压病组ACE各基因型和I、D等位基因与正常对照组相比较差异无显著性(P＞0.05).结果 单纯ACE基因Alu片段插入/缺失多态可能不是河南汉族群体高血压病遗传易感性的标记.     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病血管内皮纤溶障碍的关系

目的 :探讨 ACE基因 I/ D多态性与原发性高血压 (EH)及高血压血管内皮纤溶功能障碍间的关系。方法 :PCR检测 6 1例原发性高血压患者和正常对照组 2 8例的 ACE基因 I/ D多态性 ;发色底物法测 t- PA、PAI- 1活性 ,酶联免疫吸附双抗夹心法 (EL ISA)测 v WF含量。结果 :高血压组 DD基因型频率显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,但 D等位基因频率分布在高血压组和正常组之间无差异性 (P>0 .0 5 )。高血压组 t- PA活性降低 ,PAI- 1活性、v WF含量升高 (P均 <0 .0 0 1)。高血压组 DD型 t- PA活性明显低于 ID、II型 (P<0 .0 0 1) ,而 ID、II型之间无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ,DD型 PAI-1活性明显高于 ID、 型 (P<0 .0 0 1) ,而 ID、II型之间无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ,v WF在 DD、ID、II型三者之间无明显差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :DD型是原发性高血压发病的危险因素。原发性高血压存在血管内皮损伤、纤溶功能障碍。t- PA、PAI- 1的变化与血管紧张素转换酶基因 I/ D多态性有关 ,DD基因型可引起纤溶功能紊乱。     

血管紧张素转化酶基因多态性与老年高血压及合并糖尿病的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与老年人原发性高血压及合并糖尿病患者的关系.方法 应用聚合酶链反应(PCR)技术对60名正常对照组,105例老年高血压患者,38例老年高血压合并糖尿病患者进行ACE基因I/D多态性检测.结果 老年高血压患者中的DD基因型频率(0.352)和等位基因频率(0.543),老年高血压合并糖尿病患者的DD基因型频率(0.421)和等位基因频率(0.579)均明显高于正常对照组的0.133和0.250,而老年高血压组与老年高血压合并糖尿病组患者的DD基因型频率和D等位基因频率之间的差别无显著性.结论 ACE基因缺失型是老年高血压的危险因素,但ACE基因缺失不是糖尿病的危险因素之一.     

血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性与冠心病危险因素的关系

目的探讨血管紧张素转化酶 ( ACE)基因插入 /缺失 ( I/D)多态性与冠心病 ( CAD)危险因素间的关系。方法对 5 3例健康男性患者用PCR方法行 ACE基因内含子 1 6插入 /缺失多态性的检测。结果 1 LDL水平在 DD基因型组最高 ( 2 .74± 0 .3 2 ) ,DI基因型组中等 ( 2 .5 7±0 .3 1 ) ,II基因型组最低 ( 2 .45± 0 .2 6 ) ;2 Apo B水平在 DD基因型组最高 ( 0 .77± 0 .2 1 ) ,DI基因型组中等 ( 0 .72± 0 .2 0 ) ,II基因型组最低( 0 .6 9± 0 .1 7) ;D等位基因组血压水平比 II基因型组高。结论 ACE基因 D/I多态性对 CAD的影响可能与危险因素有关     

血管紧张素转换酶缺失等位基因与IgA肾病预后的关系

目的探讨ACE基因插入/缺失多态性与IgA肾病发生发展的关联。方法利用一对侧翼引物及一对序列特异性引物和多聚酶链反应(PCR)技术,对ACE基因多态性及其与IgA肾病的关联进行相关分析。结果肾活检时血清肌酐升高的IgA肾病患者DD基因型频率明显增高(P<0.05);而Ⅱ基因型频率在轻度肾小球病变组明显增高(P<0.05)。结论ACE-DD基因型与肾活检时肾功能减退有关,而Ⅱ基因型与轻度肾小球病变有关。提示ACE-D等位基因可能是IgA肾病预后不良的遗传标志。     

血管紧张素转换酶及血管紧张素原基因多态性与高血压左室肥厚的相关研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性及血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系。方法对68例超声心动图诊断的未接受治疗的高血压合并LVH患者与76例高血压非LVH患者进行病例对照研究。采用聚合酶链式反应(PCR)与限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测ACE基因I/D多态性及AGT基因M235T变异。以二维引导的M型超声心动图测量并计算左室重量。结果①该组高血压患者ACE与AGT基因型的分布均符合Hardy Weinberg平衡。②ACE基因I/D基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(χ2=6.777,P<0.05)。LVH组DD基因型与D等位基因的频率均高于非LVH组(DD基因型:0.31vs0.13,χ2=6.674,P=0.01;D等位基因:0.54vs0.41,χ2=4.837,P<0.05)。③AGT基因M235T基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(χ2=7.133,P<0.05)。LVH组TT基因型与T235等位基因的频率均高于非LVH组(TT基因型:0.62vs0.40,χ2=7.133,P<0.01;T235等位基因:0.78vs0.65,χ2=5.741,P<0.05)。④联合基因分析显示,LVH组ACE DD+AGT TT基因型频率显著高于非LVH组(0.22vs0.05,χ2=8.839,P<0.01),具有该联合基因型者发生LVH的风险比数比(OR=5.094)明显高于单独具有ACE DD基因型(OR=2.949)或AGT TT基因型(OR=2.477)者。结论ACE     

血管紧张素转换酶基因与缺血性脑卒中发病的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因与缺血性脑卒中(IS)发病的关系.方法 ①应用聚合酶链反应(PCR)和变性高效液相色谱技术筛查了454例IS患者(病例组)和334例非IS患者(对照组)ACE基因I/D多态性的分布,详细记录卒中危险因素.②选择40只SD大鼠制备低氧-窒息模型和单纯窒息模型,同时选择29只易卒中型自发性高血压大鼠(SHR-SP).检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化.结果 病例组的DD、ID、II型的频率分别为22.5%、43.4%和34.1%,对照组为17.4%、45.5%和37.1%,ACE基因DD型与大动脉粥样硬化型IS相关.SHR-SP血浆AngⅡ水平[(164.49±34.58)ng/L]较正常SD大鼠[(150.92±24.92)ng/L]高,但差异无显著性(P＞0.05);窒息组和低氧-窒息组血浆AngⅡ水平分别为(382.84±62.75)ng/L和(295.90±55.07)ng/L,均显著高于正常SD大鼠水平(P均＜0.01).吸烟、酗酒群体内病例组以及伴糖尿病群体的DD型和D等位基因的相对风险率均高于相应对照组,而II型和I等位基因的相对风险率均低于相应对照组.结论 DD基因型是IS的易患因子;AngⅡ参与了低氧应激过程;ACE基因与吸烟、酗酒、糖尿病在IS的发病过程中存在协同作用.     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与妊娠高血压综合征的关系

目的:探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因多态性与妊娠高血压综合征(妊高征)发病的关系。方法:应用多引物PCR技术检测120例妊高征患者(妊高征组,其中轻度29例、中度31例、重度60例)及110例正常孕妇(对照组)的ACE基因多态性。结果:妊高征组孕妇ACE基因中的II、ID、DD基因型频率分别为20.8%、37.5%、41.7%。对照组孕妇ACE基因中的II、ID、DD基因型频率分别为44.5%、29.1%、26.4%。两组孕妇的DD基因型及D等位基因频率比较,差异有显著性(P<0.05)。妊高征组轻度与重度患者的DD基因型比较,差异有显著性(P<0.05)。回归分析表明,DD基因型及D等位基因与妊高征发病相关。结论:ACE基因中DD基因型是妊高征的易感基因,II基因型是妊高征的保护基因。     

血管紧张素转换酶基因多态性在老年高血压合并糖代谢异常患者中的意义

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因缺失/插入型(D/I)多态性在老年高血压合并糖代谢异常人群中的分布特点.方法对52例老年高血压合并糖代谢异常者、65例老年高血压病患者和52例健康者(对照组),进行ACE基因D/I多态性的检测,并进行比较.结果老年高血压患者合并或不合并糖代谢异常,其ACE基因缺失型(DD)基因型高于健康者,差异有统计学意义(P<0.05),而在老年高血压病合并与不合并糖代谢异常者之间,ACE基因各基因型的发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACE基因DD基因型是老年高血压病发生的危险因素之一,而与其是否合并糖代谢异常无明显的关系.     

血管紧张素转换酶基因多态性与肝肾综合征相关研究

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/ D)多态性与失代偿性肝硬化并发肝肾综合征 (HRS)之间的关系。方法　应用聚合酶链反应方法扩增 5 6例失代偿性肝硬化并发 HRS患者及 6 0例正常对照组 ACE基因上 DNA片断 ,根据 I/ D判断其多态性 ;同时各例均采血测丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、血清肌酐 (SCr)及尿素氮 (BU N)等指标 ,并测定肾小球滤过率 (GFR) ,比较不同基因型间上述指标的差异显著性。结果　 HRS患者各基因型及等位基因频率与对照组间差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 ) ;I等位基因频率均显著高于 D等位基因频率 (P均 <0 .0 1)。正常对照组中 3种基因型频率间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;HRS组中 II基因型频率显著高于 ID型及 DD型 (P均 <0 .0 5 )。 II基因型的 BU N与 SCr均显著高于 ID型及 DD型(P均 <0 .0 5 ) ,GFR显著低于 ID型及 DD型 (P均 <0 .0 5 )。结论　 ACE基因多态性与失代偿性肝硬化并发HRS的发生率有关 ,II基因型可能为失代偿性肝硬化易并发 HRS的遗传学方面因素 ;失代偿性肝硬化并发HRS患者中 ,II基因型个体的肾功能衰竭程度重于 ID型及 DD型。     

妊娠高血压综合征患者血管紧张素转换酶基因多态性研究

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失多态性与妊娠高血压综合征（PIH）的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）检测92例PIH患者及85名正常妊娠者的ACE基因多态性。结果PIH组ACE基因3种基因型频率分别为DD型44．6％、ID型33．7％、Ⅱ型21．7％，对照组ACE基因3种基因型频率分别为DD型18．8％、ID型40．0％、Ⅱ型41．2％；两组的DD基因型及D等位基因频率比较差异有显著性（P〈0．05）。结论ACE基因的缺失多态性（DD）可能为妊高征发病的重要遗传因素之一。     

老年缺血性脑卒中患者血浆血管紧张素转移酶水平及基因插入/缺失多态性

目的:探讨老年缺血性脑卒中的发生与血浆血管紧张素转换酶(ACE)水平及其基因插入/缺失多态性的关系.方法:应用多聚酶链反应(PCR)方法检测ACE基因多态性,同时用比色法测定血浆ACE水平.对89例老年缺血性脑卒中患者和51例老年健康对照者进行比较分析.结果:脑卒中组D等位基因频率显著高于对照组(0.58%vs 0.36%,P＜0.05),DD基因型患者血浆ACE水平亦显著高于对照组[(42.38±16.61)U/L vs(31.28±8.64)U/L, P＜0.05].脑卒中组各基因型血浆ACE水平依次为DD＞ID＞Ⅱ,对照组各基因型血浆ACE水平无显著差异.同时发现卒中组3种基因型中收缩压依次为DD＞ID＞Ⅱ.结论:血浆ACE水平和ACE基因多态性有关,D等位基因是老年脑卒中的基因危险因素.     

原发性高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性与胰岛素抵抗的关系

目的 :了解我国原发性高血压患者血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性与胰岛素抵抗的关系。方法 :ACE基因多态性检测采用PCR法 ,胰岛素敏感性指数 (ISI)为 -Log(空腹血糖×空腹胰岛素 )。 结果 :按ACE基因型DD、ID、II顺序 ,三组ISI绝对值 ( -3 .2 3± 0 .78,-3 .3 5± 0 .76,-3 .5 1± 0 .5 6)有不同程度增大 ,但统计学检验各基因型间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :尚不能认为我国原发性高血压患者ACE基因插入 /缺失多态性与胰岛素抵抗有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与2型糖尿病患者合并视网膜病变的关系。方法采用聚合酶链反应技术检测146例2型糖尿病患者ACE基因内含子16插入/缺失多态性,其中合并视网膜病变组27例,未发生视网膜病变组119例;同时选择200例健康志愿者作为正常对照组。结果合并视网膜病变组的ACE基因DD纯合型频率比未患视网膜病变组显著升高(70%与46%,P=0.042),但两组D等位基因频率比较无显著差异(80%与69%,P>0.05)。多因素分析表明,ACE基因DD基因型多态性与收缩压均为2型糖尿病视网膜病变的独立危险因素。结论ACE基因的DD基因型可增加2型糖尿病患者并发视网膜病变的危险性。     

肝肾综合征与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 探讨失代偿性肝硬化并发肝肾综合征(HRS)与血管紧张素转换酶(ACF)基因插入/缺失(I/D)多态性之间的关系。方法 应用聚合酶链反应方法扩增76例失代偿性肝硬化并HRS患者及各对照组患者的ACE基因上的DNA片段,根据I/D来判断其多态性,同时各例均采血测谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)等指标,并测肾小球滤过率(GFR),比较不同基因型间这些指标的差异有无显著意义。结果 HRS患者各基因型及等位基因频率与各对照组间差异均无显著意义(P均>0.05);除其他肝病组外,各组Ⅰ等位基因频率均显著高于D等位基因频率(P均<0.01),而各对照组中,3种基因型频率间差异无显著意义(P>0.05),HRS组中,Ⅱ基因型频率显著高于ID及DD型(P<0.05)。Ⅱ基因型的BUN与SCr均显著高于ID型及DD型(P均<0.05),GFR显著低于ID型及DD型(P<0.05)。结论 ACE基因Ⅱ型可能为失代偿性肝硬化易并发HRS的遗传学方面因素。     

高血压合并脑梗死发病的危险因素:血管紧张素转换酶基因的多态性与血清血管紧张素转换酶水平的关系

目的:研究高血压合并脑梗死患者血管紧张素转换酶(angiotensincon-vertingenzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性分布及其与血清ACE水平的相关性。方法:应用聚合酶链反应(PCR)方法测定了白求恩国际和平医院54例高血压合并脑梗死患者(排除冠心病及各类心肌病),40例高血压但无心脑血管并发症患者(排除继发性高血压)和54例门诊体检健康者的ACE基因I/D多态性,并采用紫外分光光度测定法测定其血清ACE水平。结果:高血压合并脑梗死患者ACED等位基因频率(66.7%)显著高于高血压组(52.5%)及对照组(49.1%),差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05或0.01),且DD型基因者具有较高的血清ACE水平。结论:ACE基因I/D多态性与血清ACE水平密切相关,ACED等位基因可能为高血压合并脑梗死的独立危险因素。     

血管紧张素转化酶及血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压相关性

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关性,以及多种危险因素与EH的关系.方法 选取125例健康者(对照组)和148例EH患者(EH组)作为研究对象作问卷调查、医学体检和血液生化项目检测,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测研究对象ACE基因的I/D多态性;应用PCR、限制性内切酶酶切的方法检测AT1R基因A1166C多态性,并用Logistic回归筛选高血压的危险因素.结果 EH组和对照组的DD基因型频率和D等位基因频率差异均不显著.EH组的AC基因型频率23.0%,C等位基因频率11.5%,均显著高于对照组的12.8%和6.4%.EH组ACE基因DD型+AT1R基因AC型联合基因型频率7.4%,显著高于对照组的1.6%.多因素Logistic回归结果表明,EH的危险因素主要有BMI、EH家族史和DD+AC联合基因型.结论 ACE基因D等位基因可能与EH发病无关联;AT1R基因A1166C多态性可能是EH的重要遗传因素;DD+AC联合基因型对EH的发病有显著的联合促进作用.     

血管紧张素转换酶基因多态性在脑血管病中作用及机制的初步研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与脑梗死，高血压脑出血的关系。方法：应用PCR方法检测60例脑梗死患者，33例高血压性脑出血患者和62例健康才的ACE基因的缺失／插入多态性。结果：高血压性脑出血的DD基因型和D等位基因频率明显高于正常对照组，脑梗死组DD基因型和D等位基因频率与正常对照组比较有显著差异；尤其伴高血压的脑梗死患者，这种趋势更为明显。结论：ACE基因多态性和高血压脑血管病患者有关联性。DD基因型可能是伴高血压脑梗死，脑出血的易患因素。     

肾素-血管紧张素系统基因多肽性与IgA肾病的关系

目的 了解血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1受体(AT1R)基因多肽对IgA肾病的发生发展的影响.方法 选择了64例IgA肾病患者和80例健康献血者,分别测定AGT、ACE和AT1R基因多肽性,并观察患者的尿蛋白,肾功能、血压.结果 ①患者具有ACE DD基因型者24小时尿蛋白定量(2.59±0.75) g明显高于ACEⅡ基因型者(1.80±0.57) g,两组间差异具有统计学意义(P＜0.01);ACE DD基因型患者的血肌酐(134.0±22.5) μmol/L明显高于ACEⅡ基因型患者(92.0±19.2) μmol/L,两组间差异具有统计学意义(P＜0.01).②具有AGT TT基因型患者的24 h尿蛋白定量(2.32±0.78) g,明显高于AGT MM基因型(1.79±0.58) g和MT基因型(1.87±0.63) g,差异具有统计学意义(P＜0.01);具有AGT TT基因型患者的血肌酐(135.0±23.8) μmol/L明显高于AGT MM基因型(98.9±17.3) μmol/L和MT基因型(105.1±25.3) μmol/L,差异具有统计学意义(P＜0.01).③患者具有AT1R AA AC CC基因型之间血压、血肌酐、24 h尿蛋白定量差异无统计学意义.④ACE与AGT联合作用结果发现ID TT组24 h尿蛋白(2.10±0.81) g高于其他基因组,血肌酐(110.4±25.7) μmol/L高于其他基因组,但差异无统计学意义(P＞0.05).DD TT组及DD MT亦有24 h尿蛋白升高的趋势,但无统计学意义.结论 肾素-血管紧张素系统的基因多肽性与IgA肾病进展相关.联合基因分析结果无统计学意义.提示需加大样板数,加入IgA肾病其他易感基因联合分析.