白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用冯亚高闵坤山刘兴炎在组织缺血再灌注损伤的研究中，氧自由基学说已被大多数人所接受。但缺血再灌注损伤的机制复杂，目前还不完全清楚。最近的研究资料表明中性白细胞在组织缺血再灌注损伤中起中心性作用。我们就白细胞在缺血再灌注损...     

去白细胞血复苏失血性休克家兔对多器官再灌注损伤的影响

中性粒细胞(PMNs)介导组织损伤(NMTI)在组织器官缺血再灌注损伤中的作用越来越受到重视。通过过滤、应用药物或抗中性白细胞血清等方法消耗白细胞,可减轻缺血再灌注损伤。目前应用去白细胞血的方法复苏失血性休克对多器官再灌注损伤影响尚无定论。本研究拟通过观察回输去白细胞血和全血对失血性休克大鼠复苏后重要器官组织(心、肺、肝、肾、肠)髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(OH°)的影响,探讨去白细胞血复苏失血性休克对多器官再灌注损伤的影响。     

阻断CD18介导的白细胞粘附对岛状皮瓣成活的影响

研究白细胞白细胞粘附在缺血再灌注损伤中的作用。方法，应用大鼠腹部岛状皮瓣模型，检测了皮瓣过氧化酶和丙二醛含量，观察了皮瓣的成活情况。结论ＣＤ１８介导 白细胞粘附参与了皮瓣再灌注损伤过程，抗ＣＤ１８单抗阻断白细胞附能减轻白细胞介导的组织损伤，并对岛状皮瓣具有保护作用。     

铁死亡在器官移植缺血-再灌注损伤中的作用与展望

铁死亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式,被定义为由脂质过氧化损伤介导而引起的铁依赖性的程序性坏死。铁死亡作为一种保守性程序,在包括植物和动物界在内的各种生物的发展和疾病中起着至关重要的作用。自从2012年铁死亡被首次报道以来,人们对铁死亡的过程及其在疾病治疗中的作用产生较大兴趣。缺血-再灌注损伤是一种在器官移植中常见的病理过程,而铁死亡被认为是引起缺血-再灌注损伤的重要方式之一,因此,本文就铁死亡的定义、调控机制,以及其在肾、肝、心脏、肺移植术后缺血-再灌注损伤中的作用机制等进行综述,以期为器官移植缺血-再灌注损伤的预防与治疗提供理论基础。     

阻断CD_(18)介导的白细胞粘附对岛状皮瓣成活的影响

目的研究白细胞及白细胞粘附在缺血再灌注损伤中的作用。方法应用大鼠腹部岛状皮瓣模型,检测了皮瓣髓过氰化酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量,观察了皮瓣的成活情况。结果与正常时相比,缺血8小时及再灌注1小时皮瓣 MPO 和 MDA 水平明显增高,而以抗 CD_(18)单抗阴断白细胞粘附可明显减轻这种变化,并有效地提高皮瓣的存活面积。结论 CD_(18)介导的白细胞粘附参与了皮瓣再灌注损伤过程,抗 CD_(18)单抗阻断白细胞粘附能减轻白细胞介导的组织损伤,并对岛状皮瓣具有保护作用。     

局部降温预防周围神经缺血再灌注损伤的实验研究

有关周围神经缺血再灌注损伤的报道至今并不很多,对如何预防和治疗的报道更少。在多种组织、器官缺血再灌注损伤的治疗中,降温被学者们公认为是一种简单而有效的方法。但降温是否同样能预防周围神经的缺血再灌注损伤呢？为此,我们设计了本实验研究,结果证实局部降温（...     

大鼠离体肺缺血再灌注时肺组织中水通道蛋白的表达及意义

肺移植中的缺血再灌注损伤所致的肺水肿是导致受者早期死亡的常见原因[1],临床治疗肺移植后的肺水肿,疗效欠佳.以往的研究多认为肺水肿与炎症介质和细胞因子的过度释放有关[2],而对水通道蛋白(AQP)在肺损伤中的作用研究甚少.本实验利用大鼠建立离体肺缺血再灌注模型,从离子通道水平认识缺血再灌注损伤对肺组织中AQP表达的影响,报告如下.     

活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

目的总结活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的发病机理及活性氧防治的最新研究进展。方法通过对CNKI、Pub Med等数据库文献进行检索,就活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的产生、损伤机理以及对近年来在活性氧防治方面的研究进展进行综述。结果在肝脏缺血再灌注损伤中,多形核白细胞、Kupffer细胞、线粒体以及肝组织中的酶产生大量的活性氧。活性氧主要通过破坏细胞膜上寡糖链中的糖分子、体内的不饱和脂肪酸、蛋白质分子、遗传物质、线粒体等导致细胞损伤甚至死亡。目前主要的防治方法为利用酶、维生素、中草药等清除活性氧,减轻肝脏缺血再灌注损伤。结论目前关于活性氧在肝脏缺血再灌注损伤中的研究取得了重要进展,针对活性氧对肝脏造成的损伤也提出了多种可行的防治方法,但要应用于临床还有待进一步深入研究。     

阻断CD18介导的白细胞粘附对岛状皮瓣成活的影响

目的研究白细胞及白细胞粘附在缺血再灌注损伤中的作用。方法应用大鼠腹部岛状皮瓣模型，检测了皮瓣髓过氧化酶（ＭＰＯ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量，观察了皮瓣的成活情况。结果与正常时相比，缺血８小时及再灌注１小时皮瓣ＭＰＯ和ＭＤＡ水平明显增高，而以抗ＣＤ１８单抗阻断白细胞粘附可明显减轻这种变化，并有效地提高皮瓣的存活面积。结论ＣＤ１８介导的白细胞粘附参与了皮瓣再灌注损伤过程，抗ＣＤ１８单抗阻断白细胞粘附能减轻白细胞介导的组织损伤，并对岛状皮瓣具有保护作用。     

黄连及其活性成分对缺血-再灌注损伤保护机制

缺血-再灌注损伤是缺血组织或器官在恢复氧供后原有损伤反而加重的病理过程,氧自由基损伤、钙超载和炎性反应等因素均参与这一病理过程。现代药理研究证实,黄连及其活性成分通过抗氧化、抗炎和拮抗钙超载等作用最终减少细胞凋亡,减轻组织缺血再灌注损伤。该文就黄连及其活性成分在组织缺血-再灌注损伤中的保护作用作一综述。     

caspase-1及下游炎性因子与急性肾缺血-再灌注损伤

在缺血-再灌注过程中细胞因子的表达异常活跃,正常情况下抑炎因子和促炎因子之间的动态平衡状态被打破.目前这种过度的细胞因子表达被认为是引起包括炎症、细胞凋亡等一系列再灌注损伤的基础.近年的研究表明caspase-1及其下游因子IL-18、IL-1β、IFN-γ这组功能密切相关的前炎性因子,在急性肾缺血-再灌注损伤中发挥重要作用.现将它们在急性肾缺血-再灌注损伤的作用及其作用机制作一综述.     

黄连及其活性成分对缺血-再灌注损伤保护机制

缺血-再灌注损伤是缺血组织或器官在恢复氧供后原有损伤反而加重的病理过程,氧自由基损伤、钙超载和炎性反应等因素均参与这一病理过程.现代药理研究证实,黄连及其活性成分通过抗氧化、抗炎和拮抗钙超载等作用最终减少细胞凋亡,减轻组织缺血-再灌注损伤.该文就黄连及其活性成分在组织缺血-再灌注损伤中的保护作用作一综述.     

兔后肢缺血再灌注后足背肌腱表面微循环变化

应用活体显微镜技术,观察了兔后肢常温止血带缺血2h(n=8)及5h(n=8)再灌注后最初1h 期间足背肌腱表面微循环动态变化,尤其是白细胞内皮粘附及微血管灌注状况的变化,旨在探讨缺血再灌注损伤的发生机制,从而指导临床治疗。结果表明:①肢体缺血再灌注后缺血组织微静脉内皮上粘附的白细胞数显著增加,而且缺血时间越长,增加越显著。②肢体缺血5h 再灌注后,缺血组织的微循环并不能均匀恢复,部分区域发生“无复流现象”,包括原发性无复流和继发性毛细血管灌注衰竭两种形式。提示:①白细胞内皮粘附参与了缺血再灌注损伤的病理生理过程。②肢体缺血5h 再灌注后发生的局部组织损伤并非皆属缺血再灌注损伤,部分区域可能系单纯缺血性损伤,部分区域则可能属缺血再灌注—继发性缺血损伤。     

海藻糖对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨海藻糖是否对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用及其相关机制。方法C57BL/6J小鼠数字随机分为无缺血组、缺血再灌注组、海藻糖处理组和生理盐水对照组,缺血90 min后于再灌注的0h和6h,收集血液和肝组织,通过分离血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)肝功能指标及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-2(IL-2)炎症因子水平和肝组织病理改变研究海藻糖在肝脏缺血再灌注损伤中的作用;AML12小鼠肝细胞系构建缺糖缺氧-复糖复氧细胞模型,分为实验组和对照组,实验组根据给予的海藻糖浓度不同分为低剂量组和高剂量组,对照组无海藻糖,收集细胞,流式细胞仪检测凋亡水平以研究海藻糖对肝脏缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响,蛋白印迹法检测Caspase-3、Cleaved Caspase-3和Bcl-2蛋白水平以研究海藻糖在肝脏缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡中的分子机制。结果体内动物实验显示肝脏缺血再灌注后,缺血再灌注组ALT、AST及TNF-α、IL-1β和IL-2等肝功能指标及炎症因子水平升高(P<0.05),且肝组织发生坏死;而在给予海藻糖处理后,ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-2等水平较生理盐水对照组降低且肝组织坏死面积也减少(P<0.05)。体外细胞实验显示与对照组相比,实验组肝细胞凋亡水平下降;且实验组活化的促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3水平下降、抗凋亡蛋白Bcl-2水平升高。结论在体内和体外条件下海藻糖对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制肝脏缺血再灌注损伤诱导的炎症发生和抑制Caspase-3的活化并促进Bcl-2的表达,减轻细胞凋亡,从而保护肝脏缺血再灌注损伤。     

蝮蛇抗栓酶对骨骼肌缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的探讨骨骼肌缺血再灌注损伤前后微循环变化及蝮蛇抗栓酶(Svate)的保护作用.方法 24只新西兰大白兔随机分成实验组和对照组,以气囊止血带造成兔左下肢缺血再灌注损伤模型.实验组分别在缺血前及再灌注前给予Svate静注,对照组给予等量生理盐水.用活体微循环显微镜观察兔缺血前及再灌注后骨骼肌微循环的变化并作血液流变学检测.结果骨骼肌缺血再灌注后对照组:全血粘度增高、血流缓慢、红细胞严重聚集、纤维蛋白原增加,大量白细胞附壁和白色微栓形成,无复流现象严重,微血管有渗出、渗血,骨骼肌组织损伤较重.随再灌注时间的推移,微循环障碍逐渐加重;实验组经Svate保护,血液流变学状况、微循环障碍明显好转,骨骼肌组织损伤较轻.结论①骨骼肌缺血再灌注后造成严重的微循环障碍和肌组织损伤;②Svate通过疏通微循环对骨骼肌缺血再灌注损伤起保护作用.     

补体激活在组织缺血/再灌注损伤中的作用

缺血/再灌注损伤是由于再灌注激发的炎性反应所致,补体的激活参与再灌注 诱发的损伤。现就补体激活在组织缺血再灌注损伤中的作用及其激活的分子机制作一综述。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与肝缺血再灌注损伤

肝缺血再灌注损伤是日益受到临床外科医生关注的问题。新近研究发现,中性粒细胞弹性蛋白酶在肝缺血再灌注损伤中有重要的作用。文中就中性粒细胞弹性蛋白酶的理化特性、在肝缺血再灌注损伤中的作用及其抑制剂防护研究进行综述。     

兔后肢缺血再灌注后足背肌腱表面微循环变化

应用活体显微镜技术，观察了兔后肢常温止血带缺血２ｈ（ｎ＝８）及５（ｎ＝８）再灌注后最初１ｈ期间足背肌腱表面微循环动态变化，尤其是白细胞内皮粘附及微血管灌注状况的变化，旨在探讨缺血再灌注损伤的发生机制，从而指导临床治疗。结果表明：①肢体缺血再灌注后缺血组织微静脉内皮上粘附的白细胞数显著增加，而且缺血时间越长，增加越显著。②肢体缺血５ｈ再灌注后，缺血组织的微循环并不能均匀恢复，部分区域发生＂无复流现象＂，包括原发性无复流和继发性毛细血管灌注衰竭两种形式。提示：①白细胞内皮粘附参与了缺血再灌注损伤的病理生理过程。②肢体缺血５ｈ再灌注后发生的局部组织损伤并非皆属缺血再灌注损伤，部分区域可能系单纯缺血性损伤，部分区域则可能属缺血再灌注一继发性缺血损伤。     

补体激活在组织缺血／再灌注损伤中的作用

缺血／再灌注损伤是由于再灌注激发的炎性反应所致，补体的激活参与再灌注诱发的损伤。现就补体激活在组织缺血再灌注损伤中的作用及其激活的分子机制作一综述。     

己酮可可碱对肠缺血再灌注致多器官损伤的保护作用

研究多形核中性粒细胞在多器官损伤中的作用及ＰＭＮ活化的抑制剂己酮可可碱对器官损伤的保护作用。方法；采用大鼠肠缺血再灌注致多器官损伤的损伤的模型。结果；肠缺血再灌注可导致肠及远端器官肝，肺中ＰＭＮ聚集明显增加，并伴有这些器官的损伤，己酮可可碱可明显抑制肠缺血再灌注引起的ＰＭＮ聚集，同时肠，肝，肺组织损伤的指标明显改善。