氯胺酮对大鼠脑NO/cGMP信号转导系统的影响

目的：了解氯胺酮对大鼠不同脑区一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性；一氧化氮（ＮＯ）产量和环鸟苷酸（ＣＧＭＰ）含量的影响。方法：ＳＤ大鼠３２只，随机分为对照组物氯胺酮组，分别腹腔注射生理盐水１０ｍｌ．ｋｇ＾－１和氯胺酮１００ｍｇ．ｋｇ＾－１，用分光光度法测定ＮＯＳ活性和ＮＯ产量，放射免疫法测定ＣＧＭＰ含量。结果：大鼠氯胺酮１００ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｐ能明显抑制小脑，大脑皮层、海马的ＮＯＳ活性，并明显减少上述脑     

异丙酚对大鼠脑NO/cGMP信号转导系统的影响

目的;了解异丙酚对大鼠脑一氧化氮（ＮＯ）／环鸟苷酸信号转导系统的影响。方法：３２只ＳＤ大鼠,随机分为对照组和异丙酚组,分别腹腔注射生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ或异丙酚１００ｍｇ／ｋｇ。用分光光度法测定脑组织一氧化氮合酶活性和ＮＯ产量,放射免疫法测定脑组织ｃＧＭＰ含量。结果：与对照组比较,大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ／ｋｇ不但明显抑制小脑,海马和大脑皮层ＮＯＳ活性,而且显著减少上述脑区ＮＯ产量和ｃＧＭＰ含量。     

一氧化氮在氯胺酮麻醉机制中的作用

目的：了解一氧化氮（ＮＯ）与氯胺酮麻醉作用间的关系。方法：６０只雄性昆明鼠分成４组，Ⅰ组氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ腹腔内注射，Ⅱ组连续３天腹腔内注射Ｎ－硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）５０ｍｇ／ｋｇ后，腹腔内注射氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ，Ⅲ组连续３天腹腔内注射左旋精氨酸３００ｍｇ／ｋｇ后，腹腔内注射氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ，Ⅳ组腹腔内注射氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ后，腹腔１小时内持续给予Ｓ－亚硝酰－Ｎ－乙酰青霉胺（ＳＮＡＰ）３０ｍｇ／ｋｇ。观察各组动物翻正反射丧失和抑制持续时间。结果：各组翻正反射丧失时间无明显差异，为１．３９～２．３０分钟。翻正反射丧失持续时间Ⅰ组４７．７１±５．１７分，Ⅱ组４７．８４±７．９９分，Ⅲ组和Ⅳ组明显比Ⅰ、Ⅱ组短，分别为３１．１４±２．４４和３２．７５±８．１４分（Ｐ＜０．０１）。结论：改变ＮＯ的生成量将影响着氯胺酮引起的小鼠翻正反射抑制的持续时间，ＮＯ在氯胺酮麻醉分子机制中起作用。     

吸入一氧化氮加强牛肺表面活性剂替代治疗的疗效

目的 研究吸入一氧化氮对牛肺泡表面活性剂替代治疗肺灌洗大鼠时疗效的影响。方法 ６４只ＳＤ大鼠经气管导管反复肺灌洗至ＰａＯ２〈１３．４ｋＰａ和ＰａＣＯ２〉８．０ｋＰａ,随机分成对照组,ＢＰＳ２５ｍｇ／ｋｇ组,ＢＰＳ５０ｍｇ／ｋｇ组,ＢＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ组,各组分ａ,ｂ,两亚组,未吸ＮＯ为ａ,ＮＯ吸入为ｂ。观察用药后ＰａＯ２,ＰａＣＯ２,肺压力－容量环及肺实质密度变化。     

重组杀菌/通透性增加蛋白对内毒素休克中肝脏一氧化氮合酶的影响

目的：探讨重组杀菌／通透性增加蛋白（ｒＢＰＩ_(２１)）对内毒素休克中肝组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的影响及其意义。方 法：大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素（１５．０ｍｇ／ｋｇ）复制内毒素休克模型,动物随机分成正常对照组、内毒素休克组和 ｒＢＰＩ_(２１)治疗组。检测肝组织ＮＯＳ活性、三磷酸鸟苷环水解酶１（ＧＴＰ－ＣＨＩ）活性及生物喋呤含量,同时还观察肝脏微循环 血流灌注量的改变。结果：内毒素攻击后肝组织诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性急剧升高（Ｐ＜０．０１）,但原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活 性变化不明显（Ｐ＞０．０５）。 ｒＢＰＩ_(２１)治疗可显著抑制ｉＮＯＳ活性,明显提高肝脏微循环灌注量（Ｐ＜０.０１）;同时局部组织的 ＧＴＰ－ＣＨＩ活性降低（Ｐ＜０．０１）,生物喋呤含量也显著Ｆ降（Ｐ＜０.０５）。结论：内毒素休克早期给予ｒＢＰＩ_(２１)能选择性抑制肝 组织ｉＮＯＳ活性并改善局部微循环,其作用机理可能与降低组织ＧＴＰ－ＣＨＩ活性及其介导生物喋呤诱生有关。     

小剂量氯胺酮吗啡及氯胺酮-吗啡配伍用于硬膜外腔术后镇痛作用的比较小剂量氯胺酮吗啡及氯胺酮-吗啡配伍用于硬膜外腔术后镇痛作用的比较

目的：探讨氯胺酮、吗啡硬膜外腔术后镇痛效应和伍用后是否可提高镇痛效果并减少副作用。方法：５０例硬膜外腔麻醉下行骨科手术的患者，随机分为５组，每组１０例。Ａ组：吗啡０．０１ｍｇ／ｋｇ；Ｂ组：氯胺酮０．４ｍｇ／ｋｇ；Ｃ组氯胺酮０．６ｍｇ／ｋｇ；Ｄ组：Ａ＋Ｂ；Ｅ组：Ａ＋Ｃ。于术后４、８、１２、２４、４８、７２ｈ记录疼痛评分（ＶＡＰＳ）及副作用的发生情况。结果：Ａ组ＶＡＰＳ评分平均为２．９５，有效镇痛７例，平均持续时间为５２．０ｈ；Ｂ组镇痛效果差，ＶＡＰＳ评分平均为７．２６，有效镇痛３例，与Ａ组比较有统计学显著差异（Ｐ＜０．０１）；Ｃ组ＶＡＰＳ评分平均为３．６０，与Ａ组比较无统计学差异，有效镇痛７例，平均持续时间为４４．４ｈ；Ｄ组ＶＡＰＳ平均评分为２．７３，与Ａ组比较无统计学差异，平均持续时间为５０．８ｈ；Ｅ组平均ＶＡＰＳ评分为１．５８，与Ａ组比较有统计学显著差异（Ｐ＜０．０１），持续时间为５８．１ｈ。结论：１．氯胺酮０．４ｍｇ／ｋｇ硬膜外腔术后镇痛效果差，剂量增至０．６ｍｇ／ｋｇ镇痛效果与吗啡０．０１ｍｇ／ｋｇ相近，恶心、呕吐发生较少，无精神方面的副作用；２．氯胺酮与吗啡配伍，随着氯胺酮剂量增加到０．６ｍｇ／ｋｇ     

不同月龄大鼠阴茎组织一氧化氮合成酶活性测定及生理意义

应用离子交换层析法测定正常大鼠小脑、心脏及阴茎海绵体组织中ＮＯＳ活性，同法比较了２、１２和２４月龄大鼠阴茎海绵体组织的ＮＯＳ活性。结果显示：大鼠阴茎海绵体组织中ＮＯＳ活性水平达到小脑组织的７１．４％，是心脏组织的２．２倍，提示ＮＯＳ活性与阴茎勃起有密切关系。老龄大鼠与低月龄大鼠相比，阴茎组织中ＮＯＳ活性明显降低（２月龄对１２月龄，Ｐ＜０．０５；１２月龄，Ｐ＜０．０１），提示ＮＯＳ活性降低可能是阳萎     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清一氧化氮含量变化及硝普钠的治疗作用

为探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠血清一氧化氮（ＮＯ）的动态变化及硝普钠的治疗作用。将１２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，每组各４０只。ＡＨＮＰ组动物模型采用经胰胆管逆行注射５％牛磺胆酸钠建立；治疗组为在ＡＨＮＰ模型制备后经腹腔注射硝普钠（０．０５ｍｇ／１００ｇ），３小时后再重复注射１次；对照组为大鼠开腹经胰胆管逆行注射生理盐水０．５ｍｌ后关腹。动态观察各组指标的变化。结果显示：ＡＨＮＰ组大鼠血清ＮＯ和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量明显低于治疗组（Ｐ＜０．０５）；血清淀粉酶和胰腺系数则明显高于治疗组（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）；此外，ＡＨＮＰ组２４小时病死率明显高于治疗组，存活时间明显短于治疗组（Ｐ＜０．０１）；ＡＨＮＰ组胰腺的病理改变也明显重于治疗组。由此表明：ＮＯ在急性出血坏死性胰腺炎的发病过程中起了重要作用，硝普钠对大鼠ＡＨＮＰ有治疗作用     

牛肺泡表面活性物质替代治疗急性呼吸窘迫综合征的量效关系

目的：研究牛肺泡表面活性物质（ＢＰＳ）替代治疗肺灌洗大鼠时的量效关系。方法：３９只ＳＤ大鼠经反复肺灌洗致ＰａＯ２〈１３．４ｋＰａ和ＰａＣＯ２〉８．０ｋＰａ，然后随机分四组，分别经气管导管注入生理盐水（组Ｉ，ｎ＝８），ＢＰＳ２５ｍｇ／ｋｇ（组Ⅱ，ｎ＝１０）、５０ｍｇ／ｋｇ（组Ⅲ，ｎ＝１０）、１００ｍｇ／ｋｇ（组Ⅳ，ｎ＝１１），观察用药后ＰａＯ２、ＰａＣＯ２恶化，而组Ⅱ、组Ⅲ、组Ⅳ的ＰａＯ２和ＰａＣＯ     

诱导性一氧化氮合酶抑制药对感染性休克治疗作用的观察

目的：评价诱导性一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）抑制药氨基胍（ＡＧ）的抗感染性休克作用。方法：杂种犬（８￣１２ｋｇ）２小时内静滴内毒素（ＬＰＳ，１ｍｇ／ｋｇ）后随机分为对照（ｎ＝６）和治疗疗组。治疗组在ＭＡＰ下降后２小时分别静注Ｌ－Ｎ位硝基精氨甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ，ｎ＝６．３０ｍｇ／ｋｇ）和ＡＧ（ｎ＝Y６。２０ｍｇ／ｋｇl）。结果：静注后的ＬＰＳ后１小时在ＮＯ升高同时ＭＡＰ明显下降。ＳＶＲ和尿量明显减少。给予     

卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在心肌再灌注损伤中的作用 ,探讨卡托普利(captopril)对缺血 -再灌注鼠心肌保护的机制。　方法　采用 L angendorff离体鼠心灌流模型 ,将 18只 SD大白鼠随机分为 3组 (每组 6只 ) ,对照组、缺血 -再灌注组、卡托普利组。观察心肌 NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液 NO的变化。　结果　缺血 -再灌注组与对照组比较心肌诱导型 NOS(i NOS)活性增高 (P<0 .0 0 1) ,而心肌原生型 NOS(c NOS)活性及总 NOS活性显著降低 (P<0 .0 0 1,0 .0 5 ) ,冠脉流出液 NO含量下降(P<0 .0 1)。卡托普利组再灌注 30分钟 ,心肌 i NOS活性低于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,c NOS活性和总 NOS活性高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,再灌注期间冠脉流出液 NO水平高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,心肌损伤较缺血 -再灌注组减轻。　结论　心肌 NOS同工酶活性及 NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一 ,卡托普利可通过调节心肌 NOS同工酶活性 ,维持正常的 NO水平 ,起到心肌保护作用。     

Ν-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用。　方法 :用 2 2dSD雄性大鼠复制单侧隐睾模型。实验分假手术组、隐睾组、隐睾 +L NAME组 [术后腹腔注射L NAME ,10mg/(kg·d) ],每组大鼠各 10只。术后 7d ,用生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中N0含量 ,用化学比色法测定睾丸组织中NOS活性。　结果 :术后第 7d ,与假手术组睾丸相比 ,隐睾组睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加 ,隐睾 +L NAME组睾丸发生凋亡的生殖细胞数比隐睾组显著减少 (P <0 .0 1) ,隐睾 +L NAME组睾丸组织中NO含量及NOS活性与隐睾组相比显著降低 (P<0 .0 1)。　结论 :隐睾组织中NO和NOS升高是隐睾生殖细胞凋亡增加的病理机制之一 ,L NAME通过抑制NOS活性、减少NO的产生来降低睾丸组织生殖细胞的凋亡发挥其保护作用。     

脊髓急性损伤时NO、IL-8、IL-6的表达及意义

目的 :研究脊髓急性损害早期白细胞介素 -8(IL 8) ,白细胞介素 -6(IL 6) ,一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的变化。方法 :76例脊髓急性损害病人 ,根据Franked分类 ,分完全截瘫 (FrankedA)组 ,不完全截瘫 (FrankedB ,C和D)组 ,以ELISA法 ,硝酸还原酶法分别测IL 8、IL 6、NO、NOS的值 ,以健康体检人员作对照。结果 :IL 8、IL 6的值完全截瘫者和不完全截瘫者都显著升高 (P <0 .0 5 ) ,NO、NOS的值完全截瘫者和不完全截瘫者都显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :脊髓急性损害早期IL 8、IL 6显著升高 ,NO、NOS显著降低 ,脊髓急性损害早期IL 8、IL 6、NO参与了脊髓继发性损害。     

静脉麻醉药抑制利多卡因致大鼠惊厥作用的比较

目的比较静脉麻醉药丙泊酚、依托咪酯、咪达唑仑及硫喷妥钠拮抗利多卡因致大鼠惊厥的作用。方法雄性Wistar大鼠36只,体重(250±20)g,随机均分为六组:空白对照组(C组)、利多卡因组(L组:利多卡因4mg·kg-1·min-1)、利多卡因+丙泊酚组(P组:利多卡因+丙泊酚12.5mg/kg)、利多卡因+依托咪酯组(E组:利多卡因+依托咪酯1.85mg/kg)、利多卡因+咪达唑仑组(M组:利多卡因+咪达唑仑0.65mg/kg)和利多卡因+硫喷妥钠组(T组:利多卡因+硫喷妥钠30.85mg/kg),惊厥后2h处死大鼠,取出脑组织分离双侧海马,一侧用于检测c-fos阳性细胞蛋白的表达。另一侧用于测定一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果除C组外,其它五组大鼠均出现了惊厥,给予静脉麻醉药抑制惊厥,五组惊厥持续时间差异无统计学意义。L、P、E、M和T组c-fos阳性细胞表达、NO含量和NOS活性显著高于C组(P<0.05);P、E、M和T组c-fos阳性细胞表达、NO含量及NOS活性均显著降低于L组(P<0.05);M、T组c-fos阳性细胞表达、NO含量及NOS活性显著低于P、E组(P<0.05)。结论静脉麻醉药咪达唑仑、丙泊酚、依托咪酯及硫喷妥钠均可有效抑制利多卡因致惊厥作用,其中咪达唑仑与硫喷妥钠效果更显著。     

乙醇毒染大鼠睾丸总抗氧化能力、一氧化氮和一氧化氮合酶的变化与生殖细胞凋亡的关系

目的:探讨饮酒大鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化与生殖细胞凋亡的关系。方法:20只成年健康SD雄性大鼠随机均分为对照组和实验组,实验组和对照组分别用50%的乙醇溶液和蒸馏水按10 m l/kg每晚灌胃1次连续26 d(两个生精周期)后,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量;用化学比色法测定其T-AOC和NOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测生殖细胞凋亡指数(AI)的变化。结果:与对照组相比,实验组生殖细胞AI增加(P<0.01);睾丸组织T-AOC极显著下降(P<0.01),而NO含量明显上升(P<0.01)、NOS活性显著增强(P<0.01)。结论:大量饮酒能诱导生殖细胞凋亡增加,NOS活性增强导致NO的过量产生及T-AOC的显著下降是其重要原因。     

NOx- concentrations in the rat hippocampus and striatum have no direct relationship to anaesthesia induced by ketamine

Using microdialysis, we have examined the effects of ketamine on concentrations of total nitric oxide oxidation products (NOx-) in the rat hippocampus and striatum in vivo to investigate the relationship between anaesthesia and NOx- production in the brain. Ketamine 25, 50 and 100 mg kg-1 i.p. increased NOx- concentrations to mean 125 (SD 13)%, 165 (11)% and 193 (13)% of basal, respectively, in the hippocampus and to 122 (12)%, 147 (7)% and 177 (14)% of basal in the striatum. Local perfusion with ketamine 50 and 100 mumol litre-1 into the hippocampus or striatum increased NOx- concentrations to 212 (32)% and 291 (17)% of basal, respectively, in the hippocampus and to 148 (20)% and 201 (18)% of basal in the striatum. Ketamine 50 and 100 mg kg- 1 i.p. caused dose-dependent prolongation of loss of the righting reflex (LRR) and 100 mg kg-1 i.p. also caused loss of the corneal reflex (LCR). Local perfusion of ketamine did not provoke LRR or LCR. Inhibition of NOS by L-NAME 100 mg kg-1 i.p. decreased hippocampal NOx- concentrations to 58 (7)% of basal and did not provoke LRR or LCR. Although the effect of ketamine-induced increases in hippocampal NOx- concentrations was significantly depressed by L-NAME, LRR was not affected. These data imply that NOx- concentrations in the hippocampus or striatum have no direct relationship to the anaesthetic efficacy of ketamine, although this requires further investigation.      

衰老对大鼠阴茎海绵体NOSⅠ的表达和NOS活性的影响

目的 :探讨衰老对大鼠阴茎海绵体一氧化氮合酶Ⅰ (NOSⅠ)mRNA、蛋白的表达和NOS活性的影响。　方法 :30只雄性SD大鼠按不同月龄分为成年组、老年组和衰老组 ,应用Western印迹、RT PCR方法分别检测不同年龄组阴茎海绵体NOSⅠ蛋白及mRNA的表达 ;用紫外分光光度计测定不同年龄组阴茎海绵体NOS的活性。　结果 :成年组NOSⅠ 蛋白的表达量最高 ,老年组和衰老组显著降低 ,分别为成年组的 75 .6 %和 6 1.2 % ;NOSⅠmRNA的表达与蛋白表达的变化一致 ;老年组NOS活性与成年组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,衰老组NOS活性明显降低 ,是成年组的70 .4 % ,并且差异非常显著 (P <0 .0 1)。　结论 :衰老引起NOSⅠ 蛋白及mRNA的表达降低和NOS活性的显著降低 ,可能是老年性阴茎勃起功能障碍的主要机制之一。     

川芎嗪联合氨胍对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮的影响

目的：探讨川芎嗪联合氨胍对糖尿病肾脏病变的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，分为正常对照组、糖尿病模型组、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组和川芎嗪联合氨胍治疗组，于第12周测定各组大鼠肾组织一氧化氮合酶的活性和一氧化氮含量。结果：川芎嗪联合氨胍治疗纪、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组大鼠肾组织NOS活性显高于模型组(P＜0．01)，NO的含量增加(P＜0．01)。川芎嗪治疗组、氨胍治疗组NOS活性低于正常对照组(P＜0．01)，NO的合量降低(P＜0．01)；川芎嗪合氨基胍治疗组与正常组相比无差异。结论：川芎嗪联合氨基胍能够增强糖尿病大鼠肾组织NOS活性，增加NO的含量，从而对糖尿病性肾病起一定治疗作用。     

一氧化氮对大鼠前列腺增殖/凋亡的影响

目的 探讨一氧化氮（NO）对大鼠前列腺上皮增殖／凋亡的影响。方法 20只成年雄性SD大鼠随机分为3组，第一组为正常对照组（6只），第二、三组皮下注射一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME（各7只），注射剂量分别为50mg／kg，2次／d及100mg／kg，2次／d。2周后观察各组大鼠前列腺重量和组织学变化，Ki-67免疫染色及TUNEL染色测定前列腺上皮细胞的增殖和凋亡指数，免疫组织化学染色及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测NOS3种亚型的蛋白及mRNA表达情况。结果 3组大鼠的前列腺重量差异无统计学意义（P〉0．05）；与第一组相比，第二、三组大鼠前列腺上皮细胞萎缩较明显。Ki-67及TUNEL染色显示上皮和间质细胞增殖率明显降低，上皮细胞凋亡率明显升高（P〈0．05），NOSl和NOS3蛋白及mRNA表达水平显著下降。3组NOS2表达均不明显。结论 NO可能影响前列腺细胞增殖及凋亡，在BPH的发病机理中具有重要作用。