川芎嗪参麦注射液对脑缺血再灌注改变的影响

从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏伤防护作用的机制。结果 ,老龄模型组肝脏出现明显的病理和功能损伤。用药各组肝脏组织和功能损害具有不同程度减轻。与老龄对照组比较 ,老龄模型组 Na+- K+- ATP酶活性降低而 Ca2 +- ATP酶活性和 MDA/ SOD比值增高。参麦组和川参组的 Na+- K+- ATP酶活性的提高和尼莫通组、川芎嗪组 Ca2 +- ATP酶活性降低及川芎嗪组 MDA/ SOD比值的下降较老龄模型组差异显著。故认为 ATP酶活性的改变和自由基清除能力降低可能是脑缺血再灌注肝脏损伤主要机制之一     

参麦注射液对脑缺血再灌注肺损伤大鼠血浆ET-1的影响

目的 观察参麦注射液对脑缺血再灌注肺损伤大鼠血浆内皮素(ET)-1水平的影响.方法 Wistar大鼠随机分为正常组(空白组)、缺血再灌注组(模型组)、参麦 缺血再灌注组(治疗组)、丹参 缺血再灌注组(对照组),并予相应处理;比较脑缺血2h、再灌注4h后各组动物肺组织病理、动脉血气分析及血浆中ET-I含量的变化.结果 模型组肺组织出现明显的病理损伤,治疗组与对照组肺损伤均明显改善;模型组PO2明显低于空白组,治疗组与对照组PO2均显著高于模型组;模型组ET-1含量明显高于空白组,治疗组、对照组明显低于模型组,治疗组与对照组比较血浆ET-1含量明显降低.结论 脑缺血再灌注可导致大鼠急性肺损伤,参麦注射液和丹参注射液均能改善肺损伤,可能与改善血管内皮功能有关,并且以参麦注射液作用较佳.     

黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后BDNF表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(6 m L/kg)干预治疗。Longa法评分评价大鼠神经行为功能,蛋白印迹法(Western-blot)定量检测BDNF蛋白的表达,荧光定量PCR(Real-Time PCR)检测BDNF基因的表达。结果:经黄芪注射液治疗后,大鼠大脑海马区BDNF蛋白和BDNF mRNA表达较对照组明显增加,动物神经行为功能显著改善。结论:黄芪注射液可通过上调BDNF的表达而促进受损神经的修复,刺激神经再生,改善动物的神经行为功能。     

参麦注射液对脑缺血再灌注后肺损伤大鼠血浆ET-1的影响

目的：观察参麦注射液对脑缺血再灌注后肺损伤大鼠血浆ET-1水平的影响。方法：本实验采用40只w istar大鼠,雌雄各半,随机分为4组：正常组（空白组）、缺血再灌注组（模型组）、参麦＋缺血再灌注组（参麦组）、丹参＋缺血再灌注组（丹参组）,观察脑缺血2h,再灌注4h后,各组动物肺组织病理、动脉血气分析及血浆中ET-1含量的变化。结果：模型组肺组织出现明显的病理损伤,参麦组和丹参组肺损伤均明显改善。模型组PO2明显低于空白组,参麦组与丹参组PO2均显著高于模型组。模型组ET-1含量明显高于空白组,参麦组、丹参组明显低于模型组,参麦组与丹参组比较,血浆ET-1含量明显降低,有显著性差异。结论：脑缺血再灌注可导致大鼠急性肺损伤,参麦注射液和丹参注射液均能改善肺损伤,可能与改善血管内皮功能有关,并且以参麦注射液作用较佳。     

腺苷A1受体介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的影响

目的观察腺苷A1受体(adenosine A1 receptor,A1R)是否介导参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法采用大脑中动脉阻塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立脑缺血再灌注损伤模型。将60只模型制备成功大鼠按随机区组原则分为模型组、参麦组、参麦加A1R拮抗剂(1,3-dipropyl-8-cyclopentylxanthine,DPCPX)组、A1R拮抗剂对照组和二甲亚砜溶剂对照组,每组12只,另设假手术组12只。在大鼠脑缺血即刻时,参麦组大鼠腹腔注射参麦注射液15 mL/kg,模型组和假手术组大鼠腹腔注射等量的生理盐水;参麦加A1R拮抗剂组大鼠在注射参麦注射液前30 min腹腔注射DPCPX1 mg/mL;A1R拮抗剂对照组、二甲亚砜溶剂对照组大鼠分别在脑缺血即刻前30 min给予腹腔注射DPCPX(1 mg/kg)和二甲亚砜(1 mL/kg)。再灌注24 h时评估大鼠的神经行为学评分,检测脑梗死体积以及脑梗死半暗带区Bcl-2蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、梗死体积和Bcl-2蛋白表达量均增加(P0.05);与模型组比较,参麦组大鼠行为学评分和梗死体积明显减少,Bcl-2蛋白表达量增加(均P0.05);与参麦组比较,参麦加A1R拮抗剂组大鼠行为评分升高,梗死体积明显增加,Bcl-2蛋白表达量明显减少(均P0.05)。结论 A1R拮抗剂能部分逆转参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为学评分,梗死体积和Bcl-2蛋白表达的改善作用,A1R可能介导了参麦注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。     

预防性给予血塞通和金纳多注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 观察预防性给予血塞通(三七总皂苷)和金纳多(银杏叶提取物)注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的效果. 方法: SD雄性大鼠130只,分两部分进行实验,第一部分为低剂量(25 mg·kg^-1)比较,设假手术组、模型组、血塞通组、金纳多组;第二部分为高剂量(50 mg·kg^-1)比较,也分别设假手术组、模型组、血塞通组、金纳多组.通过研究脑梗死体积、行为学评分、死亡率、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH-S-transferase)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、C-反应蛋白(CRP)、黄嘌呤氧化酶(XOD)进行评价. 结果: 血塞通低剂量对4,24 h行为学评分,死亡率,SOD,NO,NOS无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.05)、体重下降(P<0.05)、MDA含量(P<0.01);高剂量时,对4 h行为学评分,死亡率,SOD,MDA,NO,NOS,XOD,CRP无明显影响,但能显著降低24 h行为学评分(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.05),GSH(P<0.01)含量.金纳多低剂量时,对4,24 h行为学评分、死亡率、MDA,SOD,GSH,NOS无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.01),NO含量(P<0.05);高剂量时,对 MDA,SOD,GSH,NO,CRP无明显影响,但能显著降低脑梗死体积(P<0.05),4,24 h行为学评分(P<0.05),NOS(P<0.01),XOD活性(P<0.01). 结论: 高剂量的血塞通和金纳多对大鼠脑缺血再灌损伤治疗效果比低剂量可能更有效,相同剂量时,血塞通与金纳多疗效并无统计学差异.     

参麦注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮功能的影响

目的：观察参麦注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮功能的影响。方法将30只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、参麦治疗组各10只。除假手术组外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。各组于术后24 h开始给药,参麦治疗组大鼠腹腔注射参麦注射液2 ml/100 g,假手术组及模型组腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续治疗7 d。于治疗前及治疗7 d后检测各组大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶活性(NOS)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)。结果参麦治疗组大鼠 ET-1[治疗前后分别为(126.10±6.07)ng/ml、(105.41±0.09)ng/ml]、hs-CRP[治疗前后分别为(15.93±2.79)mg/L、(9.33±1.32)mg/L]及Hcy[治疗前后分别为(11.01±0.98)μmol/L、(8.13±0.46)μmol/L]较治疗前降低, NOS[治疗前后分别为(168.87±9.25)U/ml、(242.25±10.36)U/ml]、NO[治疗前后分别为(84.03±6.02)nmol/ml、(102.42±5.05)nmol/ml]水平较治疗前升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论参麦注射液可提高 NOS 酶活性并促进 NO合成,降低血浆ET-1、hs-CRP及Hcy,减轻血管内皮炎性渗出,防止脑缺血再灌注损伤导致的血管内皮功能紊乱,对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮具有保护作用。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机制

目的 :观察水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉结扎再灌注模型 ,检测大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量的变化 ,脑组织匀浆及血清中的MDA ,SOD ,NO的含量 ;病理切片HE染色观察组织病理学变化。结果 :水蛭注射液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量 ,降低血清及脑组织中MDA ,NO的含量 ,提高SOD的活性。细胞形态学变化显示该药物对神经细胞的保护效果优于对神经胶质细胞的保护效果。结论 :水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的预防和治疗作用 ,与药物剂量大小关系不密切 ;对大鼠大脑灰质的防治效果比对大鼠大脑白质的防治效果好。     

探讨参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤中胰岛素抵抗的影响

目的:观察参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤中血浆葡萄糖(Glu)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(Insu-lin)、C肽以及抵抗素(Resistin)水平的影响,探讨参麦注射液对胰岛素抵抗是否有改善作用。方法:取SD雄性大鼠24只随机分为心肌缺血再灌注模型组(MIRI组)、参麦注射液预处理组(SM组)。分组后SM组每天腹腔注射参麦注射液10 mL/kg连续3 d,MIRI组则注射等量的生理盐水。采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,缺血15min后再灌注45 min。放射免疫法检测血浆Glu、Insulin和C肽的浓度,ELISA法检测血浆Resistin和FFA的含量。结果:与IR组相比,SM组血浆Glu、Insulin、C肽的浓度,血浆FFA和Resistin的含量均明显降低(P<0.05)。结论:SM能够改善大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中胰岛素抵抗,对心肌产生一定的保护作用。     

参麦对肝缺血再灌注一氧化氮、内皮素-1影响的研究

目的观察一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)在肝缺血再灌注损伤过程中的变化及参麦对其的影响。方法随机分为3组:对照组(C组,n=30)、缺血再灌注组(IR组,n=30)和参麦治疗组(She组,n=30)。分别测定缺血前、缺血第20分钟及再灌注第45分钟时肝组织NO,ET-1含量,用电镜观察经She保护后的肝组织形态学改变。结果肝缺血再灌注第45分钟时,与C组、She组比较,IR组血浆及组织NO含量均明显较低(P<0.01,P<0.05);IR组血浆及组织ET-1含量明显较高(P<0.01,P<0.05);与IR组比较,She组肝组织超微结构明显改善。结论参麦可通过调节NO和ET-1水平对肝缺血再灌注损伤发挥很好的保护作用。     

参麦注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

[目的]研究参麦注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用。[方法]皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO)85mg/kg,每日1次,连续2 d,制备大鼠心肌缺血模型。记录大鼠心电图(ECG)的变化,观察血流动力学、超声心动图及心肌组织病理学的改变,并测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的活性以及心脏指数的改变。[结果]参麦注射液能够降低由ISO所致的心肌缺血大鼠ST段的抬高,明显改善左室功能,降低心肌组织病变程度,并且显著降低CK、LDH、MDA水平及心脏指数,增加SOD水平,与模型组比较有统计学意义(P0.05或P0.01)。[结论]参麦注射液对ISO诱导的大鼠心肌缺血有一定的保护作用。     

栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的影响

目的:探讨栝楼桂枝颗粒是否通过调控线粒体能量代谢对脑缺血再灌注损伤大鼠起到脑保护作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组.采用线栓法制备脑缺血再灌注模型,采用神经功能缺损评分法(mNSS)进行大鼠神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积,采用透射电镜观察脑线粒体超微结构的改变;采用分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合物...     

天然虾青素对大鼠MCAO模型的保护作用研究

目的:探讨天然虾青素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,以神经学评分、脑梗塞体积、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为评价指标,考察天然虾青素的脑保护作用。结果:天然虾青素能够明显改善模型动物的神经病学症状,缩小脑梗塞体积,升高血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论:天然虾青素在防治大鼠脑缺血/再灌注损伤方面具有明显作用,其作用与抗氧化损伤有关。     

丹红注射液预处理和后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并比较预处理和后处理的效果。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、预处理组、后处理组,每组8只。预处理组在结扎冠状动脉前10 min、后处理组在再灌注前10 min经耳缘静脉给予丹红注射液2 mL/kg,均缺血30 min后再灌注2 h。记录缺血前、结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)。测定再灌注结束时肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中Bcl-2、Bax表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h,缺血再灌注组LVSP、+dp/dtmax均明显低于假手术组(P均<0.05),LVEDP均明显高于假手术组(P均<0.05);预处理组和后处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于缺血再灌注组(P均<0.05),LVEDP均明显低于缺血再灌注组(P均<0.05),且预处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于后处理组而LVEDP明显低于后处理组(P均<0.05)。再灌注结束时,缺血再灌注组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均<0.05),血清SOD明显低于假手术组(P均<0.05);预处理组和后处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均<0.05),血清SOD和心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显高于缺血再灌注组(P均<0.05),且预处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于后处理组而SOD、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于后处理组(P均<0.05)。心肌细胞凋亡指数缺血再灌注组明显高于假手术组(P<0.05),预处理组和后处理组均明显低于缺血再灌注组(P均<0.05),且预处理组明显低于后处理组(P<0.05)。结论丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且预处理效果优于后处理,其保护作用可能是通过抗氧化和抑制心肌细胞凋亡实现的。     

参麦注射液治疗短暂性脑缺血发作的临床观察

目的 :探讨参麦注射液治疗短暂性脑缺血发作的效果。方法 :随机分为治疗组 2 5例和对照组 2 5例 ,两组治疗前后测定血清流变学指标 ,并对比研究其疗效。结果 :治疗组总有效率为 92 % ,对照组总有效率为 6 4%。治疗组的疗效明显优于对照组 ( P<0 .0 1)。血液流变学改变 ,与治疗前比较也有显著改善 ( P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,治疗组优于对照组。结论 :参麦注射液治疗短暂性脑缺血发作患者效果显著 ,且无不良反应     

熊果酸对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：探讨熊果酸（ursolic acid, UA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自由基代谢及细胞凋亡的影响。方法120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,熊果酸20、40、80和120 mg/kg治疗组,各20只。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后即刻尾静脉注射给药。6 h后,检测各组大鼠血清总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平以及缺血皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。TUNEL 染色法检测缺血皮质细胞凋亡。结果与模型组比较,熊果酸40、80、120 mg/kg治疗组大鼠血清CK[(301.2±86.8)U/L、(258.5±58.4)U/L、(228.7±49.2)U/L比(352.6±88.1)U/L]、LDH[(327.5±87.1)U/L、(288.6±69.5)U/L、(243.7±74.9)U/L比(395.4±98.6)U/L]水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA[(5.5±1.4)mmol/L、(4.8±1.1)mmol/L、(4.4±1.3)mmol/L比(7.8±2.0)mmol/L], T-AOC[(9.4±2.2)U/L、(10.5±2.9)U/L、(11.8±3.1)U/L比(8.0±2.1)U/L]显著升高(P＜0.05或P＜0.01);熊果酸80、120 mg/kg 治疗组缺血皮质SOD[(10.1±2.7)U/mg、(11.6±2.5)U/mg比(6.9±2.6)U/mg]、GSH-Px[(12.9±2.9)U/mg、(14.2±3.2)U/mg比(9.5±2.3)U/mg]、CAT[(3.3±1.3)U/mg、(3.9±1.2)U/mg比(2.3±0.9)U/mg]活性显著增高(P＜0.05或P＜0.01)。TUNEL染色显示,各熊果酸治疗组细胞凋亡较模型组显著减轻。结论熊果酸可增强局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化酶系统活性,促进自由基清除,减轻氧化应激,抑制细胞凋亡。     

中西医结合治疗心原性休克的临床观察

目的：观察参麦注射液对心原性休克的治疗效果。方法：采用随机分组的方法,对３０例心原性休克患者进行内科常规治疗和内科常规治疗＋参麦注射液疗效比较。结果：应用参麦注射液２周后,患者血压升高,并保持较平稳状态,同时左室收缩功能明显改善,未发现严重不良反应。结论：参麦注射液是治疗心原性休克的安全有效药物。