西格列汀对肥胖大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4表达水平的影响

目的：研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标、血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)及附睾脂肪、肝脏组织 RBP4表达水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照组( ND组,n=10)和高脂组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)、西格列汀干预组( SITA 组, n =8)。分别测定干预前后体重(BW)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素( FINS)及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)。 Western blot法检测大鼠附睾脂肪和肝脏组织RBP4表达水平。结果①与 ND 组相比, HD 组 BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HDL-C降低,差异有统计学意义(P <0．05,P <0．01)。在 HD 组中,OB 组、SITA组间各指标差异无统计学意义。西格列汀干预后, SITA 组较 OB 组 FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HDL-C升高,差异有统计学意义( P<0．05,P<0．01)。②与ND组比较,OB组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著增加( P <0．05);与 OB 组相比, SITA 组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著降低( P<0．01)。③ Pearson相关分析显示ND组、血清RBP4与TG呈正相关性;HD组、血清RBP4与FINS、HOMA-IR、TG、附睾脂肪 RBP4呈正相关性,与HDL-C呈负相关性。结论肥胖大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪RBP4表达水平增高。西格列汀干预能显著降低肥胖大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪中RBP4蛋白表达水平,并可改善糖脂代谢。     

西格列汀对2型糖尿病大鼠chemerin水平的影响

目的：研究西格列汀干预对2型糖尿病( T2DM)大鼠各代谢指标及脂肪因子chemerin水平的影响及其可能的机制,并探讨脂肪因子chemerin与T2DM的关系。方法将35只雄性SD大鼠随机分为普通饲料喂养组( NC组,n=10)及高脂饲料喂养组(HF组,n=25),12周后将高脂饮食喂养的大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,T2DM大鼠造模成功( n =20)后随机分为两组：T2DM 对照组(T2DM组,n=10)、西格列汀干预组(SP组,n=10),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标, Western blot 法检测大鼠肾周脂肪、肝脏和肌肉组织chemerin 蛋白表达水平。结果① T2DM大鼠的血清chemerin、体重(BW)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白( LDL)、胰岛素抵抗指数( HOMO-IR)与NC组比较均增高,胰岛β细胞功能指数( HOMO-β)降低,肾周脂肪、肝脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量增加;②西格列汀可降低T2DM大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL、HOMO-IR、血清chemerin水平及肾周脂肪、肝脏组织的 chemerin 蛋白表达量,提高HOMO-β指数;③相关性分析显示西格列汀干预前后TG、FINS及HOMO-IR始终与 chemerin独立相关。血清chemerin水平与肾周脂肪chemerin蛋白表达量呈正相关( r=0．79,P<0．05)。结论西格列汀可降低血清、肾周脂肪及肝脏组织中 chemerin 水平,改善血清学各代谢指标, chemerin可能参与T2DM的发生发展。     

西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin脂联素水平的影响

目的：研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin、脂联素( ADPN)水平的影响及其可能机制,并探讨chemerin及ADPN与肥胖的关系。方法将30只大鼠随机分为正常对照组( NC组)、肥胖对照组( HF组)和肥胖西格列汀干预组( SP组),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标,Western blot 法检测大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织chemerin及ADPN蛋白表达水平。结果与NC组相比,HF组大鼠血清chemerin、体质量( BW),空腹血糖( FBG)、胰岛素( FINS)、总胆固醇( TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),胰岛素抵抗指数(HOMO-IR)增高,血清ADPN及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0．05),HF组大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织的chemerin蛋白表达量较NC组对应组织的表达量增加(P<0．05),脂肪、肝脏及肌肉组织的ADPN表达量减少(P<0．05)。与HF组相比,SP组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMO-IR、血清chemerin水平降低, HDL-C及血清ADPN水平升高(P<0．05),脂肪、肝脏、肾脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量减少,脂肪、肌肉组织的ADPN表达增加(P<0．05)。干预前chemerin、ADPN与BW、FBG、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,干预后chemerin、ADPN与BW、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,ADPN与HDL-C呈正相关。结论 chemerin及ADPN参与糖脂代谢过程,西格列汀可改善血清学各代谢指标,并通过影响chemerin及ADPN来改善肥胖大鼠胰岛素敏感性。     

游泳运动和葛根素干预对2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4表达的影响

目的:探索8周游泳运动和葛根素干预对雄性2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4蛋白表达的影响,及其与胰岛素敏感性的关系.方法:通过高糖高脂肪食物喂养结合小剂量链脲佐茵素部分破坏胰腺的方法建立2型糖尿病大鼠模型,采用Westernblotting法、放射免疫法等方法观察游泳运动和葛根素干预对大鼠附睾脂肪组织RBP4蛋白表达和胰岛素敏感的影响.结果:糖尿病游泳组、糖尿病葛根素组和糖尿病游泳、葛根素联合应用组附睾脂肪组织RBP4蛋白表达较糖尿病组分别显著下调,HOMA-IR明显降低(P<0.01);RBP4蛋白表达与HOMA-IR呈正相关(r=0.977,P<0.01);结论:游泳运动和葛根素干预能够降低2型糖尿病大鼠附睾脂肪组织RBP4蛋白表达,提高胰岛素敏感性.     

新诊断2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4水平与胰岛素抵抗及胰岛细胞功能的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平与胰岛素抵抗、胰岛细胞功能之间的相关性。方法选择31例非肥胖2型糖尿病患者、32例肥胖2型糖尿病患者、50例健康对照者[男28例,女22例,年龄（54.27±8.75）岁],用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清RBP4水平,同时测定空腹胰岛素（FINS）浓度、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）、糖化血红蛋白（HbA1C）,测量身高、血压、体质量、腰围、腹围,并计算出体质量指数（BMI）和腰臀比（WHR）,并计算出脂肪含量（BF%）胰岛细胞分泌指数（MBCI）,用Homa公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR、HOMA-β）并进行相关分析和逐步回归分析。结果肥胖糖尿病组空腹血浆RBP4水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;非胖糖尿病组与正常对照组RBP4水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）;血清RBP4与BMI、BF%、WHR呈显著正相关,与MBCI、HOMA-IR呈显著正相关。多元逐步回归分析结果显示HOMA-IR是影响RBP4的最主要因素。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,RBP4参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素,且影响胰岛细胞的分泌功能。     

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

白虎二地汤改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗分子机制的研究

目的 研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗大鼠炎症信号通路的影响,并探讨其机制。方法 采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。连续给药6周后,观察其空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的变化,采用Western blot法检测大鼠骨骼肌组织IRS-1、p-IRS-1和PI3Kp85蛋白的表达。结果 白虎二地汤高剂量组可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、TNF-α、IL-6(P<0.05),使骨骼肌组织IRS-1和p-IRS-1蛋白表达量降低,PI3Kp85蛋白的表达量升高。结论 白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠炎症反应,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过炎症信号通路,减轻炎症反应,提高肌肉组织PI3K蛋白的表达,从而减弱外周胰岛素抵抗。      

血清视黄醇结合蛋白4、抵抗素水平对新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能的影响

目的探讨2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）、抵抗素（Resistin）水平变化及其对胰岛素抵抗、胰岛细胞功能的影响。方法选择31例非肥胖2型糖尿病患者（BMI〈25;男20例,女11例）,32例肥胖2型糖尿病患者（BMI≥25;男22例,女10例）,50例正常体重的健康对照者（男28例,女22例）,30例肥胖的正常人（男18例,女12例）作为对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清RBP4、Resistin水平,同时测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb A1C）、空腹胰岛素（FNS）浓度、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）,测量身高、体质量、腰围、臀围及血压,并计算出BMI;用Homa公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR、HOMA-β）,并计算出脂肪含量（BF%）胰岛细胞分泌指数（MBCI）,对它们进行相关分析和逐步回归分析。结果肥胖糖尿病组空腹血浆抵抗素RBP4水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;肥胖糖尿病组的抵抗素、RBP4水平高于非肥胖糖尿病组,差异有统计学意义（P〈0.05）,肥胖糖尿病组RBP4、抵抗素与肥胖正常人差异无统计学意义（P〉0.05）。RBP4与BMI、BF%、HOMA-IR呈正相关,抵抗素与HOMA-β、BMI、HOMA-IR、TG呈正相关（P〈0.05）;抵抗素对HOMA-IR、HOMA-β的影响更大,RB4P对MBCI的影响更大（P〈0.05）。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素和RBP4均参与胰岛素抵抗并影响胰岛细胞的分泌功能。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属血清视黄醇结合蛋白4水平与胰岛素抵抗关系研究

目的研究2型糖尿病（T2DM）患者非糖尿病一级亲属血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平,探讨其在2型糖尿病发病中的可能作用。方法将T2DM非糖尿病一级亲属组分为肥胖组（OFDR）和非肥胖组（NFDR）,测定血清RBP4水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并与健康对照组进行比较。结果 OFDR组和NFDR组餐后2h血糖（2hBG）、空腹胰岛素（FINS）和HOMA-IR水平高于对照组,HDL-C低于对照组（P〈0.05）。OFDR组腰臀比（WHR）和BMI水平高于NFDR组和对照组（P〈0.01）。OFDR组血清RBP4水平高于对照组（P〈0.05）。相关性分析显示,FDR组RBP4与BMI、TC、LDL-C、空腹胰岛素、餐后胰岛素、HOMA-IR呈正相关（r分别=0.193、0.326、0.351、0.341、0.294和0.443,P〈0.05）。多元逐步回归分析显示LDL、HOMA-IR是影响FDR血清RBP4水平独立的危险因素（r2=0.194和0.287,P〈0.05）。结论 2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属肥胖者RBP4水平增高,并且高RBP4与胰岛素抵抗密切相关。     

糖尿病患者血清microRNA-152表达水平与血脂代谢、胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨糖尿病患者血清microRNA-152（miR-152）表达水平与血脂代谢、胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2018年1月—2018年11月在攀枝花市中西医结合医院就诊的血糖异常患者109例,分为2型糖尿病（T2DM）前期组（Pre-T2DM组）45例和T2DM组64例;另取同期该院门诊部健康体检者70例为对照组。检测血清空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）水平,评估稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）与胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）;并分析miR-152与血脂水平及FBG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β的相关性。结果 与对照组相比,Pre-T2DM组、T2DM组患者血清miR-152、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR较高（P <0.05）,HDL-C、HOMA-β较低（P <0.05）;与Pre-T2DM组相比,T2DM组患者血清miR-152、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR较高（P <0.05）,HDL-C、HOMA-β较低（P <0.05）。T2DM患者miR-152与TG、TC、LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关（r =0.844、0.755、0.833、0.528、0.576和0.635,均P <0.05）,与HDL-C、HOMA-β呈负相关（r =-0.655和-0.603,均P <0.05）。多因素一般Logistic回归分析结果显示,血清FBG ［R=2.305（95% CI：1.369,3.882）］和miR-152 ［R =2.831（95% CI：1.736,4.618）］升高是影响胰岛素抵抗的危险因素。结论 T2DM患者血清miR-152上调,其可能通过调节血脂代谢影响T2DM病情发展。     

非酒精性脂肪肝患者血清RBP4水平与胰岛素抵抗等相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）及其与肥胖、胰岛素抵抗、血糖、血脂的关系：,方法选择非酒精性脂肪肝患者64例,正常对照35例,采用ELISA方法测定空腹血清RBP4,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血糖、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）．结果与正常对照组比较,轻、中度非酒精性脂肪肝患者的BMI、wHR、FBG、TC、TG、LDL—C、FINS、HOMA—IR和RBP4显著增高（P〈0．01）,相关分析显示,血清RBP4与BMI、WHR、FBG、TC、TG、LDL—C、FINS、HOMA—IR呈正相关。结论在非酒精性脂肪肝的发病过程中,RBP4可能参与了胰岛素抵抗。     

视黄醇结合蛋白4在人皮下和网膜脂肪组织的差异表达及与肥胖和胰岛素抵抗的关系

目的 探讨视黄醇结合蛋白4(RBP4)在人皮下和网膜脂肪组织的差异表达,并分析其与肥胖及胰岛素抵抗的关系.方法 2009年1至4月在中山大学附属第三医院择期行腹部手术的正常糖调节患者41例,按体质指数(BMI)分为超重组(n=12)和正常体重组(n=29),采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清中RBP4水平,化学发光法检测两组患者空腹胰岛素(FINS)水平,葡萄糖氧化酶法检测患者空腹血糖(FPG)水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别在术中取其皮下和网膜脂肪组织,用半定量RT-PCR和Western印迹方法 检测脂肪组织中RBP4 mRNA和蛋白表达,并对两组患者皮下和网膜脂肪组织中RBP4 mRNA和蛋白表达水平与血清中RBP4水平、BMI、HOMA-IR行相关性分析.结果 (1)超重组患者血清RBP4、FINS及HOMA-IR均高于正常体重组[RBP4:(39.61±1.57)mg/L比(33.40±1.28)mg/L,P＜0.01;FINS:(8.82±3.79)mU/L比(6.43±4.38)mU/L,P＜0.05;HOMA-IR:(1.91±0.85)比(1. 36±0.72),P＜0.05].(2)患者网膜脂肪组织RBP4 mRNA表达明显高于皮下脂肪组织[(5.88±2.37)比(2.07±1.66),P＜0.01],网膜组织RBP4蛋白表达也高于皮下脂肪(0.76±0.18比0.15±0.07,P＜0.01).超重组网膜脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达明显高于正常体重组[mRNA:(7.52±0.58)比(4.37±0.45),P＜0.01;蛋白:(0.92±0.23)比(0.57±0.13),P＜0.05].皮下脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白的表达在两组差异无统计学意义(P＞0.05).(3)血清RBP4水平与BMI、腰围/臀围、HOMA-IR、网膜脂肪组织mRNA表达呈正相关(P＜0.05).HOMA-IR与皮下脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达水平呈负相关(r=-0.635,P＜0.05),与血清RBP4水平、网膜脂肪组织mRNA和蛋白表达水平呈正相关(r分别为0.391、0.473,P＜0.05).结论 RB阳在皮下和网膜脂肪组织中存在差异表达,RBP4在网膜脂肪组织的高表达及高血清水平可能参与肥胖和胰岛素抵抗的发生.     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和胰岛功能的影响

目的:建立2型糖尿病（T2DM）的大鼠模型,观察吡格列酮（PIO）对胰岛素抵抗和胰岛功能的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为对照组（10只）和高脂组（30只）。高脂组建立2型糖尿病大鼠模型,得到T2DM大鼠24只。将成模的24只T2DM大鼠随机分为糖尿病组（DM组）和PIO组,每组12只。监测DM组、PIO组和对照组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白以及血脂,计算胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）以及胰岛素敏感指数。结果:DM组、PIO组大鼠的体质量、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数均高于对照组（P<0.05~P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感指数和HOMA-β则均低于对照组（P<0.05~P<0.01）;PIO组的HOMA-β高于DM组（P<0.05）。结论:PIO发挥治疗T2DM大鼠糖尿病的作用可能与减轻T2DM大鼠的胰岛素抵抗和改善胰岛功能有关。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织磷脂酰肌醇3激酶的影响

目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌和脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3- kinase,PI-3K)p85亚基mRNA及蛋白表达的影响,探讨该方治疗2型糖尿病的分子机制。方法:Wistar雄性大鼠以尾静脉注射30 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)配合高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病模型。然后将动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,分别用药治疗。另设12只正常对照组,不做任何处理。10周后,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并进行葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT);采用RT- PCR检测骨骼肌和脂肪组织中胰岛素刺激前后PI-3K p85亚基的mRNA表达;用Western blotting方法检测其蛋白表达水平。结果:黄连解毒汤组FBG和OGTT各时点血糖水平明显低于模型组(P<0.05);其FINS值明显低于正常组(P<0.05),而与模型组相比,差异无统计学意义。黄连解毒汤组骨骼肌和脂肪组织中PI-3K mRNA表达水平和蛋白表达水平较模型组明显增加。结论:黄连解毒汤治疗2型糖尿病的作用可能与其提高2型糖尿病大鼠肌肉和脂肪组织中PI-3K p85亚基mRNA和蛋白表达有关。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织葡萄糖转运子4的影响

目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠脂肪和肌肉组织葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达及转位的影响,以此探讨黄连解毒汤治疗2型糖尿病的分子机制。方法:采用尾静脉注射小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,另设正常对照组。药物干预治疗10周后,各组动物进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)并检测各组动物体质量变化、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素(fasting seruminsulin,FINS)及脂肪和肌肉组织胰岛素刺激前后GLUT4蛋白表达水平。结果:与模型组相比,黄连解毒汤组OGTT明显改善,大鼠体质量减轻,FBG降低,胰岛素刺激前后脂肪和肌肉组织中的GLUT4蛋白表达均较高。结论:黄连解毒汤对2型糖尿病的治疗效应可能与提高脂肪和肌肉组织中GLUT4的蛋白表达及转位有关。     

SFRP5在T2DM患者脂肪、肌肉中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨正常人及初诊2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者脂肪、肌肉组织中分泌型卷曲相关蛋白5（secreted frizzled-related protein 5,SFRP5）的差异性表达及其与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的关系.方法 按照1999年WHO的关于糖尿病的诊断标准选取初诊T2DM患者12例,及年龄、性别相匹配的正常人12例.所有研究对象均来自外科腹部择期手术患者,在同样手术条件下获取腹部大网膜脂肪组织和肌肉组织.常规测量体重、身高、腰围、臀围、血压、胰岛素（Fins）、血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂等,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（HOMA-β）,用QRT-PCR方法和Western印迹方法检测SFRP5在不同人群中的差异性表达及其与IR的关系.结果 ①T2DM组与正常对照组相比,T2DM组收缩压（SBP）,甘油三酯（TG）,空腹血糖（FPG）,糖负荷后2h血糖（2h PG）,Fins,稳态模型评价HOMA-IR,HbA1C均升高.②T2DM组脂肪组织中SFRP5 mRNA和蛋白表达高于正常对照组,差异有统计学意义（2.7倍,5.5倍,均P＜0.01）,但在肌肉组织中差异无统计学意义.③脂肪组织SFRP5 mRNA和蛋白质高于肌肉组织.结论 脂肪组织SFRP5 mRNA和蛋白质表达高于肌肉组织提示脂肪组织可能是SFRP5的主要来源.T2DM组脂肪组织中SFRP5 mRNA和蛋白表达高于正常对照组提示SFRP5可能与IR严重程度相关.