血管紧张素Ⅲ的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体生理活动调节的重要组成部分.经典的RAS包括肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体、代谢过程中的相关酶,其中AngⅡ在RAS中起主要作用,参与压力反射、水盐调节、醛固酮释放、抗利尿激素释放等.     

血管紧张素转化酶2和肺部疾病的研究进展

在传统肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中,血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)通过催化血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)产生,从而促进肺动脉高压、肺纤维化等肺部疾病发生.RAS系统抑制类药物,如血管紧张素转化酶抑制剂(ACE inhibitor, ACEI)和Ang Ⅱ受体拮抗剂(Ang Ⅱ receptor blocker, ARB)曾用于治疗此类疾病,但其疗效尚不明确.     

局部肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括:肾素(renin)、血管紧张素原(angiotensinogen、AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ACE、血管紧张素Ⅱ1型(ATl)受体.本文将会探讨DN时此系统各个成份的变化.     

血管紧张素转换酶2及其与心房颤动关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在机体维持心血管正常功能及电解质平衡中发挥着关键作用.过度激活RAS后,将会引起身体的一系列病理改变,而RAS的重要组成部分--血管紧张素(Ang)Ⅱ通过激活血管紧张素Ⅱ(AT)1型受体在介导心房颤动(房颤)的发生和发展中的病理作用已被广泛认同.随着血管紧张素转换酶(ACE)的同系物ACE2的被发现,AngⅡ的代谢调节方式又出现了新的路径.     

血管紧张素转化酶2的功能

<正>血管紧张素转化酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统(RAS)中关键性酶,ACE2被认为是ACE-血管紧张素(Ang)Ⅱ-Ang受体(AT)Ⅰ轴引起的血管收缩、增殖、纤维化、促炎的内源性调节因子〔1〕。ACE2能维持RAS系统的平衡。RAS系统中ACE是二肽酶,能水解底物AngⅠ羧基末端的两个氨基酸转化为AngⅡ,AngⅡ是RAS系统中主要的活性肽,AngⅡ与ATI结     

肾素-血管紧张素系统认识的演变及其临床意义

1 RAS认识的历史演变 1898年Tiegerstedt和Bergman在肾脏提取物中发现升压物质并称之为肾素.1934年Goldblatt发现狗肾动脉狭窄可以产生高血压,之后Skeggs等先后从血中分离出血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转化酶(ACE)等,进而又发现AngⅡ可以刺激醛固酮产生.     

血管紧张素转换酶2与心血管疾病研究进展

正肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的体液调节系统,在心血管疾病的病理生理过程中发挥直接作用。在RAS血管紧张素原在肾素的作用下裂解为血管紧张素(Ang)Ⅰ,而血管紧张素转换酶(ACE)使AngⅠ转换生成AngⅡ。AngⅡ是RAS中主要活性物质,一方面,通过血管收缩、水钠潴溜导致血压升高,另一方面引起心肌重构、炎症、血栓形成及斑块破裂等~([1])。应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可达到降压、延缓心肌重构等治     

贝那普利对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2表达的影响

肝脏存在独立的肾素-血管紧张素系统(RAS),其中血管紧张素(Ang)Ⅱ是其核心效应分子,促进肝纤维化形成[1].近来发现RAS系统存在新的代谢通路,Ang Ⅱ被血管紧张素转化酶2(ACE2)降解为Ang(1-7),其与AngⅡ生物学作用相拮抗.我们的目的是观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)贝那普利对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型的疗效及其对ACE2的影响.     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素一血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用.随着血管紧张素转化酶(ACE)2和血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支:ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴.其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成Ang-(1-7).Ang-(1-7)则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖.这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点.     

血管紧张素转换酶2研究新进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE 2主要分布在心脏、肾脏和睾丸,能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang 1-9,还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang 1-7.研究表明ACE 2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,达到血管收缩和舒张之间的平衡,与高血压、心力衰竭及糖尿病肾病等关系密切.     

洛沙坦在心血管系统疾病中的应用

肾素血管紧张素系统(RAS)在血压调节、心功能代偿等过程中起着重要作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是维持和升高血压、导致心肌和血管肥厚的关键因子。目前研究表明不仅循环中存在系统 AngⅡ,而且在不同器官也存在局部的 RAS,通过自分泌和/或旁分泌在局部发挥作用。血管紧张素转换酶抑制     

血管紧张素Ⅱ的生成机制

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )生成的有三条途径 :血管紧张素转换酶 (ACE)途径、胃促胰酶 (Chymase)途径和非ACE非Chy mase途径及其临床意义。肾素—血管紧张素系统 (RAS)最初是作为循环内分泌系统被认识的 ,通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节。近来研究证实 ,心脏和血管组织中也存在着RAS ,它们以旁分泌、自分泌和胞内分泌的形式参与心肌肥厚和血管平滑肌细胞增生等病理过程。其中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ ,AngⅡ )是RAS最重要的效应肽。传统观念认为 ,AngⅡ主要是由AngⅠ经ACE水解生成。但近年研究发现 ,在人类及灵长类动…     

血管紧张素转换酶2对胰岛β细胞脱分化的影响及作用机制研究进展

综述血管紧张素转换酶2(ACE2)和β细胞脱分化的关系及作用机制,提示胰腺内局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的两条通路,即血管紧张素转换酶(ACE)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴和ACE2/血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas轴之间的不平衡参与了β细胞脱分化,ACE2作为RAS中的一员,与维持血糖稳态及保护胰岛功能有关,可将AngⅡ降解为Ang(1-7),Ang(1-7)结合Mas受体后起到对抗AngⅡ对β细胞的损害效应。     

ACE2-Ang-(1-7)-MAS轴及其研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是一种经典的循环酶通路,研究证实,血管紧张素(Ang)Ⅱ是这一通路的重要代谢产物,在RAS中起重要生物学作用.血管紧张素转换酶2(ACE2)是新近发现的一种血管紧张素转换酶,该酶的主要转化产物为Ang1～Ang7[以下简写为 Ang-(l-7)]及其受体MAS,现就ACE2-Ang-(l-7)-MAS轴及其研究进展作一综述.     

外周血ACE2及其抗体、Ang(1-7)与心力衰竭程度的关系

<正>近年发现新的肾素-血管紧张素(RAS)轴,即血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas系统。血管紧张素转化酶(ACE)2可有效地将血管紧张素(Ang)Ⅱ降解为Ang(1-7),后者与其受体Mas结合可拮抗AngⅡ的心脏毒性,通过改善心肌缺血再灌注后心肌的收缩功能,抑制AngⅡ诱导的心脏     

直接肾素抑制剂阿利吉仑临床应用及研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在高血压及其心血管并发症的发生发展中起关键作用[1].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等传统RAS阻滞剂可以降低血压,延缓心血管并发症进展,但阻断RAS时常伴存“血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)逃逸”现象[2].肾素抑制剂(renin inhibitors,RI)作为一种新型RAS阻滞剂,直接作用于RAS初始环节,可以从源头上阻断RAS[3].     

血管紧张素转换酶2对心血管系统疾病影响的研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管功能的调解中发挥重要作用。血管紧张素(Ang)Ⅰ是Ang原在肾素的作用下水解而成的,而具有生物活性的AngⅡ是AngⅠ在血管紧张素转换酶(ACE)的催化作用下生成,具有收缩血管、水钠潴留等一系列生物学活性,是RAS中最重要的物质之一。随着人们对RAS的不断深入研究发现,ACE2作为ACE的同系物,可以催化AngⅡ生成具有舒张血管、抗炎、抗纤维化、抗细胞增殖等多种生物学活性的物质Ang1～7。Clar     

血管紧张素Ⅱ1型和2型受体

肾素 血管紧张素系统 (RAS)在维持人体心脏血管和神经内分泌体液平衡中起十分重要的作用 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是该系统的主要活性肽 ,作用于血管紧张素Ⅱ受体 ,产生相应的生物学效应。过去认为AngⅡ在体内是由血管紧张素I(AngⅠ )在血管紧张素转化酶 (ACE)作用下生成的含有 8个氨基酸的多肽 ,现在认为AngⅡ产生除ACE经典途径外还有组织蛋白酶G、胃促胰酶、激肽释放酶、胰蛋白酶等非经典途径 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)可抑制ACE途径 ,但不抑制其它途径产生的AngⅡ ,所以不能完全阻断AngⅡ的产生。AngⅡ受体拮抗剂是在受…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏的保护作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)对于血压和水电解质平衡的调节起重要作用。它通过一系列酶促反应将血管紧张素 (Ang)I转化为AngⅡ,AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用。RAS的阻滞剂分为三类,第一类是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),第二类是AngⅡ受体拮抗剂(ARB),第三类是选择性肾素抑制剂。其中ARB从受体水平阻断AngⅡ的作用,使用更特异、有效,应用前景广阔。本文就ARB肾脏保护的基础与临床研究综述如下。     

Ang-(1-7)在急性呼吸窘迫综合征中的肺保护作用

肺组织局部的肾素-血管紧张素系统(RAS)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)关系密切,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过其1型受体激活肺部炎症反应,促进ARDS发生发展.血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]也是RAS中得重要重要组分之一,能拮抗AngⅡ的生物学作用,被认为是AngⅡ的内源性拮抗剂.在ARDS中,Ang-(1-7)可能通过抑制炎症反应、减轻肺组织纤维化以及抗肺动脉高压等途径发挥肺保护作用,在ARDS中具有广阔的应用前景.