冠状动脉痉挛致急性心肌梗死12例诊治分析

目的: 总结冠状动脉痉挛导致急性心肌梗死的临床特点及诊治经验。方法: 回顾性分析2014年3月至2019年6月期间收治的12例冠状动脉痉挛致急性心肌梗死患者的临床资料。结果： 冠状动脉痉挛导致急性心肌梗死患者经冠状动脉造影、血管内超声、光学相干断层扫描检查呈现多种表现形式,其中右冠状动脉痉挛急性下壁心肌梗死8例（66.7%）,左前降支痉挛急性前壁心肌梗死2例（16.7%）,右冠、左前降支及左回旋支痉挛急性下壁合并前壁心肌梗死2例（16.6%）。术中经冠状动脉内给予硝酸甘油后冠状动脉痉挛均消失,术后经硝酸酯类、钙离子拮抗剂及他汀药物等治疗后,患者胸闷、胸痛临床症状缓解。结论： 冠状动脉造影及血管内超声、光学相干断层扫描能够及时明确诊断冠状动脉痉挛导致的急性心肌梗死,并有效地指导药物治疗,临床上硝酸酯类加钙离子拮抗剂药物治疗冠状动脉痉挛效果显著。     

尼可兰迪治疗冠状动脉痉挛的效果

以动力性冠状动脉阻塞为主要病因的心绞痛,药物治疗的主要机制是扩张冠状动脉,解除其痉挛。本研究的目的是评价尼可兰迪(Nicorandil),一种新的抗心绞痛药物,解除冠状动脉痉挛的即时效果。 10例冠状动脉痉挛所致的心绞痛患者,男8例女2例,年龄39～61岁。冠状动脉造影8例用Sone氏法,2例用Judking氏法。造影前停用抗心绞痛药物最少12小时,研究过程中连续记录标准12导联心电图。10例中7例发现冠状动脉有固定性狭窄,其中6例为单支病变,1例为双支病变。3例未发现明显病变。观察过程中5例病人有自发性冠状动脉痉挛,即给尼可兰迪4mg静脉注射。另5例用马来酸麦角新碱     

过敏性冠状动脉痉挛致急性冠状动脉综合征的初步研究

目的分析过敏性冠状动脉痉挛导致急性冠状动脉综合征(Kounis syndrome,Kounis综合征)病例,研究过敏性冠状动脉痉挛的可能致敏原及环境暴露因素,报道新的过敏原。方法通过对新病例的报道和1991年首例Kounis综合征报道后的文献进行回顾和梳理,探讨其发病特点和病理生理机制。结果在支气管哮喘患者,中草药可诱发冠状动脉痉挛,导致Kounis综合征发作,在国内外首次报道中草药诱发心血管事件;突然中止妊娠所致体内雌激素水平骤变可能诱发冠状动脉痉挛。结论无心血管危险因素、无动脉粥样硬化性疾病的患者,应警惕其冠状动脉痉挛与过敏的相关性;中草药及人工突然终止妊娠可能诱发冠状动脉痉挛及急性冠状动脉事件。     

冠状动脉内麦角新碱激发试验的临床评价

目的 为评价冠状动脉内麦角新碱激发试验临床应用的价值。方法 17例常规冠状动脉造影未异常者，行冠状动脉内麦角新碱激发试验，用冠状动脉造影判断有无冠状动脉痉挛。结果 9例临床有拟诊冠状动脉痉挛依据者，冠状动脉内麦角新碱激发试验阳性；8例X线综合征试验阴性。结论 冠状动脉内麦角新碱激发试验敏感性高，安全性好，但也应注意并发症的发生。     

冠状动脉痉挛的临床意义

<正> 在17世纪就有人提出冠状动脉痉挛(Corona-ry Spasm简称CS)概念,但直至1959年Prinz-metel提出变异型心绞痛为CS所致才引起人们的重视。1971年远藤真弘等人对变异型心绞痛进行选择性冠状动脉造影发现,其中冠状动脉正常的病例,在造影中可出现冠状动脉自然痉挛。并且在自然痉挛消失即刻检查,还存在75％程度的痉挛。1973年Olirer偶然在变异型心绞痛发作中见到冠状动脉因痉挛而完全梗阻,给硝酸甘油后在心绞痛缓解的同时冠脉痉挛也消失了,因此引起各国学者的广泛注意。一、与CS发作有关的因素 1.与植物神经的关系:冠状动脉痉挛多在夜     

一过性冠状动脉痉挛时缺血修饰清蛋白水平的探讨

目的探讨缺血修饰清蛋白(IMA)水平在一过性冠状动脉痉挛时是否会升高。方法血液样本为末梢动脉血,在患者接受操作前采一次血,在程序完成前或球囊膨胀后立即再采一次血。评价冠状动脉内麦角新碱马来酸盐激发痉挛试验的患者的IMA(n=36)水平;同时评价随机抽取的经皮冠状动脉介入治疗患者(n=17)和常规冠状动脉造影患者(n=11)的IMA水平。结果比起基准值,接受冠状动脉内麦角新碱马来酸盐激发试验阳性患者体内的IMA水平显著升高(P<0.000 1),而未接受激发试验的患者体内IMA水平没有改变(P=0.108)。经皮冠状动脉介入治疗后的患者体内清蛋白水平也升高了(P<0.000 1),常规冠状动脉造影患者的IMA水平没有变化(P=0.085)。激发试验后,发现在接受操作患者特征曲线的0.975置信区域内,当IMA升高大于9U/mL时可发现冠状动脉的痉挛存在,其灵敏度94%,特异性99%。所有患者的血清清蛋白水平都在正常参考值范围内,清蛋白、IMA的正常值、缺血后的IMA,三者之间没有明显关系。结论 IMA可以作为冠状动脉痉挛诱发的一过性心肌缺血的血清标志物。     

冠状动脉支架置入术是急性冠状动脉综合征患者变异型心绞痛时的一种治疗手段

如果不存在或仅有轻度的器质性冠状动脉狭窄，临床上通常应用大剂量的钙阻断剂及硝酸酯类药物治疗冠状动脉痉挛所致心绞痛，而该疗法对于5％～30％的此类患者无效。纳入了5例有变异型心绞痛表现的急性冠状动脉综合征患者，这些患者接受常规药物治疗无效，对冠状动脉内注射硝酸甘油治疗亦无反应。在冠状动脉痉挛部位成功置入了支架。术后观察结果显示，早期充分的冠状动脉介入治疗能够有效地预防急性心肌梗死发生。1例患者于有临床症状出现12h后才置入支架，发生了伴有病理性Q波和心肌酶学改变的急性心肌梗死；而其他在冠状动脉痉挛引发临床症状后立刻置入支架的患者，冠状动脉痉挛未导致心肌损伤，未发现心肌梗死的临床表现及生化证据。     

血小板活化在冠状动脉痉挛发病机制中的作用

目的探讨血小板活化在冠状动脉痉挛发病机制中的作用。方法选取56例确诊为冠状动脉痉挛的患者作为观察组和56例非冠状动脉痉挛患者作为对照组,分别行冠脉内乙酰胆碱注射,在注射前及注射后5min、15min、30min经冠状窦静脉采集血样,应用逆转录PCR(RT-PCR)法检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA平均光密度值和测定血小板聚集率。结果观察组在注射乙酰胆碱后5minPDGFmRNA平均光密度值和血小板聚集率开始增高,术后15min达到高峰,随后开始下降。在注射前和注射后不同时间比较,观察组的PDGFmRNA平均光密度值和血小板聚集率均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论冠状动脉痉挛会导致血小板的活化一过性的增加,可能参与了冠状动脉痉挛的发病过程。     

冠状动脉痉挛相关基因NOS3同义突变位点鉴定研究

目的:研究中国人冠状动脉痉挛患者一氧化氮合酶(NOS3)基因突变位点。方法:采用聚合酶链反应对9例冠状动脉痉挛的患者NOS3基因全部27个外显子进行扩增,对PCR产物进行基因测序。结果:冠状动脉痉挛组中共有4例存在NOS3基因同一位点的同义突变,位于第17外显子的第1998核苷酸位点处的C突变为G(C1998G),使第666位的密码子GCC变为GCG,所编码的氨基酸并未发生改变,仍为丙氨酸(A),其中3例为杂合子(C/G),1例为纯合子(G/G),其余患者及健康人群组均未发现上述突变及已知突变。结论:冠状动脉痉挛患者中发现的NOS3基因同义突变位点(C1998G)可能与冠状动脉痉挛的发病相关。     

冠脉造影评价庆余救心丸扩张冠脉作用

目的:定量评价庆余救心丸对冠状动脉的扩张作用。方法:对8 例在冠状动脉造影时发现冠脉功能性狭窄(冠脉痉挛)和器质性狭窄合并痉挛的患者,用庆余救心丸0.35g 舌下含服,5m in后重复冠脉造影观察扩张冠脉效果。结果:8 例中5 例为功能性狭窄,含服庆余救心丸后5m in 狭窄消失。另3 例器质性狭窄合并痉挛者,含服后有1 例冠脉血流从TIMI1 级恢复到TIMI3 级血流。另2 例狭窄程度分别减轻20% 和50% 。总有效率为100% 。结论:庆余救心丸有显著的扩张冠脉作用,本研究结果证实了该药用于治疗冠心病心绞痛是确切有效的     

长期口服乙胺碘呋酮治疗冠状动脉痉挛性心绞痛

由于冠状动脉痉挛引起的心绞痛,文献报导用钙拮抗剂有良好的疗效,著者等对4例冠状动脉痉挛引起的心绞痛病人,应用另一类药物乙胺碘呋酮(Amiodarone),每天口服800～1,000mg,长期服用后完全抑制自发性心绞痛达8～14个月,乙胺碘呋酮从1965年开始,作为一种抗心绞痛药物,它对冠状血管床起特殊作用,它能显著降慢心率、暂时性中度降     

心理应激致心肌梗塞一例

在急性心肌梗塞病例中,约有10%左右的患者冠状动脉完全正常,随着冠状动脉造影术的进展,知道这是由于冠状动脉痉挛所致。还有人指出,心肌梗塞患者有1/3以上     

心肌缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的信号转导通路

心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion inju- ry)是心血管病理生理学中一个重要的病生理过程。它涉及许多临床常见疾病和情况,包括冠状动脉痉挛、心肌梗死后溶栓或介入治疗、冠状动脉旁路移植术、体外循环下心脏手术以及心脏骤停后心肺复苏等。1960年Jennings等通过犬的冠状动脉结扎试验,第一次观察到了心肌缺血/再灌注损伤现象,并指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时,更主要是发生于恢复血液灌注之后。1972年Kerr等首次从形     

冠状动脉痉挛(临床实质是什么?)

有许多证明近端冠状动脉痉挛是可以发生的。这种现象的发病率尚不清楚,但失去原状稳定的环境(指体内环境,如为了证实痉挛而作的心导管操作)是有影响的。现在当有下面的情况时,推测冠状动脉痉挛为引起临床症状的原因是合理的。(1)临床证明,强烈的表示冠状动脉血流有暂时的降低并伴有 S-T 段升高,而无心肌氧的需要增加时;2在典型的胸痛发作期间,冠状动脉造影和心电图变化,在冠状动脉循环的一个区域里表示了可逆性的痉挛,心电图的记录可作为预测的手段。硝酸盐在可逆性冠状动脉痉挛中的效用,表示应当避免在冠状动脉造影之先对怀疑有痉挛的任何人立即应用预防性硝酸盐。同样的,在冠状动脉口操作导管的影响,表明在可疑冠状动脉痉挛的病例中,可借未加选择的冠状动脉造影,试图得到最初最好的冠状动脉的形象。因为近端冠状动脉生理学和病理生理学尚未清楚的了解,进一步详细地研究控制近端冠状动脉的口径的机理是必要的,除非一直到这些研究解决了上述问题,否则冠状动脉痉挛的治疗会仍停止在按照经验去处理,并在很大程度上是试验性质的和错误的。     

冠状动脉痉挛

<正> 冠状动脉痉挛作为缺血性心脏病的病因,已为人们普遍重视。近年来文献报导,冠状动脉痉挛不仅可促发变异型心绞痛,也能促发不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和猝死。它多发生于具有不同程度粥样硬化的冠状动脉,但亦可见于造影正常的冠状动脉。冠状动脉痉挛的发生,对冠心病的临     

美国老年医学组访华学术报告摘要

今年7月9日,美国休斯敦贝勒医学院芦琪博士在京作了有关冠状动脉痉挛和老年痴呆病报告,现摘要介绍如下。一、关于冠状动脉痉挛问题:在20年前,曾有人提出过变异型心绞痛的原因是由冠状动脉痉挛所引起,但此理论未被肯定,直到1973年通过冠状动脉造影进一步明确,变异型心绞痛还是由冠状动脉痉挛,而不是狭窄所致。此外,在临床上单独用硝酸甘油类     

冠状动脉痉挛与平均血小板体积及炎性标志物的相关性研究

背景 目前有关平均血小板体积（MPV）、炎性标志物与冠状动脉痉挛之间的关系尚未清楚。目的 评估冠状动脉痉挛与MPV及炎性标志物的相关性。方法 选择2013年1月-2014年9月新疆医科大学第一附属医院住院冠状动脉造影显影正常但有胸痛的患者345例,静脉注射麦角新碱诱发冠状动脉痉挛,根据冠状动脉痉挛激发试验结果分为两组,痉挛组（60例）和无痉挛组（285例）。比较两组患者年龄、性别、吸烟、高血压、高脂血症、体质指数、C反应蛋白、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（PMN）、单核细胞计数（MO）、淋巴细胞计数（LY）、血小板计数（PLT）、MPV、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。冠状动脉痉挛影响因素分析采用多因素Logsitic回归分析。结果 痉挛组患者男性、吸烟率、高脂血症发生率、C反应蛋白水平、PMN、MO高于非痉挛组（P＜0.05）。两组患者年龄、高血压发生率、体质指数、WBC、LY、MPV、TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。多因素Logsitic回归分析结果显示,吸烟、PMN、MO与冠状动脉痉挛有回归关系（P＜0.05）。结论 炎性反应可能参与冠状动脉痉挛的病理生理过程,吸烟、PMN、MO异常可能是冠状动脉痉挛的危险因素,MPV可能与冠状动脉痉挛无关。     

冠状动脉痉挛引起梗塞后心绞痛

急性心肌梗塞(AMI)患者经常发生自发性心绞痛。由于梗塞后心绞痛能引起心肌梗塞(MI)的扩展,因而一般是预后不良的征候。梗塞后心绞痛的机理尚不明了,冠状动脉严重狭窄时,心率及心肌氧耗量略有增加,就足以引起氧的供需关系明显改变。冠状动脉痉挛可能是梗塞后心绞痛的另一种原因。OIiva等指出,有40％的AMI患者的闭塞动脉发生痉挛。本文将提示冠状动脉痉挛可引起梗塞后心绞痛。材料与方法:本组6例AMI患者住入冠心病监护单元(CCU)后均有复发性ST     

选择性冠状动脉造影(附65例分析)

对65例疑有冠心病的患者进行选择性冠状动脉造影,结果阳性率50.8％。认为只要严格掌握心绞痛特点,诊断符合率较高;老年人常有无症状性心肌缺血;部分心肌梗死患者造影所见正常,可能与冠状动脉长时间痉挛有关,也可能与冠状动脉内血栓形成后自发性溶解有关;X综合征与小冠状动脉功能障碍有一定关系。并发症主要有心律失常、冠状动脉痉挛、局部血肿和导管扭结,并对并发症提出了相应的处理方法。     

冠状动脉痉挛——附4例经冠脉造影证实的病例报告

本文报告由选择性冠状动脉造影证实的4例冠状动脉痉挛。2例心电图显示 S-T 段抬高;2例显示 S-T 段下降。1例在心绞痛发作期间出现异常 Q 波,而于疼痛缓解后即消失。文中讨论了冠状动脉痉挛时 S-T 改变和不正常 Q 波的产生机理,并强调了用钙离子拮抗剂治疗的重要性.