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相似文献
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1.
目的探讨整合素连接激酶(ILK)在子宫内膜腺癌的发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP染色法。对20例正常增生期子宫内膜组织(NE)、20例子宫内膜不典型增生组织(AH)及45例子宫内膜腺癌组织(EC)中的ILK表达进行检测。并评价其与子宫内膜腺癌临床病理特征的关系。结果ILK在NE、AH、EC中的阳性表达率分别为20%、25%、71.1%。EC组表达明显高于NE组。ILK的表达随肿瘤的分化降低而增加。分析ILK在随子宫内膜腺癌临床分期、肌层浸润及淋巴结转移等方面的发展,其表达均显著增加。结论 ILK在EC中呈明显阳性表达。为子宫内膜腺癌的诊断提供了进一步的依据;并与肿瘤的恶性程度呈明显的正相关,过度表达预示着预后不良。  相似文献   

2.
目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号转导通路的特异性抑制剂LY294002对体外培养的高转移卵巢浆液性囊腺癌细胞株HO8910PM中整合素连接激酶(ILK)蛋白表达和转录水平的影响。方法经细胞培养后,应用免疫细胞化学、Western-blot和RT-PCR实验技术,将实验数据进行Dumengtt检验。结果LY294002处理组细胞ILK表达显著低于对照组(P<0.05),且随LY294002作用浓度的增加,ILK表达水平逐渐下降。结论PI3K信号转导通路参与了人卵巢癌HO8910PM细胞中ILK表达的调控,LY294002可以抑制ILK在蛋白和转录水平的表达。  相似文献   

3.
整合素连接激酶(integrin—linked kinase ILK)是1996年Hanigan以β1整合素胞浆结构域为诱饵,运用酵母杂交筛选系统在哺乳动物上皮细胞和肿瘤细胞的溶解物中发现的一种丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶,随后的免疫技术也证实了ILK能和β3整合素亚单位胞浆尾部相互作用。ILK是一种具有多种生物学活性的信号通路中的整合素受体细胞质效应分子,参与了生物体内多种信号通路,在细胞外基质(extraeellular matrix,ECM)介导的信号传递中发挥着关键作用^[1]。ILK是一多功能的蛋白,参与多种信号传导通路,影响细胞外信号向下游的传递,在调节细胞周期、细胞粘附、基质积聚、肿瘤发生、胚胎发育、细胞凋亡等过程中起重要作用。  相似文献   

4.
目的:探讨整合素连接激酶(ILK)蛋白在外阴鳞癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组化SP法检测30例外阴鳞癌(VSCC)、25例外阴上皮内瘤变(VIN)、20例癌旁营养不良(VD)、15例尖锐湿疣(VCA)和5例外阴正常表皮中ILK蛋白的表达。结果:VSCC中ILK阳性表达及阳性细胞率显著高于VINⅢ和VCA(P<0.05),与增生型VD差别不显著。VINⅠ~Ⅱ、正常外阴表皮、硬化苔藓型VD中ILK无表达。ILK表达与VSCC组织分型有关(P<0.05),更强表达于高分化型中(P<0.05)。结论:ILK的表达水平与肿瘤发生、发展关系密切,高表达的ILK蛋白预示着VSCC的高度恶性、高侵袭性、高转移性和预后不良。  相似文献   

5.
目的研究罗格列酮对阿霉素肾硬化大鼠整合素连接酶和纤维连接蛋白表达的影响。方法选取60只3月龄体质量在200~250g雄性SD大鼠,随机分为3组,阿霉素硬化组20只、治疗组20只、对照组20只;硬化组大鼠行左肾切除术,术后注射阿霉素,治疗组在阿霉素硬化组基础上于肾切除当天行罗格列酮灌胃,对照组行假手术和尾静脉注射等量生理盐水;第10周末处死大鼠,观察各组大鼠肾脏光镜和电镜下的病理变化,计算肾小球系膜增生率和肾小球硬化率;肾组织标本采用免疫荧光方法检测各组整合素连接激酶(ILK)及纤维连接蛋白(Fn)的表达;RT-PCR及Western blot检测各组ILK及Fn的表达。结果成功建立肾硬化大鼠模型,硬化组肾硬化程度、ILK、Fn表达较对照组增加,治疗组肾硬化程度、ILK、Fn表达较肾硬化组减少,上述结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论整合素连接激酶和纤维连接蛋白水平的升高对肾硬化有一定的提示作用,罗格列酮对肾硬化的控制作用良好,可为临床治疗肾硬化提供一定的参考。  相似文献   

6.
已知npin基因缺乏造成脂肪营养不良,动物实验研究显示,它可促进肥胖。Lipin表达的轻微变异,可能影响人的肥胖程度。因为Lipin的外周表达,可能成为肥胖或脂肪营养不良的治疗目标。  相似文献   

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