复方三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠的主动脉环和降低兔的血小板黏附性的作用机理

目的通过对大鼠胸主动脉环和新西兰兔血小板粘附性作用,以及测定其血浆一氧化氮(NO)、主动脉一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血小板一氧化氮(NO)的含量变化,探讨复方三七浸膏的增强收缩血管作用和降低血小板粘附性的作用机制。方法观察复方三七浸膏对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸主动脉环的作用和预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后的作用;采用玻球法研究其血小板粘附性作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆、主动脉和血小板的NO,及血管NOS、cNOS、iNOS的含量。结果复方三七浸膏能够增强苯肾上腺素引起离体大鼠胸主动脉环收缩的作用,预加优降糖或普萘洛尔后增强苯肾上腺素收缩主动脉环的作用性质仍然不变,大鼠胸主动脉环去内皮后药物无收缩作用,反而引起舒张作用;复方三七浸膏高、低剂量组均能非常显著性降低血浆NO水平(P<0.001),高、低剂量组均显著性影响主动脉NO、NOS、cNOS和iNOS的含量;降低血小板粘附性,升高血小板NO的含量。结论复方三七浸膏的增强收缩血管作用机制可能与降低血浆NO水平和主动脉NOS、cNOS、iNOS合成有关;其降低血小板粘附性可能与其促进血小板NO释放有关。     

复方三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠的主动脉环和降低兔的血小板黏附性的作用机理

目的通过对大鼠胸主动脉环和新西兰兔血小板粘附性作用,以及测定其血浆一氧化氮(NO)、主动脉一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血小板一氧化氮(NO)的含量变化,探讨复方三七浸膏的增强收缩血管作用和降低血小板粘附性的作用机制.方法观察复方三七浸膏对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸主动脉环的作用和预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后的作用;采用玻球法研究其血小板粘附性作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆、主动脉和血小板的NO,及血管NOS、cNOS、iNOS的含量.结果复方三七浸膏能够增强苯肾上腺素引起离体大鼠胸主动脉环收缩的作用,预加优降糖或普萘洛尔后增强苯肾上腺素收缩主动脉环的作用性质仍然不变,大鼠胸主动脉环去内皮后药物无收缩作用,反而引起舒张作用;复方三七浸膏高、低剂量组均能非常显著性降低血浆NO水平(P<0.001),高、低剂量组均显著性影响主动脉NO、NOS、cNOS和iNOS的含量;降低血小板粘附性,升高血小板NO的含量.结论复方三七浸膏的增强收缩血管作用机制可能与降低血浆NO水平和主动脉NOS、cNOS、iNOS合成有关;其降低血小板粘附性可能与其促进血小板NO释放有关.     

复方三七浸膏对增强苯肾上腺素收缩大鼠的主动脉环和降低兔的血小板黏附性的作用机理

目的通过对大鼠胸主动脉环和新西兰兔血小板粘附性作用，以及测定其血浆一氧化氮（NO）、主动脉一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、原生型一氧化氮合酶（cNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血小板一氧化氮（NO）的含量变化，探讨复方三七浸膏的增强收缩血管作用和降低血小板粘附性的作用机制．方法观察复方三七浸膏对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸主动脉环的作用和预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后的作用：采用玻球法研究其血小板粘附性作用；硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆、主动脉和血小板的NO，及血管NOS、cNOS、iNOS的含量。结果复方三七浸膏能够增强苯肾上腺素引起离体大鼠胸主动脉环收缩的作用，预加优降糖或普萘洛尔后增强苯肾上腺素收缩主动脉环的作用性质仍然不变．大鼠胸主动脉环去内皮后药物无收缩作用，反而引起舒张作用：复方三七浸膏高、低剂量组均能非常显著性降低血浆NO水平（P〈0．001），高、低剂量组均显著性影响主动脉NO、NOS、cNOS和iNOS的含量；降低血小板粘附性，升高血小板NO的含量结论复方三七浸膏的增强收缩血管作用机制可能与降低血浆NO水平和主动脉NOS、cNOS、iNOS合成有关；其降低血小板粘附性可能与其促进血小板NO释放有关，     

卡托普利对大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的探讨卡托普利对烟碱所致大鼠血管内皮功能损伤的影响及可能机制。方法将30只大鼠分为3组，即正常对照组、烟碱损伤组（2mg／kg，腹腔注射）、卡托普利保护组（烟碱2mg／kg，腹腔注射＋卡托普利3mg／kg，静脉注射），4周后检测各组肠系膜动脉环内皮依赖性舒张（EDR）反应及主动脉一氧化氮（NO）含量，一氧化氮合成酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。结果烟碱损伤组肠系膜动脉环EDR明显降低，并伴随主动脉NO含量及NOS，SOD活性的下降；卡托普利保护组血管EDR得到了明显改善，并且抑制了烟碱诱导的主动脉NO含量及NOS，SOD活性的下降。结论卡托普利对烟碱所致血管内皮功能损伤有明显保护作用，该作用与其清除氧自由基、促进内皮细胞合成、释放NO有关。     

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶表达及舒张作用的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及对主动脉的舒张作用。方法SD大鼠65只,(?),随机分为6组:正常对照组、模型组、辛伐他汀组、TSG 120 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、TSG 60 mg·kg~(-1)·d~(-1)组及TSG 30 mg·kg~(-1)·d~(-1)组。采用高脂饲料喂饲+VitD_3复制大鼠动脉粥样硬化模型,造模12 wk后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗6 wk后,分离主动脉,-70℃保存,Western blot检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,同时观察TSG对大鼠离体主动脉血管环内皮依赖性血管舒张作用的影响。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能显著增加主动脉组织eNOS表达及降低主动脉组织iNOS表达,并呈剂量依赖性。TSG抑制去甲肾上腺素(NA)诱发的内皮依赖性血管收缩、增强乙酰胆碱(Ach)内皮依赖性血管舒张;TSG的血管舒张作用可被NO前体物L-精氨酸增强,而NOS抑制药L-硝基精氨酸甲酯可部分削弱之。结论TSG能上调其主动脉eNOS和下调iNOS表达,并能使内皮依赖性血管舒张,这可能与TSG抗AS作用的机制有关。     

卡托普利对尼古丁所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的:探讨卡托普利对尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用及其机制。方法:将30只大鼠分为3组,即正常对照组、尼古丁损伤组(2mg·kg-1)、卡托普利组(尼古丁2mg·kg-1+卡托普利3mg·kg-1),4周后检测各组肠系膜动脉环血管舒张率及血清一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:尼古丁使肠系膜动脉环血管舒张率明显降低,并伴随血清NO含量及NOS、SOD活性的明显下降(P<0.01或P<0.05);而卡托普利可升高血管舒张率,并且抑制了尼古丁诱导的NO含量及NOS、SOD活性的下降(P<0.01)。结论:卡托普利对尼古丁所致的血管内皮功能损伤具有明显保护作用,该作用可能与其抗氧化、促进内皮细胞合成、释放NO有关。     

不对称性二甲基精氨酸与脑梗死的相关性研究

内皮依赖性血管舒张反应功能障碍是动脉粥样硬化的特征性表现.一氧化氮(nitric oxide,NO)对维持内皮正常功能有重要作用.不对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)为一氧化氮合酶(nictric oxide synthase,NOS)抑制剂,它能竞争性抑制NOS活性,减少NO生成.在多种病理生理状况下ADMA水平显著升高,内皮细胞NOS活性降低,NO合成减少,导致血管内皮功能不全~([1]).本研究旨在通过检测脑梗死患者ADMA水平,探讨ADMA与脑梗死的相关性.     

三七花总皂苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的研究三七花总皂苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用,探讨其可能机制。方法提取分离得到三七花总皂苷,利用指纹图谱说明其成分;分离SD大鼠胸主动脉,采用离体血管环实验,观察三七花总皂苷对血管环基础状态,高浓度K+溶液预收缩及苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩引起的舒缩功能的反应,并结合不同抑制剂处理,探讨三七花总皂苷作用血管环的可能机制。结果累计浓度的三七花总皂苷对基础状态血管无明显影响;对高浓度K+预收缩的血管环对内皮完整最大舒张率可达23.6%;对PE预收缩的血管环在有无内皮完整差异有统计学意义,三七花总皂苷内皮完整的情况下最大舒张率可达55.51%;无钙液与皂苷培育的血管环对PE预收缩有明显的收缩抑制作用;对一氧化氮合酶抑制剂L-NAME孵育血管环后能明显抑制三七花总皂苷扩血管的作用;对环氧合酶抑制剂吲哚美辛孵育血管环后能明显抑制三七花总皂苷扩血管的作用。结论三七花总皂苷引起离体大鼠胸主动脉的舒张作用途径:内皮依耐性舒张主要与激活氧化氮合酶途径与激活环氧合酶途径有关。     

内皮依赖性超极化因子在血管舒张中的作用

目的研究内皮依赖性超极化因子(EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P450单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大于胸主动脉。一氧化氮(NO)合成受到慢性抑制时,胸主动脉的EDHF作用有增加趋势,在肠系膜微动脉投药后3 d和1周的EDHF作用明显增加。ChTx部分抑制、TBA明显抑制EDHF在肠系膜微动脉的舒张作用。结论EDHF在大鼠肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张反应中起主要作用;在NO合成受抑制时其作用明显增加;其作用介导于K_Ca通道。     

氯沙坦对两肾一夹型高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的　探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管内皮功能与一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)的关系。 方法　采用两肾一夹型高血压大鼠(two kedney ,one cliphypertensiverat)为动物模型 ,术后第 2、 4、 6wk测血压 ,6wk后处死大鼠测血浆中NO2 -/NO3 -的含量 ,取胸主动脉作离体血管环张力实验 ,免疫印迹方法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶 (endothelialNOS ,eNOS)及诱生型一氧化氮合酶 (inducibleNOS ,iNOS)的表达。结果　模型组大鼠相对于假手术对照组血压由 (15 83± 1 4 6 )kPa升高到 (2 3 6 7± 2 2 6 )kPa ,血浆中NO2 -/NO3 -的含量增加 (10 0 8μmol·L-1vs 37 7μmol·L-1,P <0 0 1) ,乙酰胆碱引起的最大舒张百分比下降 (73 5 %vs2 5 % ,P <0 0 1) ,主动脉中eNOS的表达降低 ,iNOS的表达增强 ;氯沙坦治疗后 ,血压、血浆中NO2 -/NO3 -的含量分别下降到 (17 5 6± 1 19)kPa、4 9 1μmol·L-1(P均 <0 0 1) ,乙酰胆碱引起的最大舒张百分比增加到 6 4 2 % ,改善主动脉中eNOS及iNOS的异常表达。结论　氯沙坦可改善两肾一夹型高血压大鼠的血管内皮功能 ,这种作用可能是通过NOS/NO途径调节的     

一氧化氮及一氧化氮合酶在成年与老年大鼠前列腺中的变化

目的:研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在成年与老年大鼠前列腺中的变化,探讨在大鼠前列腺老年化过程中的临床意义。方法:取4月龄及20月龄SD雄性大鼠各6只,分别取前列腺组织匀浆,检测其NO与NOS活性。结果:老年组大鼠的NO与NOS活性明显低于成年组(P<0.05)。结论:老年大鼠前列腺组织中NO水平及NOS活性的降低可能与前列腺良性增生及功能减退有关。     

氨基胍对糖尿病大鼠肾损害的治疗作用

目的通过探讨氨基胍（AG）对早期糖尿病（DM）大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（ni-tric oxi desynthase,NOS）活性及24h尿蛋白排泄量（24hUPE）的影响,了解氨基胍对糖尿病肾病的治疗作用。方法健康清洁级Wistar大鼠40只,检测24hUPE、血清NO水平、总一氧化氮合酶（total nitric oxide synthase,tNOS）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）及结构型一氧化氮合酶（constructive nitric oxide synthase,cNOS）活性等5项指标后,用链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）60mg/kg制备成糖尿病大鼠模型,将糖尿病鼠随机分为糖尿病对照组、氨基胍组（AG组）。于8周末时再检测大鼠的上述5项指标并进行统计分析。结果①与造模前比较,DM对照组在8周末时24hUPE、NO和iNOS升高（P〈0.01,P〈0.05）;AG组24hUPE增加（P〈0.01）,tNOS、iNOS、cNOS降低（P〈0.01,P〈0.05）。②与DM对照组比较,8周末时AG组5项指标均下降（P〈0.05）。结论在糖尿病肾病（DN）的发展进程中,早期阶段应用AG可通过降低血NOS活性、NO生成量及其他机制,使24hUPE减少,减轻肾脏的损害。     

硝酸异山梨酯对大鼠膀胱逼尿肌的舒张作用

目的:研究硝酸异山梨酯(ISDN)对大鼠离体膀胱逼尿肌螺旋条的舒张作用及可能机制。方法:采用离体逼尿肌螺旋条浴槽实验方法,以硝苯地平为对照,测定ISDN(10-6～10-4 mol/L)对氯化钾(4×10-2 mol/L)和乙酰胆碱(10-4 mol/L)预收缩离体膀胱逼尿肌条的平均张力、收缩幅度和频度的影响。用标准试剂盒测定膀胱组织经ISDN(10-4 mol/L)孵育1h后组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:ISDN的中剂量组和高剂量组(10-5 mol/L和10-4 mol/L)对乙酰胆碱预收缩肌螺旋条的平均张力、收缩幅度和频度均明显降低(P<0.05);ISDN各剂量组对高钾预收缩膀胱逼尿肌条的平均张力、收缩幅度和频度均没有明显影响(P>0.05)。另外,膀胱组织经ISDN孵育后NO的含量和NOS的活性明显升高(P<0.05)。结论:ISDN对乙酰胆碱预收缩的膀胱逼尿肌条有一定舒张作用,其机制可能与ISDN激活NOS,升高NO的含量有关。     

年龄及人参皂甙 Rg1 对大鼠大脑皮层 NO 释放的影响

探讨了NO与衰老的关系及与Rg1抗衰老机制的关系。用Griess法,³H-L-精氨酸转化法分别研究大鼠大脑皮层细胞NO含量及NOS活性,观察其随龄变化及人参皂甙Rg1(Rg1)对老年鼠NO及NOS的影响。实验表明,成年鼠(9月龄)与青年鼠(3月龄)NO含量及NOS活性无显著性差异。老年鼠(27月龄)脑皮层NO含量明显高于青年鼠和成年鼠,NOS活性也明显增高。老年鼠给予Rg1后可显著减少大脑皮层NO含量和降低NOS活性。结果提示,NO与衰老关系密切,Rg1的抗衰老作用与其对NOS活性的抑制有关。     

肾衰宁分散片对慢性肾衰竭模型大鼠血清NO、NOS、SOD和MDA水平的影响研究

目的:研究肾衰宁分散片对腺嘌呤致慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠肾功能的影响及其作用机制。方法:72只SD大鼠,♀♂各半,随机分为6组,即正常对照、模型、尿毒清及肾衰宁高、中、低剂量组,后5组大鼠用0.5%腺嘌呤饲料喂养复制CRF模型。各治疗组给相应药物7周后,测定一氧化氮(NO)、总一氧化氮合成酶(T-NOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、结构型一氧化氮合成酶(cNOS)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、Cu/Zn超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠NO、T-NOS、cNOS、T-SOD和Cu/Zn-SOD水平显著下降,iNOS、MDA水平显著升高;肾衰宁分散片能显著改善上述指标。结论:肾衰宁各剂量组均能改善肾功能,其作用机制与提高机体抗氧化能力,减少自由基损伤,增强具有肾脏保护作用的cNOS和NO的合成有关。     

糖尿病心肌组织中NOS的改变与糖尿病心肌病关系探讨

目的探讨实验性糖尿病(DM)大鼠模型心肌组织中一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性改变在DM心肌病发生和发展中的作用.方法SD大鼠一次注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,成模后36只DM大鼠分批每两周检测空腹血糖和NO浓度,2、6、10周时进行心肌组织NOS活性检测.结果(1)DM大鼠血清中NO的浓度与对照组相比显著升高(P＜0.01),并随着血糖浓度的升高及时间的延长而升高.(2)DM组大鼠心肌组织NO浓度和NOS的活性均较对照组明显升高(P＜0.05).结论高血糖状态激活了心肌组织中的NOS,使心肌组织中NO过度增加,加上血液中过度升高的NO,损伤了心肌细胞的结构及其功能,可能是DM心肌病产生的重要机制之一.     

L-arginine protects against stress-induced gastric mucosal lesions by preserving gastric mucus

1. We have shown that exogenously administered L-arginine protects against water immersion restraint (WIR) stress-induced gastric mucosal lesions in rats through preservation of nitric oxide (NO) generation via constitutive nitric oxide synthase (cNOS), but not inducible nitric oxide synthase (iNOS), in the gastric mucosa. We have also indicated that impaired gastric mucus synthesis and secretion occur through a decrease in gastric cNOS activity in WIR-stressed rats. Therefore, in the presesnt study, we examined whether exogenously administered L-arginine exerts a protective effect against WIR stress-induced gastric mucosal lesions in rats through preservation of gastric mucus synthesis and secretion by NO generated from the administered amino acid via cNOS in the gastric mucosa. 2. Rats were subjected to WIR stress for 3 and 6 h. Either L-arginine (150-600 mg/kg) or D-arginine (600 mg/kg) was injected intraperitoneally 0.5 h prior to WIR stress. Either N(G)-monomethyl L-arginine (L-NMMA; 100 mg/kg) or N(G)-monomethyl D-arginine (D-NMMA; 100 mg/kg) was injected subcutaneously 0.5 h prior to WIR stress. Total NOS, cNOS, iNOS, nitrite and nitrate (breakdown products of NO), hexosamine (an index of gastric mucin) and adherent mucus were assayed in the gastric mucosa. 3. Pretreatment with L-arginine, but not D-arginine, protected against gastric mucosal lesions in rats subjected to WIR stress for 3 and 6 h in a dose-dependent manner. Pretreatment with L-arginine, but not D-arginine, attenuated decreases in hexosamine and adherent mucus concentrations and cNOS activity and increases in total NOS and iNOS activities and nitrite/nitrate concentration in the gastric mucosal tissue of rats subjected to WIR stress for 3 and 6 h in a dose-dependent manner. Both the protective effect of L-arginine against gastric mucosal lesions and the attenuating effect of the amino acid on the decreases in gastric mucosal hexosamine and adherent mucus concentrations and cNOS activity in rats subjected to WIR stress for 6 h were counteracted by cotreatment with L-NMMA, a nitric oxide synthase inhibitor, but not D-NMMA. 4. These results suggest that exogenously administered L-arginine exerts a protective effect against stress-induced gastric mucosal lesions in rats at least partly through preservation of gastric mucus synthesis and secretion by NO produced from the administered amino acid via cNOS in gastric mucosal tissue.     

剥夺性弱视大鼠视中枢NO与NOS变化及bFGF对其表达的影响

目的研究不同培养条件下剥夺性弱视大鼠视中枢中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,从而探讨NO在弱视形成过程中的作用并讨论碱性成纤维细胞因子(bFGF)对其表达的影响。方法14d大鼠30只随机分为3组,每组10只,Ⅰ、Ⅱ组为实验组,缝合其单侧眼睑30d,造成剥夺性弱视模型,Ⅲ组为正常对照组,同等条件下饲养30d后,3个组均切取外侧膝状体,Ⅰ组用bFGF培养液培养,Ⅱ、Ⅲ组用普通对照培养液培养,1周后取材作NO及NOS生化指标的测定。结果与Ⅲ组相比,单眼剥夺后,Ⅰ、Ⅱ组大鼠剥夺眼对侧外侧膝状体的NOS量显著降低(P<0.01),且Ⅰ组比Ⅱ组更低(P<0.01)。结论生后早期单眼剥夺可造成大鼠外侧膝状体中NO及NOS含量的降低,bFGF有清除氧自由基的作用,可降低体外培养的外侧膝状体中NO及NOS的含量。     

The effect of nitric oxide synthase blockade on responses to morphine in rat aortic rings

1 It has been suggested that opioids may play an indirect role in the regulation of the peripheral circulation through the control of nitric oxide (NO) release in vascular tissue. The current study was undertaken to investigate the effect of nitric oxide synthase (NOS) blockade on responses to morphine in phenylephrine (PE)- or KCl-precontracted rat aortic rings. 2 Morphine (3 x 10(-8) - 3 x 10(-5) M) administration did not cause any significant effect on basal tonus of endothelium-intact or endothelium-denuded preparations. Morphine produced concentration-dependent relaxation responses in endothelium-intact as well as in endothelium-denuded rat aortic rings precontracted by PE or KCl. Removal of endothelium did not significantly alter the relaxation responses to morphine. 3 The relaxant responses to morphine were significantly and partially inhibited by pretreatment of tissues with naloxone (NAL, 3 x 10(-5) M) for 5 min. The inhibitory effect of NAL on relaxant responses to morphine in PE- or KCl-precontracted rings did not differ significantly between endothelium-intact and endothelium-denuded preparations. 4 Incubation of endothelium-intact or endothelium-denuded rat aortic rings with NOS inhibitor, Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10(-4) M) for 20 min did not cause a significant inhibition on relaxation responses to morphine. 5 These findings confirmed the presence of opiate receptors in rat thoracic aorta, but suggested that mechanisms other than NO release play a role in the relaxant effect of morphine on rat aortic rings.     

大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮合成酶mRNA表达的研究

目的 探讨大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮合成酶（NOS）mRNA表达的特点,分析缺血再灌注肾损伤的分子机制。方法 建立大鼠肾缺血再灌注模型。采用组织细胞原位杂交及图像分析技术对不同实验条件下各型NOS（eNOS,nNOS及iNOS)mRNA表达的定位及含量进行检测。并对肾组织NOS总活性及血肌酐（Cr)值进行生化测定。结果（1）正常情况下,eNOS,nNOS及iNOS在正常肾组织中均有表达,cNOS/iNOS比值为2.29;eNOS和nNOS主分布于肾小球及血管内皮;iNOS仅分布于皮质远,近曲小管上皮。（2）缺血时,肾组织NOS总活性显著下降,三种NOSmRNA在皮,髓质及小球中的表达均下调,以eNSO最明显,cNSO/iNOS比值降为2.01。（3）再灌注后,三种NOSmRNA的表达明显上调,以iNOSmRNA最明显,cNOS/iNOS比值降为1.77,eNOS及nNOS上调部位仅限于肾皮,髓质血管,而小球及小管中则表现为下调,尤以nNOSmRNA在小球中的下调最明显。结论 （1）缺血再灌注后,皮质肾小管上皮中iNOSmRNA的高表达是导致肾缺血再灌注损伤的重要分子机制。（2）cNOS/iN-OS比值与缺血再灌注过程中肾功能的变化密切相关,该比值的恒定对肾血流量和肾小球滤过率（GFR）的调节可能具有重要意义。