婴幼儿烧伤早期惊厥的原因分析及处理对策

目的探讨婴幼儿烧伤早期惊厥的发病原因及处理对策。方法回顾性分析中国人民解放军第159医院烧伤科2005年1月-2014年1月收治的328例烧伤早期发生惊厥患儿的病历资料,分析其原因及处理对策。结果 4890例烧伤患儿中有328例在烧伤早期发生惊厥,惊厥发生率为6.7%。惊厥发生率与病情轻重有关:中、重度烧伤早期的惊厥发生率较低,共34例,占10.4%,特重度烧伤早期的惊厥发生率较高,共294例,占89.6%;本组328例惊厥患儿以深Ⅱ度和Ⅲ度烧伤为主,而同期未发生惊厥的烧伤患儿以浅Ⅱ度和深Ⅱ度烧伤为主。惊厥的发生原因主要包括:脑水肿109例,占33.2%;低血容量休克35例,占10.7%;电解质紊乱74例,占22.6%;高热惊厥89例,占27.1%;感染13例,占4.0%;癫痫8例,占2.4%。经过积极对症治疗,除8例患儿因多种原因抢救无效死亡外,其余320例患儿均被治愈。结论烧伤的严重程度与惊厥的发生率成正相关,补液失当引起的脑水肿、电解质紊乱及低血容量休克是造成婴幼儿烧伤早期惊厥发生的最主要原因,而毒素吸收、创面感染及疼痛刺激等引起的高热是次要原因,合并破伤风及其他基础疾病时更易发生惊厥。合理补液,预防高热及积极治疗并发症是防治婴幼儿烧伤早期惊厥的关键。     

沙土鼠短时氧惊厥海马各区神经元Bcl-2表达的变化

目的观察短时氧惊厥沙土鼠脑海马各区神经元Bcl-2表达的变化,为氧惊厥的防治提供理论依据。方法应用免疫组化LSAB染色法,研究沙土鼠暴露在0.5 MPa压力的高压氧下,引起短时氧惊厥(首次惊厥5min后,减压出舱)后脑海马各区神经元Bcl-2表达情况。结果沙土鼠在发生短时氧惊厥后3d,氧惊厥组海马各区神经元Bcl-2蛋白表达阳性,CA_3区表达最强,其次为CA_4、CA_2、CA_1区,而正常对照组及压力对照组动物海马区未见阳性细胞。结论短时氧惊厥诱导海马各区神经元Bcl-2表达,可能是海马神经元抗氧惊厥损伤的细胞内保护性机制在起作用。     

小儿高热惊厥66例临床分析

目的：探讨小儿高热惊厥的诊断、治疗和预防。方法：回顾性分析66例高热惊厥患儿临床资料。结果：上呼吸道感染是引起高热惊厥的常见病,及时有效的降温是防治高热惊厥复发的关键。结论：反复高热惊厥易发展成癫痫,预防胜于治疗。     

如何做好小儿惊厥的家庭护理

小儿惊厥是由多种原因所引起的全身或局部骨骼肌群突然发生的不自主收缩，常伴有意识障碍^[1]。此时患儿多有呼吸暂停，面色青紫，有的甚至出现尿便失禁。小儿惊厥的发病率是成人的10～15倍^[2]，是儿科常见的急症。根据发病原因可分为感染性和非感染性两大类，高热惊厥是小儿惊厥最常见的原因，约占惊厥发病率的30％^[2]。小儿惊厥多发病突然，表现凶险。发作时间可由数秒至几分钟，甚至更长，如不及时紧急处理，可发生喉痉挛，呼吸道梗阻而窒息死亡。     

轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥8例分析

婴幼儿期是惊厥的高发期,临床多以热性惊厥为常见,但亦有无热惊厥,尤其是与胃肠道疾病相关的无热惊厥,近2年我科收治8例胃肠炎伴无热惊厥的患儿,现将其临床特点报道如下。     

热性惊厥患儿血清cTnI和电解质的变化及临床意义

目的探讨热性惊厥(FC)患儿血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)和电解质(钠、钾、氯、钙)的变化及临床意义。方法选择46例符合诊断标准的上呼吸道感染合并FC患儿为观察组,观察组内依据一次热程中惊厥发作的次数分为A(1次)组和B(≥2次)组。另选择40例有发热症状但无热性惊厥的上呼吸道感染患儿为对照组,分别检测两组血清c Tn I及电解质水平,并进行比较分析。结果观察组血清c Tn I水平明显高于对照组(P<0.01),血钠、血钙水平明显低于对照组(P<0.05),而血钾、血氯水平两组无明显差异。观察组中,B组血清cT nI水平明显高于A组(P<0.05),血钠水平明显低于A组(P<0.01),而血钙、血钾、血氯水平,A组与B组无明显差异。结论热性惊厥可引起患儿心肌受损,抽搐次数越多,心肌损害越严重。电解质紊乱可能是热性惊厥的重要诱因,低血钠可能是热性病程中惊厥多次发作的诱因之一。     

不同脑区注射生长激素释放抑制激素抗血清对大鼠氧惊厥的抑制作用

在皮层结构中,纹状体和海马与惊厥的发生发展关系最为密切,氧惊厥的发生与大脑皮层下中枢的异常放电有关[1],有研究表明,纹状体和海马在人和动物各种类型的惊厥中均发挥着重要的作用[2].氧惊厥发生前后,纹状体和海马中的生长激素释放抑制激素(义称生长抑素,somatostatin,SS)含量出现非常显著的改变,而通过半胱胺耗竭整个中枢SS能延迟氧惊厥的发生[1].本研究通过纹状体和海马注射SS抗血清,阻断内源性SS,观察对大鼠氧惊厥潜伏期、惊厥严重程度和死亡时间产生的影响,旨在进一步明确SS在氧惊厥发生发展过程中的作用及发挥作用的中枢部位.     

社区救治小儿高热惊厥38例临床分析

小儿高热惊厥又称为感染性惊厥，是小儿常见的急症之一，约占小儿惊厥的50％左右，大多数预后良好，仅少数可出现脑损害或转为无热惊厥，部分可转变为癫痫，遗留智力低下及行为异常^[1,2]，常由神经系统感染性疾病如脑炎、脑膜炎、破伤风等和神经系统外感染性疾病如上呼吸道感染、中毒性菌痢、肺炎败血症等引起，尤其是上呼吸道感染引起的高热惊厥最为常见^[3]。我社区于2000～2003年以来共救治高热惊厥38例，报道如下。     

反复海马CA1区惊厥阈下电刺激致实验大鼠持续性临床下痫样放电研究

目的：通过海马CA1区惊厥阈下电刺激建立可持续较长时间、无明显惊厥行为的临床下痫样放电动物模型。方法：选用雄性SD大鼠25只，通过反复大鼠海马CA1区惊厥阈下电刺激，观察大鼠惊厥行为，纪录电刺激停止后1、3、7、14、30d时大鼠皮层脑电图改变。结果：采用刺激频率30Hz，波宽1ms，串长10S，刺激强度0．1mA，串隔5min，10次／d，连续刺激4d，最后一次电刺激后30d内，均可在大鼠皮层记录到稳定发放的散在或阵发性高幅尖波、棘波、棘慢波，而实验动物并无明显的惊厥行为表现（Racine0级）。结论：反复海马CA1区惊厥阈下电刺激可较长时间诱发实验动物出现无明显惊厥行为的临床下痫样放电。     

热性惊厥患儿血钠、血钙及血糖的临床观察

热性惊厥是儿科常见急症，占各类惊厥的30％，在我国的发生率为4％-5％。惊厥如持续时间长，反复发作，可引起脑组织器质性损害。本文对2003年2月-2007年12月4年多本院儿科收治的197例热性惊厥患儿的血清钠、血清钙及血糖值测试资料进行分析．以探讨其与小儿热性惊厥的关系。     

孩子“抽风”莫惊慌从容应对重预防

惊厥,也就是老百姓常说的"抽风"、 "惊风",是大脑神经元暂时性功能紊乱的一种表现,可以由多种原因引起.发作时,孩子会出现失去知觉、全身抽动发挺、两眼上翻、牙关紧咬、头向后仰,甚至大小便失禁. 引发孩子出现惊厥的原因有很多.一般来说,惊厥在4岁以下儿童中最常见,可分为有热惊厥和无热惊厥两类.其中,小儿以高热引起的惊厥较多见,常常发生在体温骤然升高的第一天,有39℃以上的高热时最易发生.     

西宁地区新生儿惊厥142例临床分析

目的:探讨西宁地区新生儿惊厥的相关因素,有效控制惊厥的发作,减少后遗症.方法:对西宁地区地处海拔2 260m 142例新生儿惊厥患儿的临床资料进行分析总结.结果:西宁地区新生儿惊厥病因首位的是新生儿缺氧缺血性脑病67例(47.2％),发病时间多在生后3天内,其次是颅内出血28例,低钙惊厥16例,这三种病因导致的惊厥病例...     

亮-脑啡肽抗体在不同脑区对大鼠氧惊厥的影响(论著)

目的：探讨亮－脑啡肽（L－Enk）抗体在纹状体、下丘脑、中脑和海马对大鼠氧惊厥的影响。方法：120只大鼠被随机分为12组，先在纹状体、下丘脑、中脑和海马分别注射微量L－Enk抗体或生理盐水，然后将动物暴露在0．6MPa（6ATA）高压氧（HBO）下，观察各组大鼠发生氧惊厥的潜伏期、惊厥发作的程度及动物的存活时间。结果：在纹状体和下丘脑，与对照组相比能够显著延长大鼠发生氧惊厥的潜伏期，减轻惊厥发作的程度和延长动物存活的时间（P＜0．05～0．01）；而中脑和海马与对照组比则相差不显著（P＞0．05）。结论：在大鼠纹状体和下丘脑分别注入微量L－Enk抗体，对氧惊厥具有一定的预防作用，提示大鼠氧惊厥的发生与纹状体和下丘脑内的L－Enk含量相关。     

小儿轻中度腹泻引发惊厥31例

小儿腹泻是儿科常见病、多发病,是一组多因素、多病因所引起的,以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。在住院患儿中,小儿腹泻病发病率正在逐年上升,到目前仅次于呼吸道疾病。另外重症腹泻病并发惊厥现象较常见,但轻中度腹泻病引发惊厥少见,为寻找引起惊厥的原因并探讨预后,笔者收集了2003—10至2006—10收治的小儿轻中度腹泻病伴惊厥31例。     

中度高原地区小儿惊厥临床相关因素探讨

目的：对中度高原地区小儿惊厥的临床相关因素进行分析。方法：对生后1天～14岁惊厥患儿按年龄、病因归类,总结临床相关因素。结果：小儿惊厥病因复杂,本组资料涉及17类疾病,前4位病因为高热惊厥、颅内感染、癫痫和低钙血症共占62．14％,多数脑电图及头颅CT异常。结论：通过对中度高原小儿惊厥病因、年龄等因素分析,有助于判断病因,尽快控制惊厥。     

113例高热惊厥患儿临床护理的回顾性分析

目的:探讨小儿高热惊厥的发病机制和理想的护理方法.方法:注重惊厥时的护理、高热护理、止惊止痉、密切观察病情变化及惊厥后的护理.结果:本组患儿体温在30 min内降至正常19例,降至38.5℃以下94例;60 min以内降至正常78例,降至38.5℃以下35例,有效率达100%;原有惊厥症状消失;未见虚脱、休克等严重不良反应出现.结论:小儿高热惊厥的发病机制与小儿神经系统发育还没成熟有关;物理降温或加用药物治疗是控制惊厥的有效手段.     

小儿特重度烧伤惊厥的原因及救护

目的：探讨小儿特重度烧伤惊厥发生的原因，为临床提供有效的救护措施。方法：回顾分析56例小儿特重度烧伤并发惊厥病人的临床资料。结果：56例患者中入院时发生休克33例，其中发生惊厥15例(占45．5％)，另23例未发生休克患者中无1例出现惊厥。15例惊嗍病人中有13例伴有高热(占86．7％)。结论：小儿特重度烧伤多在合并休克时发生惊厥；惊厥与高热密切相关。镇静、解痉治疗是抢救惊厥的关键措施，针对发生惊厥原因进行治疗护理是抢救成功的有力保证。     

高热惊厥患儿430例临床分析

高热惊厥是指小儿高热时伴有惊厥，是小儿常见的急症，部分患儿反复多次发作后留有一定的后遗症。为了探讨高热惊厥的发生和转归规律，我们收集了近5年来收治的高热惊厥患儿430例的临床资料，对其进行总结分析如下。     

沙土鼠短时氧惊厥海马各区神经元c-fos蛋白表达的变化

目的 观察短时氧惊厥沙土鼠脑海马各区神经元c-fos蛋白的表达.探讨氧惊厥时神经元激活部位.方法 18只健康雄性沙土鼠经观察和检疫1周后进行实验.按体质量采用随机数字法分为3组(正常对照组、短时氧惊厥组、压力对照组),每组3只.沙土鼠暴露在0.5 MPa压力的高压氧下,引起短时氧惊厥(首次惊厥5 min后,减压出舱)后应用LSAB染色法观察海马各区神经元c-fos蛋白的表达情况.结果 沙土鼠在发生短时氧惊厥后,用免疫组化染色的脑切片上发现海马各区神经元c-fos蛋白阳性表达,依次为CA1、CA2、CA4、CA3区.结论 海马是氧惊厥时神经元激活的部位之一,海马CA1区作用最强.     

小儿热性惊厥复发高危因素探讨

目的 探讨小儿热性惊厥的复发高危因素及预防控制措施。方法 通过对101例热性惊厥住院患儿的临床分析,家族史调查,脑电图、头颅CT等辅助检查及智力测定,研究其复发的高危因素。结果 101例中复发68例(67.3%),复发高危因素与惊厥家族史、热性惊厥发作类型有关(P<0.01);预防复发的关键在于早期干预。结论 有家族史及复杂型热型惊厥复发率高。对有复发高危因素的热性惊厥患儿,应早期采取干预措施。