血管平滑肌细胞凋亡与尿毒症血管钙化

目的 探讨尿毒症患者血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡与血管钙化之间的关系及其与临床指标的相关性。 方法 在43例尿毒症患者行动-静脉内瘘手术时留取桡动脉0.5~1 cm。用茜素红染色判断血管中膜钙化，并根据茜素红染色结果将患者分为钙化组和无钙化组。以肾功能正常、年龄相匹配的因外周血管疾病行血管手术的4例患者的动脉为对照组。采用DNA 片段原位缺口末端标记技术(TUNEL 法)检测上述3组血管平滑肌细胞凋亡情况，结果用凋亡指数表示。用免疫组化的方法检测凋亡相关基因p53、Bcl-2的表达情况。临床指标包括血钙、血磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺素（iPTH）、血浆白蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、C反应蛋白（CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。用Pearson相关分析计算凋亡指数与上述临床指标的相关性。 结果 尿毒症患者的血管中膜均可见到明显的VSMC凋亡，钙化组VSMC凋亡指数显著高于无钙化组（48.13±17.81比15.90±8.25，P ＜ 0.01）。而在对照组血管中膜只有极少量凋亡的VSMC。钙化组p53表达比无钙化组和对照组明显升高（31.22±14.25比20.67±7.35、4.17±2.61，P ＜ 0.01），Bcl-2表达比对照组明显降低（4.29±2.16比14.87±5.62，P ＜ 0.01)。VSMC凋亡指数与临床指标中的钙磷乘积、血磷和LDL水平呈正相关（P ＜ 0.05）。 结论 尿毒症患者桡动脉中膜存在VSMC凋亡，且VSMC凋亡发生在血管钙化之前。VSMC凋亡可能参与了尿毒症患者血管钙化的发生和发展。     

高血磷对慢性肾衰竭大鼠血管钙化的影响

目的 研究高血磷对慢性肾衰竭大鼠血管钙化的影响。 方法 44只Wistar雄性大鼠分别行5/6肾切除（n=24，模型组）或假手术（n=20，对照组），39只大鼠术后4周开始给予高磷或低磷饮食10周。动物分4组：模型组+高磷饮食(CHP)，模型组+低磷饮食(CLP)，对照组+高磷饮食(NHP)，对照组+低磷饮食(NLP)。高磷饮食配方：磷（P）1.2%, 钙（Ca）1.6%，维生素D 1 IU/kg；低磷饮食配方：P 0.2%, Ca 0.5%，维生素D 1 IU/kg。特定饮食开始（基线）和结束时称体质量；检测Scr、血P、血Ca、1,25(OH)2D3、全段甲状旁腺激素（iPTH）。特定饮食结束时处死大鼠，取胸主动脉组织，采用Von Kossa染色和钙含量测定判断血管钙化程度，同时检测核心结合因子α1（Cbfα-1）mRNA的表达。 结果 术后第4周特定饮食开始时，模型组大鼠Scr水平显著高于对照组大鼠 [（94.4±17.6）比（36.4±0.6）μmol/L，P < 0.05]，余各项指标组间差异无统计学意义。特定饮食10周时，4组间体质量差异无统计学意义；各组各时间点血Ca水平差异均无统计学意义；血1,25(OH)2D3水平除了在NLP组显著增高外，余3组间差异均无统计学意义；CHP组血P和iPTH水平显著增高，出现严重血管钙化、程度3～4级；胸主动脉钙含量明显增高，同时Cbfa-1 mRNA表达显著上调。血P水平对胸主动脉钙含量的影响比iPTH水平更强（β ＝ 0.832>0.267）。血P水平与胸主动脉钙含量、Cbfα-1 mRNA表达量呈直线正相关（r = 0.672～0.73，P < 0.05）。 结论 高血磷是导致慢性肾衰竭大鼠血管钙化的重要因素。 Cbfα-1的表达上调可能是其导致血管钙化的机制之一。     

Effect of vitamin K2 on β-glycerophosphate-induced calcification in rat vascular smooth muscle cells and the mechanism

Objective To explore the effect of vitamin K2 on β-glycerophosphate(β-GP)-induced rat vascular smooth muscle cells (VSMCs) calcification and and the mechanism. Methods VSMCs were obtained from rat aortic, and identified by immunocytochemistry, then randomly divided into control group, high phosphorus group, vitamin K2 group (the group was settled three subgroups according to the concentration of vitamin K2 based on the high phosphorus medium, namely 10 μmol/L, 25 μmol/L, 50 μmol/L) and noggin (bone morphogenetic protein pathway inhibitor) group. Calcification was visualized by Alizarin red staining, calcium load in cells was quantified by o-cresolphthalein complexone method and alkaline phosphatase (ALP) activity was measured after stimulating 14 days, gene expressions of bone morphogenetic protein - 2 (BMP-2), SMAD1, SMAD7 and Runx2 mRNA were detected by RT-PCR, Runx2 protein levels was detected by Western blotting after stimulating 3 days. Results Compared with the cells in control group, high phosphorus induced cell calcification, increased ALP activity, up-regulated the expression of BMP-2, SMAD1, Runx2 mRNA (P＜0.05) and down-regulated the expression of SMAD7 (P＜0.01),while compared with high phosphorus group, the calcium deposition, ALP activity and the expression of BMP-2, SMAD1, Runx2 mRNA were remarkably reduced in a dose-dependent manner by treatment with vitamin K2 (P＜0.05) and the expression of SMAD7 was increased (P＜0.01). Compared with high phosphorus group, SMAD1 and Runx2 expression in noggin group were remarkably reduced(P＜0.01). Conclusion Vitamin K2 inhibits β-glycerophosphate-induced VSMCs calcification which correlates with the suppression of the expression of osteoblast markers through the down-regulation of bone morphogenetic protein pathway.     

帕米膦酸钠对高磷诱发大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响

目的 观察高磷对大鼠血管平滑肌细胞（RVSMC）钙化的影响,探讨帕米膦酸钠对RVSMC钙化的保护作用及相关机制。 方法 培养RVSMC细胞融合后,实验分为3组：正常磷对照组（Pi 1.4 mmol/L）、高磷组（Pi 4.5 mmol/L）、不同浓度帕米膦酸钠处理组（Pi 4.5 mmol/L+帕米膦酸钠10-5、10-6、10-7 mol/L）。甲O-酚酞络合酮吸光光度法测定细胞外基质钙含量。BCA法测定蛋白含量,用蛋白含量标化钙含量,同时以von Kossa染色半定量钙化情况。Western印迹检测不同组细胞的转录因子核心结合因子α1（cbfα-1）、骨钙素的表达量。 结果 培养3 d后,与高磷组相比,帕米膦酸钠干预组细胞外基质钙含量均显著减少（均P < 0.05）;von Kossa染色显示帕米膦酸钠干预组钙质沉积（黑色颗粒）亦显著减少。Western印迹显示,培养3 d后帕米膦酸钠处理组cbfα-1、骨钙素的表达量均较高磷组显著减少（均P < 0．05）。 结论 帕米膦酸钠对高磷诱导的RVSMC钙化有保护作用,此作用可能与其阻断RVSMC向成骨细胞转化有关。     

Effect of estrogen on regression of vascular calcification in rats

Objective To investigate the effect of estrogen on regression of vascular calcification in rats induced by vitamin D3 plus nicotine. Methods Ninety?six female SD rats were divided randomly into control group (n=24) and calcification group (n=72). Vascular calcification of 72 rats was induced by vitamin D3 and nicotine (VDN). On the day 1, the VDN group rats were injected with vitamin D3(300 000 U/kg, i.m), and were intragastric administrated with nicotine (25 mg/kg), after 9 hours, another dosage of nicotine was given again. After 4 weeks, the VDN group rats were subdivided randomly into 4 groups: VDN group(n=16), Sham operation group (n=16), ovariotomy group (n=16), estrogen group(after ovariotomy, 17β ?estrogen was subcutaneously injected, 50 μg•kg-1•d-1, n=16). Results After 4 weeks,the VDN group showed obvious vascular calcification, and calcium content of the vessel wall was significantly higher than that of control group (P<0.01). Extensive calcification was witnessed on the aortic tunica media of the VDN group. After 12 and 8 weeks, the calcium content of the vessel wall in each subdivided groups was significantly lower than that at 4 weeks point(P<0.01), and the lowest calcinm content was in estrogen group, meanwhile the reduction of previously accumulated arterial calcium precipitate in each group was different. Conclusions It is a reversible process that vascular calcification induced by vitamin D plus nicotine in rats. Estrogen can promote the regression of vascular calcification.     

慢性肾衰竭大鼠血清诱发主动脉平滑肌细胞内质网应激及激活转录因子4活化

目的 研究慢性肾衰竭（CRF）大鼠血清对主动脉平滑肌细胞内质网应激（ERS）和激活转录因子4（ATF4）的活化情况,探讨CRF血清对主动脉平滑肌细胞作用的可能机制。 方法　建立CRF大鼠模型,采集其血清。采用原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,用不同浓度的CRF（10%和20%）血清刺激24 h,免疫荧光法观察ATF4核转位;Western印迹法检测CRF血清对平滑肌细胞糖调节蛋白78（GRP78）、p-PERK（pancreatic ER kinase）和ATF4蛋白表达的影响;凝胶电泳迁移率改变法（EMSA）检测ATF4的DNA结合活性。 结果 （1）CRF血清能明显上调平滑肌细胞GRP78蛋白表达,与对照组差异有统计学意义（P < 0.01）,高浓度CRF血清作用更为明显。（2）20%CRF血清与主动脉平滑肌细胞孵育24 h后,免疫荧光检查发现ATF4发生了核转位。（3）CRF血清刺激后,主动脉平滑肌细胞p-PERK、ATF4蛋白表达均显著高于对照组,差异有统计学意义（均P < 0.01）,高浓度更为明显。（4）CRF血清刺激后,主动脉平滑肌细胞ATF4 DNA结合活性显著上调,与对照组差异有统计学意义（P < 0.01）。 结论　CRF大鼠血清可诱发平滑肌细胞发生ERS,同时活化了PERK-ATF4信号通路。     

高磷对血管平滑肌细胞钙化的影响及阿托伐他汀的干预效应

目的 观察高磷对大鼠血管平滑肌细胞（RVSMC）钙化的影响，及探讨阿托伐他汀在RVSMC钙化中的保护作用及相关机制。 方法 用不同的试剂培养RVSMC，分别为正常磷组（Pi 1.4 mmol/L）、高磷组（Pi 2.0 mmol/L、2.6 mmol/L）、凋亡抑制组（Pi 2.6 mmol/L+ZVAD-FMK 0.1 μmol/L、Pi 2.6 mmol/L+ZVAD-FMK 1.0 μmol/L、Pi 2.6 mmol/L+ZVAD-FMK 2.0 μmol/L）和阿托伐他汀组（Pi 2.6 mmol/L+Statin 1 nmol/L、Pi 2.6 mmol/L+Statin 10 nmol/L、Pi 2.6 mmol/L+Statin 100 nmol/L）。甲O-酚酞络合酮方法测定平滑肌细胞钙含量，BCA法测定蛋白含量，用蛋白含量标化钙含量，同时以von Kossa染色观察细胞钙化情况。ELISA方法测定不同时间各组细胞的相对凋亡量。 结果 ⑴培养第3、 6、9 天时，Pi 2.0 mmol/L、Pi 2.6 mmol/L组与Pi 1.4 mmo1/L组相比，RVSMC钙沉积较多（P ＜ 0.05）。⑵培养第6 天时，Pi 2.6 mmol/L+ZVAD-FMK 1.0 μmol/L、Pi 2.6 mmol/L+ZVAD-FMK 2.0 μmol/L组与Pi 2.6 mmol/L组相比，RVSMC钙沉积较少（P ＜ 0.05）；Pi 2.6 mmol/L+Statin 10 nmol/L、Pi 2.6 mmol/L+Statin 100 nmol/L组与Pi 2.6 mmol/L组相比，细胞钙沉积较少（P ＜ 0.05）。von Kossa染色显示Pi 2.6 mmol/L组细胞有大量黑色颗粒沉积，而Pi 2.6 mmol/L+Statin 100 nmol/L组较少。⑶培养第3、6、9天时，Pi 2.6 mmol/L与Pi 1.4 mmol/L相比，细胞相对凋亡量较多（P ＜ 0.05）；培养第12、24小时，Pi 2.0 mmol/L、Pi 2.6 mmol/L组与Pi 1.4 mmol/L组相比，细胞相对凋亡量较多（P ＜ 0.05）；培养第6 天、第24小时时，Pi 2.6 mmol/L+Statin 10 nmol/L、Pi 2.6 mmol/L+Statin 100 nmol/L与Pi 2.6 mmol/L组相比，细胞相对凋亡量较少（P ＜ 0.05 )。 结论 高磷培养可诱导RVSMC体外钙化。阿托伐他汀对高磷诱导的RVSMC钙化有保护作用，此作用可能与其降低RVSMC凋亡有关。     

红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠残肾组织归巢因子表达的影响

目的 观察红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织归巢因子表达的影响.方法 采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组:假手术组、CRF模型组和EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50 IU/kg,每周3次,共6周.8周后检测各组大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿蛋白、血红蛋白(Hb);采用实时荧光定量PCR、Western印迹和免疫组化方法检测残肾组织EPO及其受体(EPOR)、归巢因子及其受体(SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c-Kit)的表达.结果 与模型组比较,EPO治疗可上调残肾组织归巢因子及其受体(SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c-Kit)mRNA和蛋白的表达(均P＜0.05);同时,EPO治疗还可上调残肾组织EPO及EPOR的mRNA和蛋白的表达(均P＜ 0.05).此外,EPO治疗还能下调大鼠Scr、BUN和尿蛋白水平(均P＜0.05),上调Hb水平(P＜0.05).结论 EPO能改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能,这种作用可能与其激活残肾组织归巢因子而参与损伤肾脏的修复有关.     

慢性肾衰竭患者血清骨保护素浓度与心脏瓣膜钙化的关系

目的探讨慢性肾衰竭（CRF）患者血清骨保护素（OPG）水平与心脏瓣膜钙化的关系。方法以75例CRF患者[非透析组（ND）25例,腹透组（PD）28例,血透组（HD）22例1和10例健康人（对照组）为研究对象,采用酶联免疫复合物法测定患者血清OPG水平,分析其与心脏瓣膜钙化之间的关系。结果各组CRF患者血清中OPG水平[ND组（4.77±1.74）μg/L、PD组（5.22±1.57）μg/L、HD组（5.35±1.72）μg/L]显著高于对照组[（2.04±0.57）μg/L,P〈0.01]。OPG水平与年龄（r=0.311,P〈0.05）和C反应蛋白水平（r=0.353,P〈0.01）呈正相关。根据有无心脏瓣膜钙化分组后发现,存在瓣膜钙化的CRF患者OPG水平较无瓣膜钙化组显著升高[（6.28±1.66）μg/L比（4.59±1.40）μg/L,P〈0.01]。Logistic回归分析显示血清OPG水平是CRF患者心脏瓣膜钙化发生的一项独立危险因素（P〈0.01）。结论在CRF患者中,血清OPG水平与心脏瓣膜钙化相关。     

慢性肾衰竭兔血清对主动脉平滑肌细胞增殖及核因子κB活化的作用

目的 研究慢性肾衰竭兔血清对其主动脉平滑肌细胞增殖和核因子κB （NF-κB）活化的影响,并探讨其作用的可能机制。 方法 建立慢性肾衰竭兔模型,采集血清。采用原代培养的兔主动脉平滑肌细胞,用不同浓度的慢性肾衰竭兔血清刺激不同时间,四甲基偶氮噻唑盐（MTT）法检测细胞增殖;Hoechst33342染色观察细胞凋亡;Western印迹检测慢性肾衰竭血清对主动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、NF-κB p65蛋白表达的影响;免疫荧光观察NF-κB p65核转位。 结果 （1）在较低浓度（≤10%）时,慢性肾衰竭兔血清对平滑肌细胞的增殖有明显的促进作用,且呈浓度、时间依赖性;但血清浓度继续增加后,对平滑肌细胞的促增殖作用却明显减弱,与正常血清组差异有统计学意义（P < 0.05）。（2）Hoechst33342染色表明,慢性肾衰竭血清在低浓度时（≤10%）细胞凋亡率和正常血清组差异无统计学意义（P > 0.05）,但高浓度（>10%）时,平滑肌细胞凋亡率增加,与正常血清组差异有统计学意义（P < 0.01）。（3）慢性肾衰竭血清刺激24 h后,低浓度促进PCNA、NF-κB p65蛋白表达,高浓度抑制PCNA、NF-κB p65表达,与正常血清组差异有统计学意义（P < 0.01）。（4）10%慢性肾衰竭血清与平滑肌细胞孵育24 h后免疫荧光显示,NF-κB p65发生了核转位。 结论 不同浓度的慢性肾衰竭兔血清可导致平滑肌细胞增殖或凋亡,其促增殖作用可能与其活化了NF-κB有关。本研究为防治慢性肾衰竭加速性动脉粥样硬化提供理论依据。     

Relationship between serum 25-hydroxyvitamin D3 and heart valvular calcification in chronic kidney disease patients stage 3-5

Objective To detect the prevalence of heart valvular calcification (VC) and its related risk factors, and to investigate correlation between serum 25-hydroxyvitamin D3[25(OH)D3] and VC in chronic kidney disease (CKD) stage 3-5 patients. Methods A total of 294 CKD patients stage 3-5 were admitted in The Second Affiliated Hospital of Anhui Medical University. Their clinical and laboratory data were collected, patients were classified into two groups according echocardiography: patients with VC were defined as VC group while others were defined as non-VC group. The differences of 25(OH)D3 level and other data in two group were assessed, and related risk factors of VC were analyzed. Results Among 294 CKD patients, 82 were with VC (27.9%) while 212 were without VC (72.1%); serum 25(OH)D3 level was significantly higher in VC group than in non-VC group [(11.9±9.3) μg/L vs (9.6±7.2) μg/L, P＜0.05]. Age, cystatin C, hypersensitive C-reactive protein, pulmonary artery pressure, proportion of secondary hyperparathyroidism, incidence of abdominal aortic calcification and taking active vitamin D proportion were higher in VC group than in non-VC group (P＜0.05). Two classification logistic regression analyses showed that advanced age, high intact parathyroid hormone (iPTH) and 25(OH)D3, pulmonary arterial hypertension were risk factors for VC in CKD stage 3-5 patients. Conclusions The prevalence of VC is high in CKD stage 3-5 patients. Advanced age, bone metabolic disorder and pulmonary arterial hypertension are associated with VC.     

不同时期慢性肾脏病患者胎球蛋白A与血管钙化因素的相关性

目的 探讨不同时期慢性肾脏病(CKD)患者血胎球蛋白A(Fetuin-A)与引起血管钙化因素的相关性.方法 分别收集了2010年3月至2011年1月中心医院肾内科入选正常组、CKD3期、CKD4期、CKD5期以及MHD期患者各20例,采用美国ALOCK型彩色B型超声仪检查颈动脉内膜-中层的厚度;用7180型全自动生化分析仪(日本)检查血钙、磷、ALB、TB;用速率比浊法检测血清CRP;用ElISA法检测Fetuin -A.结果 各期慢性肾脏病患者的血胎球蛋白A水平与CRP(p ＜0.05)水平、血钙磷乘积水平(p＜0.05),尤其是与血磷水平(P＜0.05)相关;患者血胎球蛋白A浓度越低,颈动脉内膜-中层厚度增厚越明显(p＜0.05).结论 血清胎球蛋白A有拮抗CKD患者颈动脉钙化的作用.     

曲美他嗪对慢性肾衰竭大鼠心肌能量代谢及超微结构的影响

目的 观察曲美他嗪(TZM)对慢性肾衰竭大鼠心肌能量代谢及病理结构的影响。 方法 40只雄性SD大鼠行5/6肾切除术,将成模大鼠随机分为手术对照组、曲美他嗪小剂量（3 mg/kg）组、中剂量（6 mg/kg）组和大剂量（9 mg/kg）组,并设假手术组（雄性SD大鼠10只）。各治疗组大鼠每日灌胃给药,假手术组和手术对照组则予生理盐水,持续17周。实验结束时,测量各组大鼠左心室/体质量、全心/体质量比值;监测平均动脉压及心率;观察心脏超声检查和病理形态学改变,并测定尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子(TNF)α。 结果 （1）曲美他嗪中剂量组、大剂量组左室收缩末内径、左室舒张末期前壁厚度、左室收缩末期前壁厚度、左室舒张末期后壁厚度均显著低于手术对照组（均P < 0.05）。（2）曲美他嗪中剂量组、大剂量组左心室/体质量、全心/体质量均显著低于手术对照组（P < 0.05）。（3）光镜可见手术对照组心肌细胞排列紊乱、肥大,部分心肌纤维化;电镜可见手术对照组心肌组织大片心肌纤维溶解,线粒体增多、肿胀、空泡化,膜断裂。各治疗组心肌病理形态学改变均比手术对照组轻,且随曲美他嗪剂量增大有好转趋势。（4）各组大鼠心率差异无统计学意义,5/6肾切除各组收缩压、舒张压及平均动脉压均显著高于假手术组（P <0.01）,而5/6肾切除各组间收缩压、舒张压及平均动脉压差异均无统计学意义（P > 0.05）。（5）曲美他嗪3个剂量组ATP、ADP均显著高于手术对照组（均P < 0.05）,且大剂量组、中剂量组ATP、ADP均显著高于小剂量组（均P < 0.05）。（6）曲美他嗪大剂量组、中剂量组剂量IL-6、TNF-α、MDA均显著低于手术对照组（均P < 0.05）,而SOD均显著高于手术对照组（均P < 0.05）。 结论 曲美他嗪可以改善慢性肾衰竭大鼠心肌能量代谢、微炎性反应和氧化应激状态,从而防治慢性肾衰竭大鼠心肌细胞纤维化及左心室肥厚。     

别嘌呤醇对慢性肾衰竭患者肾脏保护作用及机制

目的观察别嘌呤醇对慢性肾衰竭（CRF）患者肾功能的保护作用。方法将入选的86例CRF（除外尿酸性肾病）患者分成对照组和治疗组,对照组给予CRF常规非透析疗法治疗;治疗组则在对照组基础上加用别嘌呤醇治疗;观察4周。测定2组治疗前后患者的尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、血尿酸、一氧化氮（NO）,内皮素1（ET-1）,血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF-1α）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）。结果治疗组治疗后,BUN、SCr及血尿酸较同组治疗前显著降低（P〈0．05）,与对照组比较有统计学差异（P〈0．05）;ET-1和NO分别较同组治疗前降低和升高（P〈0．05）,TXB2和6-keto-PGF-1α分别较治疗前降低和升高（P〈0．05）,hs-CRP较同组治疗前下降（P〈0．05）,与对照组比较均有统计学差异（P〈0．05）。结论别嘌呤醇对CRF患者肾功能具有保护作用,其可能是通过抗微炎症状况和改善血管内皮功能的作用。     

高钾溶液对慢性非细菌性前列腺炎SD大鼠前列腺平滑肌细胞内钙离子浓度的影响及意义

目的 探讨慢性非细菌性前列腺炎SD大鼠前列腺平滑肌细胞(PSMC)内游离钙离子浓度([Ca2+]i)在高钾溶液作用下的变化及临床意义. 方法 SD大鼠40只,随机分为实验组和对照组,采用去势+雌二醇注射的方法诱导大鼠非细菌性前列腺炎,体外培养纯化PSMC,细胞经钙离子荧光探针Quest Fluo-8TM孵育后在激光共聚焦显微镜下连续动态扫描,然后加入高钾溶液250μl(60 mmol/L),观测细胞内钙离子荧光强度变化情况. 结果 光镜下实验组标本显示典型慢性前列腺炎的病理特征,对照组未见炎症表现.免疫细胞化学方法证实两组细胞均为PSMC.两组PSMC内钙离子荧光强度增加幅度分别为27.86±9.88和7.61 ±4.31,组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高钾溶液导致细胞内钙离子浓度升高,可能会影响细胞及前列腺的各项电生理功能,在慢性前列腺炎发病机制中可能具有-定作用.     

慢性肾衰竭患者经皮冠状动脉介入治疗后血管并发症的临床研究

探讨慢性肾衰竭(CRF)合并冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后穿刺部位血管并发症的影响因素.方法 在2 977例接受PCI治疗的冠心病患者中,其中CRF患者53例,肾功能正常患者2924例,比较2组穿刺部位血管并发症的发生率.在CRF患者中,按有、无穿刺部位血管并发症分为2组,比较2组性别、年龄、体质量指数、穿...     

慢性肾脏病5期患者桡动脉gremlin表达与血管钙化的关系

目的 探讨慢性肾脏病（CKD）5期患者桡动脉中骨形态发生蛋白（BMP）拮抗剂gremlin表达与血管钙化的关系。 方法 40例CKD5期患者为试验组,于行首次动静脉内瘘术时取桡动脉标本;38例单纯外伤性脾破裂患者为对照组,取其脾小梁动脉标本。用钙盐特异性染色法（von Kossa）对动脉进行钙化染色;用免疫组化法检测动脉gremlin、BMP-2、-7的表达,并用ELISA法检测血清中3者浓度;用病理图像分析系统（IPP6.0）对组织切片进行半定量化图像分析;用SPSS 19.0统计分析软件进行数据处理。 结果 试验组12例（30%）钙盐染色显著阳性,位于中膜的平滑肌细胞层,而对照组无显著钙盐染色。试验组钙盐染色显著阳性的桡动脉均有gremlin、BMP-2显著表达,位于中膜的平滑肌细胞层,且2者的表达量与钙盐染色程度均呈正相关。试验组BMP-7的表达量显著低于对照组。 结论 gremlin、BMP-2均可能参与了CKD5期患者桡动脉平滑肌细胞向成骨样细胞表型转化这一过程,而BMP-7可能阻止此过程的进展。     

慢性肾衰竭患者继发甲状旁腺功能亢进外科治疗进展

随着透析技术的进步,慢性肾衰竭患者的生存时间逐渐延长,但影响患者生活质量甚至严重威胁患者生命的许多并发症也随之出现.继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是血液透析患者的常见并发症之一,并且有一定的发病率和病死率,特征性表现主要有:低钙、高磷和高甲状旁腺激素.大多数患者可以通过药物治疗而痊愈,然而,药物治疗并不是都能很好地调节甲状旁腺功能的紊乱,部分患者需要外科干预.本文对慢性肾衰竭血透患者SHPT外科治疗的现状做一综述.

Abstract：

With the development of the dialysis technology,the survival time of patients with chronic renal failure is prolonged,while more complications which affect the quality of life or even threat the life of patients are followed.Secondary hyperparathyroidism(SHPT)with a certain incidence and mortality is one of the common complications,and its main characteristic performances ale hyperphosphatemia,hypocalcemia and high level of parathyroid hormone.Most patients Can be cured by the treatment of medicine while surgical treatment is still required by some cases in which the disorder of the parathyroid function can not be well regulated through medicine treatment.The purpose of this paper is to make a review of the recent studies of surgical treatment in patients with SHPT.