N-甲基-N-亚硝基脲诱导大鼠视网膜变性早期基因表达谱分析

背景N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）诱导的大鼠光感受器细胞凋亡可用于研究视网膜变性类疾病,但视网膜变性类疾病早期基因水平的研究尚未见报道。目的应用基因芯片技术研究MNU诱导的视网膜变性大鼠早期基因表达谱的变化。方法6周龄雌性SD大鼠50只分为正常组20只、12h模型组20只和24h模型组10只。模型组大鼠皮下注射MNU（40mg／kg）,正常组大鼠皮下注射等容量的生理盐水作为对照。分别于造模后12、12、24h处死正常组和12h模型组、24h模型组大鼠,大鼠右眼球进行常规视网膜组织病理学检查,正常组和12h模型组大鼠左眼的新鲜视网膜用基因芯片技术检测差异基因的表达,用荧光实时定量PCR（real—timePCR）法验证基因芯片技术检测出的差异表达率≥2．0的基因mRNA表达水平。结果全层视网膜厚度测量表明,24h模型组大鼠的厚度值明显低于正常组大鼠和12h模型组大鼠,差异均有统计学意义（t=9．926,P=0．002;t=2．736,P=0．028）。24h模型组大鼠外核层厚度值为（26．58±2．90）仙m,明显低于正常组的（38．11±1．01）μm和12h模型组的（35．07±3．03）μm,差异均有统计学意义（t=6．028,P=0．009;f=6．839,P=0．006）,正常组与12h模型组间大鼠全层视网膜厚度和外核层厚度值比较差异均无统计学意义（全层厚度：t=1．541,P=0．324;外核层厚度：t=2．040,P=0．134）。大鼠cDNA基因芯片技术检测结果表明,12h模型组大鼠全部17000个基因的表达谱中涉及生物过程的基因为142个,涉及分子功能的基因为94个,排除重复基因共有74个基因,差异表达基因主要涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路、Toll样受体通路和细胞凋亡通路。对基因芯片技术检测的差异表达率≥2．0的基因进行的real．timePCR定量分析表明,CCL2、,L—Jb、CCL3、c-fos、c—myc、p53和MMP3基因mRNA表达值与基因芯片技术检测的表达趋势一致。结论MNU诱导的视网膜变性早期有明显的基因表达改变。基因芯片检测的基因表达改变结果与real—timePCR定量分析结果一致。     

MNU诱导视网膜外层退行变性的细胞电生理和超微结构特征

目的：观察N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）诱导的小鼠视网膜外层变性损伤的细胞电生理特征和超微结构变化。方法：实验研究。通过腹腔注射PBS和MNU,将C57/BL小鼠60 只随机分为对照组和MNU造模组。运用膜片钳电生理技术,观察位于外丛状层的双极细胞的电生理活动。用透射电子显微镜观察视网膜的超微结构。结果：膜片钳结果显示,给MNU后7 d,ON型双极细胞（ON-BC）对药物氨基（环丙基）（ 4-膦酰苯基）乙酸电生理反应完全消失,而OFF型双极细胞（OFF-BC）对药物α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸的刺激仍有电生理反应。给MNU后2 d,位于光感受器细胞外节（OS）的盘膜结构变薄。给MNU后5 d,OS消失,位于光感受器细胞内节（IS）的线粒体等细胞器严重肿胀。给MNU后10 d,IOS消失,光感受器细胞的核层变薄,核呈不同程度的浓染。下游的双极细胞核周间隙增宽,在双极细胞胞浆中有大量的自噬体。结论：MNU对ON型信号通路的损伤,比对OFF型信号通路的损伤要严重一些。MNU导致的视网膜损伤主要位于外侧（包括外核层和外丛状层）。MNU致光感受器细胞损伤的机制是凋亡。     

N-甲基-N-亚硝脲对大鼠视网膜光感受器的毒性作用

目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只。在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50 mg／kg、60 mg／kg、70 mg／kg和80 mg／kg。在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查。结果:不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比。作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。结论:MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性。     

骨髓间充质干细胞(MSCs)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的C57BL小鼠视网膜变性的治疗作用

目的 观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的C57BL小鼠视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)的治疗作用.方法 应用不同剂量(30 mg·kg-1、45 mg·kg-1、60 mg·kg-1、75 mg·kg-1、90 mg·kg-1)的MNU腹腔注射给予C57BL小鼠和MNU作用不同时间(1d、3d、7d)后,通过视网膜电图(electroretinogram,ERG)和HE染色检测小鼠视网膜的电生理功能和组织形态变化,优化建立稳定的RP动物模型的最佳条件;在此动物模型的基础上,经玻璃体内注射和尾静脉注射给予MSCs移植,并应用ERG和HE染色评估MSCs对MNU诱导的RP的治疗作用.结果 与对照组相比,30 mg·kg-、45mg·kg-1剂量的MNU可引起视网膜形态和功能的轻微损伤,而60 mg·kg-1及其以上剂量的MNU可使视网膜ERG波幅明显降低(均为P ＜0.001),视网膜外核层(outer nuclear layer,ONL)厚度明显变薄(P ＜0.001),损伤严重;与对照组相比,60 mg·kg-的MNU作用后1d和3d,视网膜ERG波形开始降低,形态结构开始出现ONL厚度变薄的损伤,作用7d时,ERG波形呈现熄灭型(均为P＜0.001),ONL厚度明显变薄(P ＜0.001),内外核层融合,损伤严重.与MNU单独作用组相比,60 mg·kg-1 MNU作用1d后给予MSCs移植,7d后MSCs组内ONL厚度增加(P ＜0.001),视网膜ERG波形趋于恢复(均为P＜0.001).结论 MSCs移植对MNU诱导的视网膜退行性变有一定的治疗作用.     

金钠多、灯盏花素对N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用

目的　观察金钠多 (Gin)、灯盏花素 (Bre)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法　雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin组和Bre组。其中Gin又分大剂量和中剂量组 ,Bre分大剂量、中剂量和小剂量组。于生后 47d开始腹腔注射给药 ,每日 1次 ,连续给药 4d和 10d ,并于生后 50d腹腔注射MNU 60mg/kg。在MNU处理 2 4h和 7d后处死动物 ,取眼球。通过视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度 ,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡。结果　MNU处理 7d后 ,模型组周边视网膜的总厚度为 3 6μm ,Gin组和Bre组分别为 44、3 7、58、43和 3 9μm。MNU处理 2 4h后 ,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数为 (3 8 0± 3 6) % ,Gin组和Bre组分别为 (2 6 3± 2 7) %、(3 7 4± 2 9) %、(19 4± 1 9) %、(2 8 0± 3 0 ) %和 (3 6 9± 2 1) %。结论　Gin和Bre对MNU引起的周边视网膜损伤有一定的保护作用 ,呈剂量依赖性 ,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡。但二者对中心视网膜均无保护作用     

N-甲基-N-亚硝脲对猫视网膜光感受器细胞损害的研究

背景合理的视网膜色素变性（RP）动物模型的建立方法是进行RP干预和治疗的重要工具和手段。研究证实,N-甲基-N-亚硝脲（MNU）可造成哺乳动物光感受器细胞的选择性损害,但是否MNU可用于建立RP动物模型的报道较少。目的评估MNU对猫视网膜光感受器细胞的毒性损害作用。方法20只2岁龄的猫一次性股静脉注射MNU,并按照注射剂量的不同分为20、25、30、35、40mg／kgMNU组,每组4只。另外4只猫股静脉注射等量生理盐水作为对照组。MNU注射后每日观察实验猫的行为变化、瞳孔大小及对光反射情况,分别于注射后24h、72h、7d和14d用静脉注射过量的质量分数2％戊巴比妥钠处死实验猫,眼球摘除后制备视网膜切片进行组织病理学检查,评估不同剂量MNU对视网膜光感受器的影响。结果不同剂量MNU组的实验猫注射MNU7d后瞳孔散大,对光反射迟钝。MNU注射24h,猫视网膜光感受器细胞的损害以核固缩和排列紊乱为主,MNU注射72h,视网膜光感受器细胞的损害以外核层变薄和细胞碎裂为主,MNU注射7d后,40mg／kg注射组的实验猫均死亡,光感受器细胞层仅存在极少量细胞,MNU注射14d,视网膜光感受器细胞层均完全消失。各组视网膜损害程度与注射MNU剂量有关。结论MNU可以造成猫视网膜光感受器细胞的严重损害,MNU对视网膜光感受器的作用呈时间和剂量依赖性。     

N-甲-N-亚硝脲对大鼠视网膜光感受器的毒性作用

目的观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用.方法雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只.在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50mg/kg、60mg/kg、70mg/kg和80mg/kg.在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查.结果不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比.作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失.结论MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性.     

兔眼视网膜下注射N-甲基右旋天冬氨酸诱导视网膜变性的组织病理学研究

目的研究视网膜下注射兴奋性氨基酸N-甲基右旋天冬氨酸（NMDA）对神经细胞变性的作用。方法取12只1个月龄有色家兔,视网膜下注射10μl（30mmol／L）NMDA（溶剂为DMEM-F12）,形成视网膜隆起,在注射12、24、48h及1周后分别处死家兔,取其视网膜组织进行免疫组织化学检测和电镜观察。应用抗Calretinin、Calbindin、PKCα抗体,分别标记视网膜无长突细胞、水平细胞及视杆双极细胞;采用原位缺口末端标记技术（TUNEL）技术标记凋亡细胞。结果损伤早期（12～24h）,实验组视网膜可见散在细胞核固缩浓染的光感受器细胞,并有无长突细胞和神经节细胞的早期严重变性;中期（48h）视网膜各层神经元均出现病理性改变;损伤晚期（1周）视网膜各层细胞数目明显减少。损伤早期,TUNEL技术标记的阳性细胞位于视网膜各层。免疫组织化学和形态学计量资料显示视网膜下注射NMDA后,水平细胞、无长突细胞及神经节细胞数目明显减少,视杆双极细胞数目基本无变化。超微结构观察显示有凋亡、坏死、水肿变性及混合型细胞死亡等多种变性形式。结论视网膜下聚集NMDA时,光感受器细胞、水平细胞、视杆双极细胞、无长突细胞及神经节细胞均表现为视网膜兴奋性毒性反应,与以往体内及体外研究结果显示的仅有内核层神经元死亡情况不同。     

N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞凋亡

目的 探讨N一甲基一N一亚硝脲(MNu)对大鼠视网膜光感受器细胞毒性作用的机制。 方法 将生后50 d的雌性SD大鼠30只分别按60 mg／kg的剂量一次性腹腔注射MNu。在注射MNU 12、24、48、72 h和7 d后，颈椎脱臼法处死大鼠，取出眼球，做病理切片。另6只生后50 d的雌性sD大鼠为正常对照。用TuNEI一试剂盒和透射电镜检测光感受器细胞凋亡；免疫组织化学方法检测MNU作用不同时间视网膜细胞内增生细胞核抗原(PcNA)、弹性蛋白和胶质纤维酸蛋白(GFAP)的表达。 结果 MNu作用后极部视网膜光感受器细胞12、24、48、72 h和7 d后的凋亡指数分别是(33．6±2．3)％、(46．5±5．7)％、(20·l±5·3)％、(8-2±3·6)％和(2．O±O．8)％。在MNu作用后24 h，大部分光感受器细胞出现核固缩；24 h后，内颗粒层及内颗粒层和脉络膜之间有PcNA表达，72 h达高峰，7 d后明显减少；24 h后，内颗粒层和外颗粒层开始出现GFAP和弹性蛋白的阳性表达，72 h达高峰，7 d后明显减少。 结论 MNu可选择性地诱导视网膜光感受器细胞发生凋亡及引起Mnller细胞增生。 （中华眼底病杂志，2004，20：33-36）     

散发型视网膜色素变性患者的多焦视网膜电图检查

视网膜色素变性 (retinitis pigm entosa,RP)是一种严重的致盲性眼病 ,其临床特征是早期出现夜盲及视野缩窄 ,晚期出现视力下降甚至丧失 ,视网膜周边部色素沉积 ,全视野视网膜电流图 (electroretinography,ERG)检查波幅低平甚至消失[1 ] 。因此 ,视力、视野和全视野 ERG检查结果是该病的主要诊断依据。但是 ,全视野 ERG是对整个视网膜功能的反应 ,无法对视网膜局部功能的改变做出准确反应。而多焦视网膜电图 (multi-focal electroretinography,m ERG)是一种近年来出现的能同时记录许多局部 ERG的视觉电生理技术 ,可以同时分别刺激视…     

有裂孔的视网膜变性的临床特征和氩激光治疗

目的 探讨有裂孔的视网膜变性的临床特征和氩激光治疗效果。 方法 回顾性分析本院210例224只眼相应视网膜变性的氩激光治疗资料，并与同期尚无裂孔的视网膜变性氩激光治疗对照。 结果 有裂孔的视网膜变性患者，小于60岁者89.7%，男性53.3%，女性46.7%，格子样变性65.6%，变性范围≤1个象限者87.5%，卵圆形裂孔60.7%，伴有局限性视网膜浅脱离者23.7%。与尚无裂孔的视网膜变性患者相比，≥35岁、囊样变性、视网膜纵向小皱襞、有自觉症状的患眼构成比明显偏高，而氩激光视网膜脱离预防性治疗对已出现局限性孔源性视网膜脱离的视网膜变性患者疗效明显偏低(P<0.01)。 结论 有裂孔的视网膜变性常见于青壮年，多数患者为1个象限内的格子样变性；裂孔多数为卵圆形，多不伴有视网膜脱离；裂孔没有明显的性别差异，多数没有自觉症状。不伴有视网膜脱离的视网膜单纯性裂孔的视网膜变性，氩激光视网膜脱离预防性治疗可获得满意疗效。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 39-41)     

rd小鼠遗传性视网膜变性中内质网应激蛋白的激活

目的 探讨rd小鼠遗传性视网膜变性光感受器细胞变性凋亡中内质网应激反应蛋白的表达变化.方法 实验研究.取出生后8、10、12、14、24 d的rd小鼠和同年龄段的正常对照C3B小鼠.免疫印迹法检验视网膜中GRP78/BiP、半胱天冬酶-12酶原(procaspase-12)和活性caspase-12、p-PERK、p-eIF2a蛋白表达变化.免疫荧光染色共聚焦显微镜观测GRP78/BiP、caspase-12、p-PERK和p-eIF2a的表达部位及表达量的变化.用SPSS单因素方差分析对数据进行统计学分析,以P＜0.01为差异有统计学意义.结果 伴随rd小鼠遗传性视网膜变性过程免疫印迹结果显示GRP78/Bip、半胱天冬酶-12酶原和活性caspase-12、p-PERK、p-eIF2a蛋白的表达上调,与正常对照组之间的差异具有统计学意义(F=65.82,55.76,152.29,50.54,20.91;P＜0.05);免疫荧光染色结果显示GRP78/Bip、easpase-12、p-PERK和p-eIF2a主要表达于视网膜光感受器细胞的内节和光感受器细胞核中.结论 在rd小鼠遗传性视网膜变性光感受器细胞变性凋亡中,内质网应激反应蛋白的激活对于光感受器细胞的凋亡具有重要作用.应用内质网应激反应调节剂可能对此类疾病起到有效治疗作甩.     

重视凋亡在视网膜退行性变性疾病中的研究

视网膜退行性变性疾病包括多种眼科常见病（如视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性等）,严重影响患者的视力。视网膜细胞的凋亡是此类疾病的重要病理特征。近年来在防止视网膜细胞凋亡方面已经取得了一些可喜的进展,但如何从抗凋亡的角度来探索预防和治疗视网膜退行性变性疾病的新途径,仍是今后眼科应用基础研究的重点。     

NADPH氧化酶抑制剂对遗传性视网膜色素变性感光细胞凋亡的抑制作用

背景 我们先前的研究表明,rd小鼠遗传性视网膜色素变性（RP）过程中小胶质细胞活化与感光细胞的凋亡密切相关.研究显示,小胶质细胞中烟酰胺二磷酸腺苷（NADPH）氧化酶的活化在小胶质细胞活化及神经元损伤中发挥重要作用,但NADPH氧化酶在RP过程中作用机制及其抑制剂的作用有待探讨.目的 探讨rd小鼠发生RP过程中NADPH氧化酶产生活性氧簇（ROS）的活化反应及其抑制剂对感光细胞的保护作用. 方法 按抛掷硬币法将60只SPF级rd小鼠随机分为香荚兰乙酮注射组和PBS对照组,香荚兰乙酮注射组小鼠于出生后9d（P9）腹腔内注射NADPH氧化酶抑制剂香荚兰乙酮10 mg/kg（0.01 ml/kg）,每日1次,连续5d（至P13）;PBS对照组rd小鼠以同样方式注射等容量的PBS;C57 BL/6N小鼠10只不注射任何药物作为rd小鼠的野生对照鼠.各组小鼠于出生后14 d（P14）处死并制备视网膜冰冻切片,采用二氢乙锭（DHE）荧光染色法检测3个组小鼠视网膜中ROS的表达;采用实时定量PCR（real-time PCR）法测定2个组rd小鼠视网膜感光细胞中视紫红质mRNA的定量表达;采用苏木精-伊红染色法检查2个组rd小鼠视网膜外核层厚度.结果 DHE荧光染色表明,小鼠视网膜中ROS表达呈红色荧光,注药组小鼠视网膜外核层中ROS的红色荧光明显强于C57BL/6N野生鼠,但明显弱于PBS对照组.Real-time PCR检测表明,香荚兰乙酮注射组小鼠感光细胞中视紫红质mRNA相对表达量为4.21 ±0.33,明显低于PBS对照组的0.93±0.24,差异有统计学意义（t=2.360,P=0.000）;香荚兰乙酮注射组小鼠视网膜外核层厚度为（35.95±1.63） μm,明显厚于PBS对照组的（23.17±1.38） μm,差异有统计学意义（t=3.850,P=0.016）.结论 在rd小鼠视网膜感光细胞变性过程中,NADPH氧化酶生成ROS的活化反应明显增强;香荚兰乙酮能够延缓rd小鼠感光细胞的凋亡过程.     

LASIK术前筛查视网膜病变及相关治疗的临床分析

目的探讨LASIK术前筛查视网膜病变的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析LASIK术前135例163眼近视性屈光不正视网膜病变的特点及多波长氪激光治疗的临床资料。结果近视性屈光不正视网膜病变的屈光度分布为:≤-3.00D,3眼,占1.84%,-3.00D～-6.00D,21眼,占12.88%,≥-6.00D,139眼,占85.28%。病变主要部位为:单象限占77.91%。病变的性质以格子样变性为主,占65.03%。病变范围多集中于一个象限。双眼共存病变28例,病变对称性分布21眼。光凝治疗后三月行LASIK手术,术后随访1518个月,无一例发生视网膜脱离。结论近视性屈光不正的视网膜病变分布为:85.28%为高度屈光不正。77.91%变性区域为一个象限,65.03%病变为格子样变性,双眼发病者75%病变对称分布。LASIK术前,近视性屈光不正的视网膜病变激光治疗可获得确切疗效。     

Morphologic characteristics of retinal degeneration induced by sodium iodate in mice

PURPOSE: Retinal degeneration induced by sodium iodate (NaIO( 3)) in mice was evaluated morphologically. METHODS: Male and female ICR and C57BL mice were intraperitoneally administered 100 mg/kg NaIO(3) at 7 weeks of age, and were killed 6, 12, 24 hrs, and 3, 7 and 28 days after the treatment. Retinas were examined histologically, ultrastructurally, immunohistochemically, and by the TUNEL method. RESULTS: Retinal degeneration was evoked in all NaIO(3)-treated mice. The primary site of damage appeared in the retinal pigment epithelial (RPE) cells followed by photoreceptor cell degeneration. Initially, the RPE cells showed necrosis starting 6 hrs post-NaIO(3), followed by photoreceptor outer segment disruption and photoreceptor cell apoptosis at 24 hrs; photoreceptor cell apoptosis peaked at day 3 and was completed by day 7. At day 3, Müller cell proliferation, macrophage migration within the retina, and regeneration of damaged RPE cells occurred. Finally at day 7 and day 28, the retina showed a mosaic pattern of relatively normal retina and areas lacking RPE cells and photoreceptor cells. CONCLUSIONS: RPE cell necrosis followed by photoreceptor cell apoptosis and the resulting mosaic pattern of the retina phenotypically resembles gyrate atrophy of the choroid and retina.     

自噬在年龄相关性黄斑变性和视网膜脱离中的研究进展

自噬是维持细胞正常功能和内环境稳定的一种关键的自我保护机制,其在生长发育、适应、肿瘤抑制、老化、先天性和获得性免疫中扮演着重要角色.近年来的研究表明,自噬与众多眼病,如角膜营养不良、白内障、青光眼和视网膜疾病等的发生和发展有着密切联系.在年龄相关性黄斑变性(AMD)中,自噬异常损害视网膜色素上皮(RPE)细胞的功能,促进脂褐质形成并且参与玻璃膜疣的积累.在视网膜脱离(RD)中,自噬既能保护光感受器细胞,也能促进光感受器细胞的死亡.本文就自噬的分子机制、其在AMD和RD中的作用以及自噬作用的转变和水平的变化与损伤的时间、强弱及性质的相关性进行综述.     

脂类代谢异常与糖尿病视网膜微血管病变及神经元退行性改变的相关性研究

目的探究脂类代谢异常在糖尿病(DM)视网膜微血管病变及神经元退行性病变中的作用。 方法前瞻性病例对照研究。随机入组2016年4月至2017年6月于北京同仁医院门诊就诊的2型DM患者111例(176只眼)。其中,男性62例(104只眼),女性49例(72只眼),年龄27~76岁,平均年龄(55.05±10.65)岁。根据美国DM协会关于DM及糖尿病视网膜病变(DR)指南将患者进一步分为DM组、非增生性DR(NPDR)组及增生性DR(PDR)组。全部患者均行视力、眼压、裂隙灯检查、散瞳眼底检查、彩色眼底照相及扫频光学相干断层扫描成像(OCT)-光学相干断层扫描血管成像(OCTA)检查。空腹生化检查检测患者血清空腹血糖、糖化血红蛋白、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)等。定量分析OCT-OCTA图像黄斑无血管区(FAZ)面积、视网膜神经纤维层(RNFL)、神经节细胞层(GCL+)及神经节细胞复合体层(GCC)平均厚度。患者年龄、DM病程、糖化血红蛋白、TG、TC及LDL-C水平采用均数±标准差描述,组间比较采用单因素方差分析。年龄、性别、DM病程、糖化血红蛋白、TG、TC、LDL-C水平及其他因素对DM及DR患者的影响采用多元Logistic回归分析。患者FAZ面积、RNFL、GCL+、及GCC平均厚度用均数±标准差描述,组间比较采用独立样本t检验。 结果DM组、NPDR组及PDR组的DM病程分别为(7.92±6.06)年、(12.72±5.87)年及(12.25±7.12)年,PDR组和NPDR组大于DM组,差异有统计学意义(F＝5.46,P<0.05);三组患者血清TC含量分别为(4.42±1.02)mmol/L、(4.66±1.18)mmol/L及(5.15±1.33)mmol/L,PDR组高于DM组,差异有统计学意义(F＝3.08,P<0.05);血清LDL-C含量分别为(2.48±0.97)mmol/L、(2.85±1.01)mmol/L及(3.24±0.99)mmol/L,PDR组高于DM组,差异有统计学意义(F＝4.38,P<0.05);血清TG含量分别为(1.91±1.33)mmol/L、(1.50±1.11)mmol/L及(1.62±1.05)mmol/L,三组间差异无统计学意义(F＝1.07,P>0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,DM病程、LDL-C是DR发生与发展的危险因素且其相关性具有统计学意义(OR＝1.10,1.69;P<0.05)。高TC组患者FAZ面积、RNFL、GCL+及GCC厚度分别为(413.27±180.85)mm²、(41.25±20.05)μm、(81.18±18.65)μm及(125.84±34.51)μm;TC正常组分别为(327.03±103.36)mm²、(35.26±12.92)μm、(77.50±11.28)μm及(114.96±17.12)μm。高TC组患者FAZ面积、RNFL厚度及GCC厚度均大于TC正常组,差异有统计学意义(t＝2.59,2.26,2.06;P<0.05)。高LDL-C组患者FAZ面积、RNFL、GCL+及GCC厚度分别为(393.74±169.71)mm²、(39.80±19.76)μm、(79.13±18.37)μm及(128.43±32.53)μm;LDL-C正常组分别为(324.20±100.91)mm²、(35.77±13.08)μm、(78.50±11.36)μm及(115.32±15.056)μm,高LDL-C组患者FAZ面积、RNFL及GCC厚度均大于LDL-C正常组,差异有统计学意义(t＝2.31,1.53,2.55;P<0.05)。高TG组患者FAZ面积、RNFL、GCL+及GCC厚度分别为(371.95±169.92)mm²、(36.05±14.29)μm、(79.52±14.32)μm及(118.11±21.34)μm;TG正常组分别为(348.73±116.99)mm²、(38.15±15.54)μm、(78.42±14.09)μm及(118.60±25.73)μm,差异均无统计学意义(t＝0.80,0.77,0.42,0.11;P>0.05)。 结论LDL-C是DR发生与发展的危险因素,血脂异常是DM患者视网膜微血管病变和神经元退行性病变重要的始动因素。     

LASIK术前眼底周边视网膜病变检查及处理的价值

目的观察准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）术前对视网膜变性或伴裂孔等进行预防性治疗的价值。方法对LASIK术前1260只眼扩瞳后行眼底检查并作详细记录,对明显视网膜变性或伴裂孔15只眼进行视网膜光凝治疗。结果15只眼光凝3～4周,行LASIK手术,术后随访6个月,无1例发生视网膜脱离。结论对拟行LASIK手术的患者进行详细眼底检查,并对周边视网膜变性严重和视网膜裂孔者实施预防性光凝治疗可大大降低术后视网膜脱离的发生率。