RARβ在豚鼠形觉剥夺性近视眼中的表达

目的检测视黄酸受体β（RARβ）在视网膜、脉络膜和巩膜中的表达，探讨RARβ和视黄酸（RA）对哺乳类动物形觉剥夺性近视的作用。方法采用形觉剥夺的方法建立豚鼠眼近视模型。选用1～3d龄健康三色豚鼠45只，随机分为3组，Ⅰ组为持续遮盖8周组，Ⅱ组为遮盖7周后去遮盖1周组，Ⅲ组为遮盖1周组。右眼为遮盖眼，左眼为开放对照眼。测量双眼实验前后的屈光状态及眼轴。应用免疫组织化学和RT-PCR技术检测RARβ的蛋白和mRNA表达水平。结果Ⅰ组诱导出了豚鼠明显的近视改变（P〈0．05）。Ⅱ组去遮盖眼近视度明显降低，眼轴较Ⅰ组短（P〈0．05）。Ⅲ组遮盖眼屈光度和眼轴与对照眼相比差异无显著统计学意义（P〉0．05）。Ⅰ组和Ⅲ组遮盖眼视网膜内核层RARβ蛋白表达高于对照眼（P〈0．05）。Ⅲ组遮盖眼视网膜、脉络膜和巩膜RARβmRNA表达增强（P〈0．05）。结论去除形觉剥夺可以抑制近视。形觉剥夺眼视网膜RARβ蛋白的高表达早于屈光度和眼轴的改变。RARβ在形觉剥夺眼视网膜、脉络膜和巩膜中的表达增强。     

豚鼠形觉剥夺性近视发生及恢复期眼球生物参数变化的研究

目的 研究青少年豚鼠不同形觉剥夺时期,眼球屈光不正度数和玻璃体腔长度恢复的情况.方法 实验研究.将96只3周龄豚鼠随机分为两组,即剥夺组和正常组各48只.剥夺组再随机分为4个组,每组12只,分别予头套法形觉剥夺1、2、4、6周,单眼剥夺后每组6只予去头套恢复3 d.另6只恢复7 d;正常组亦分为4个组,分别与剥夺组形成对照.在剥夺前后及恢复期后测量豚鼠屈光不正度数和玻璃体腔长度的变化,并比较实验眼、自身对照眼和正常对照眼之间的差异.采用单因素方差分析来比较实验眼、自身对照眼及正常对照眼的眼轴长度、屈光不正度数及玻璃体腔长度之间的差异,进一步两两比较采用LSD检验分析.结果 实验眼形觉剥夺2、4、6周时屈光不正度数(F=12.504,15.003,6.829)及玻璃体腔长度(F=6.108,28.222,19.195)与自身对照眼的差异有统计学意义(P<0.05),两眼屈光不正度数之间的差值分别为-2.36、-3.64、-3.68 D,两眼玻璃体腔长度的差值分别为0.08、0.19、0.22 mm.在去除头套后,实验眼(形觉剥夺恢复后)较对照眼向远视方向发展.剥夺2周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间已无统计学意义(F=0.032,0.280;P>0.05),恢复7 d时,实验眼屈光不正度数及玻璃体腔长度可恢复到对照眼水平.剥夺4周和6周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间差异有统计学意义(F=7.658,8.415,5.150,6.061;P<0.01);而剥夺4周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数无统计学意义,玻璃体腔长度差异有统计学意义(F=4.020,P<0.05),剥夺6周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数和玻璃体腔长度差异仍有统计学意义(F=4.108,6.317;P<0.05).结论 豚鼠形觉剥夺可使实验眼形成明显的近视,实验眼在去除剥夺3 d内恢复速度较快,3至7 d时速度减慢.近视的恢复以及恢复程度取决于剥夺时间的长短,剥夺时间越长,近视越难恢复.     

豚鼠形觉剥夺性近视发生及恢复期眼球生物参数变化的研究

目的 研究青少年豚鼠不同形觉剥夺时期,眼球屈光不正度数和玻璃体腔长度恢复的情况.方法 实验研究.将96只3周龄豚鼠随机分为两组,即剥夺组和正常组各48只.剥夺组再随机分为4个组,每组12只,分别予头套法形觉剥夺1、2、4、6周,单眼剥夺后每组6只予去头套恢复3 d.另6只恢复7 d;正常组亦分为4个组,分别与剥夺组形成对照.在剥夺前后及恢复期后测量豚鼠屈光不正度数和玻璃体腔长度的变化,并比较实验眼、自身对照眼和正常对照眼之间的差异.采用单因素方差分析来比较实验眼、自身对照眼及正常对照眼的眼轴长度、屈光不正度数及玻璃体腔长度之间的差异,进一步两两比较采用LSD检验分析.结果 实验眼形觉剥夺2、4、6周时屈光不正度数(F=12.504,15.003,6.829)及玻璃体腔长度(F=6.108,28.222,19.195)与自身对照眼的差异有统计学意义(P<0.05),两眼屈光不正度数之间的差值分别为-2.36、-3.64、-3.68 D,两眼玻璃体腔长度的差值分别为0.08、0.19、0.22 mm.在去除头套后,实验眼(形觉剥夺恢复后)较对照眼向远视方向发展.剥夺2周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间已无统计学意义(F=0.032,0.280;P>0.05),恢复7 d时,实验眼屈光不正度数及玻璃体腔长度可恢复到对照眼水平.剥夺4周和6周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间差异有统计学意义(F=7.658,8.415,5.150,6.061;P<0.01);而剥夺4周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数无统计学意义,玻璃体腔长度差异有统计学意义(F=4.020,P<0.05),剥夺6周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数和玻璃体腔长度差异仍有统计学意义(F=4.108,6.317;P<0.05).结论 豚鼠形觉剥夺可使实验眼形成明显的近视,实验眼在去除剥夺3 d内恢复速度较快,3至7 d时速度减慢.近视的恢复以及恢复程度取决于剥夺时间的长短,剥夺时间越长,近视越难恢复.     

豚鼠形觉剥夺性近视发生及恢复期眼球生物参数变化的研究

目的 研究青少年豚鼠不同形觉剥夺时期,眼球屈光不正度数和玻璃体腔长度恢复的情况.方法 实验研究.将96只3周龄豚鼠随机分为两组,即剥夺组和正常组各48只.剥夺组再随机分为4个组,每组12只,分别予头套法形觉剥夺1、2、4、6周,单眼剥夺后每组6只予去头套恢复3 d.另6只恢复7 d;正常组亦分为4个组,分别与剥夺组形成对照.在剥夺前后及恢复期后测量豚鼠屈光不正度数和玻璃体腔长度的变化,并比较实验眼、自身对照眼和正常对照眼之间的差异.采用单因素方差分析来比较实验眼、自身对照眼及正常对照眼的眼轴长度、屈光不正度数及玻璃体腔长度之间的差异,进一步两两比较采用LSD检验分析.结果 实验眼形觉剥夺2、4、6周时屈光不正度数(F=12.504,15.003,6.829)及玻璃体腔长度(F=6.108,28.222,19.195)与自身对照眼的差异有统计学意义(P<0.05),两眼屈光不正度数之间的差值分别为-2.36、-3.64、-3.68 D,两眼玻璃体腔长度的差值分别为0.08、0.19、0.22 mm.在去除头套后,实验眼(形觉剥夺恢复后)较对照眼向远视方向发展.剥夺2周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间已无统计学意义(F=0.032,0.280;P>0.05),恢复7 d时,实验眼屈光不正度数及玻璃体腔长度可恢复到对照眼水平.剥夺4周和6周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间差异有统计学意义(F=7.658,8.415,5.150,6.061;P<0.01);而剥夺4周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数无统计学意义,玻璃体腔长度差异有统计学意义(F=4.020,P<0.05),剥夺6周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数和玻璃体腔长度差异仍有统计学意义(F=4.108,6.317;P<0.05).结论 豚鼠形觉剥夺可使实验眼形成明显的近视,实验眼在去除剥夺3 d内恢复速度较快,3至7 d时速度减慢.近视的恢复以及恢复程度取决于剥夺时间的长短,剥夺时间越长,近视越难恢复.     

玻璃体腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体的反义寡核苷酸对近视的影响

目的 建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,玻璃体腔内注射不同浓度的N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）反义寡核苷酸（ASON）,观察NMDAR1 ASON对豚鼠近视的调节,探讨其在近视发病机制中的作用.方法 实验研究.3周龄三色豚鼠随机分为6组：A组（正常对照,10只）、B组（右眼遮盖3周,10只）、C1组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射100 ng NMDAR1正义寡核苷酸）、C2组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射生理盐水）、C3组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射10 ng NMDAR1 ASON）、C4组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射100 ng NMDAR1 ASON）.C1～C4组在遮盖2周时予以玻璃体腔注药1周.实验前及实验3周时对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,免疫组化法测NMDAR1的蛋白表达变化,RT-PCR定量检测NMDAR1的mRNA含量变化.各组测量值之间的差异采用one-way ANOVA检验,将各组测量值与NMDAR1 ASON注射浓度进行二元线性相关分析.结果 A、B、C1～C4组之间屈光度、眼轴长度、NMDAR1蛋白表达及mRNA含量差异有统计学意义（F=55.247、142.213、43.215、592.435,P＜0.05）.B组及所有C组右眼呈近视状态,眼轴较自身对侧眼长.B组与C1、C2组遮盖眼屈光状态及眼轴、NMDAR1的蛋白表达及mRNA含量变化表达差异无统计学意义.C2、C3、C4组遮盖眼依次近视屈光度数下降,眼轴延长减慢,NMDAR1的蛋白含量和mRNA含量下调.屈光度与注射浓度呈正相关（r=-0.695,P＜0.05）,眼轴长度、NMDAR1蛋白表达、NMDAR1 mRNA表达与其呈负相关（r=-0.731、-0.625、-0.821,P＜0.05）.结论 形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白及mRNA的表达,NMDAR1 ASON玻璃体腔注射能通过下调NMDAR1的蛋白含量及mRNA表达,来减缓近视的进展.     

视黄酸在早期形觉剥夺性近视豚鼠后巩膜中的变化

目的检测豚鼠早期形觉剥夺性近视（FDM）眼巩膜中视黄酸（RA）的水平,探讨RA在FDM眼后极部巩膜中的作用。方法3周龄三色豚鼠30只随机分组,正常对照组6只,形觉剥夺15d组和形觉剥夺24d组各12只,左眼用气球头套分别遮盖15d和24d,右眼为自身对照。实验前后均测量屈光度,实验结束后摘除眼球,测量眼轴长,应用高效液相色谱法（HPLC）测定后极部巩膜RA含量。结果形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组动物实验眼诱导出明显的相对近视,且与正常组比较差异有统计学意义（F=23.053,P〈0.05）。形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组实验眼眼轴均长于自身对照眼（P〈0.05）。形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组实验眼巩膜中RA水平较自身对照眼均明显升高（P〈0.01）,但形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组间比较差异无统计学意义（P=0.857）。结论形觉剥夺可诱导近视,且近视程度在早期随时间递增,形觉剥夺眼眼轴增长。豚鼠早期形觉剥夺眼后极部巩膜RA含量增多,但在15～24d时段内差异无统计学意义。     

C57BL／6小鼠形觉剥夺性近视巩膜COLlσ2启动子区域CpG岛甲基化水平

目的研究C57BL／6小鼠形觉剥夺性近视形成和恢复期巩膜COLlα2 mRNA表达及其启动子区域CpG岛甲基化水平。方法实验研究。单眼形觉剥夺建立C57BL／6小鼠近视动物模型和恢复期动物模型,分别单眼遮盖4周（48只）和单眼遮盖4周恢复1周（24只）,另外设立正常对照组小鼠36只。实验前后分别用红外偏心摄影验光仪测量小鼠眼球的屈光状态,OCT检测小鼠眼轴长度和玻璃体腔深度。RT—PCR检测巩膜COLlα2 mRNA表达水平;硫化测序聚合酶链式反应（BSP）检测C57BL／6小鼠巩膜COLlα2启动子区域CpG岛甲基化水平。同一小鼠的实验眼和对侧眼比较采用配对t检验,不同组间比较采用独立样本t检验。结果 形觉剥夺4周,实验眼相比对侧眼形成明显的相对近视（t=-2.64,P〈0．05）,并伴有眼轴和玻璃体腔延长。形觉剥夺4周恢复1周后,相对近视和延长的眼轴和玻璃体腔长度都获得恢复。形觉剥夺4周后,实验眼和正常对照眼相比COLlcα2mRNA表达明显下降（t=3．05,P〈0．05）,形觉剥夺4周恢复1周实验眼与正常对照眼相比差异无统计学意义。形觉剥夺4周,实验眼和对侧眼及正常对照眼COLlα2启动子区域CpG岛甲基化水平差异均无统计学意义。结论小鼠单眼形觉剥夺4周可诱导出相对近视,巩膜内COLlα2 mRNA表达明显下降,但该改变与其基因启动子区CpG岛的甲基化状态无关．     

C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视动物模型的建立

目的 探讨C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视与眼球生物学参数的变化,揭示小鼠实验性近视形成的敏感期,以及形觉剥夺对小鼠屈光发育的影响.方法 实验研究.23日龄C57BL/6小鼠74只,随机分为3组,单眼形觉剥夺组:剥夺2周(n=12)、3周(n=20)和4周(n=18),对侧眼作为自身对照;形觉剥夺恢复组(n=10):单眼形觉剥夺4周,分别恢复4 d和7 d;正常对照组(n=14).实验前后分别用红外偏心摄影验光仪测量小鼠眼球的屈光状态,修正过的人眼角膜曲率计测量角膜曲率半径,相干光断层扫描仪测量眼球生物学参数,包括眼前节、晶状体厚度、玻璃体腔深度和眼轴长度等.对组内实验眼和对侧眼的屈光力、角膜曲率半径、眼球参数的比较采用配对t检验,不同组间比较采用独立样本t检验进行统计学分析.结果 形觉剥夺2周,实验眼相比对侧眼向近视方向漂移(-0.85±1.65)D,眼球各生物学参数未见明显改变;形觉剥夺3周,实验眼相比对照眼向近视方向漂移(-4.27±1.60)D(t=-1.72,P=0.095);形觉剥夺4周组,实验眼相比对侧眼向近视方向漂移(-5.27±1.28)D(t=-2.64,P<0.05)并伴玻璃体腔深度延长(27±13)μm和眼轴长度增加(28±12)μm;上除眼罩7 d,实验性近视完全恢复.结论 小鼠单眼形觉剥夺4周可诱导出相对近视,但诱导时间较其他近视动物模型长;去除眼罩7 d,实验性近视完全恢复;利用相干光断层扫描仪测最小鼠眼球生物学参数可以较好反映屈光度的改变.     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜中视黄酸转运系统的研究

目的了解视黄醇（RA）转运系统在豚鼠近视发生发展中的作用。方法2周龄英国短毛豚鼠48只,随机分为形觉剥夺组（n=24）和正常对照组（n=24）。形觉剥夺组随机取1只眼,用白色半透明眼罩遮盖形成形觉剥夺,遮盖时间为2周,干预前后均采用睫状肌麻痹后带状光检影法测定其屈光不正状态,用CinescanA/B型超声仪测定玻璃体腔深度和眼轴长度。处死后取视网膜,用HPLC法测定视网膜中的RA水平,Westernblot法定量检测视网膜中视黄酸结合蛋白-Ⅰ（CRABP-Ⅰ）和视黄酸核受体-β（RAR-β）的蛋白水平,并用Real-timePCR法测定其mRNA水平。结果形觉剥夺后模型眼的等效球镜为（-3.82±0.13）D,对照眼为（1.99±0.58）D,差异有统计学意义（t=8.376,P〈0.01）;形觉剥夺组眼轴长度为（8.346±0.047）mm,对照组眼轴长度为（7.888±0.042）mm,差异有统计学意义（t=3.343,P〈0.05）。形觉剥夺组视网膜RA水平较对照组高,差异有统计学意义（t=4.934,P〈0.01）;模型眼视网膜中CRABP-Ⅰ和RAR-β的含量较对照组均提高（P〈0.05）。结论豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜中RA转运系统水平显著上升,RA可能是近视发展的信使。     

豚鼠形觉剥夺及恢复过程中眼压变化

目的 研究豚鼠形觉剥夺性近视形成及恢复过程中眼压的变化情况。方法 20只3周龄花色豚鼠随机分成两组：单眼面罩形觉剥夺组（n=10）和正常对照组（n=10）。形觉剥夺前（0 d）、形觉剥夺后第3、第6、第9、第12、第19、第26 天和恢复后第7天（第33天）测量眼压。形觉剥夺前、形觉剥夺后第26 天和恢复后第7 天测量角膜曲率、屈光度和眼轴及其他各部分长度（前房深度、晶状体厚度和玻璃体腔深度）。将形觉剥夺眼的测量数据与对侧眼和正常眼相比较,采用SPSS 13.0统计软件分析他们之间存在的差异。结果 形觉剥夺前,各组眼的各项生物学参数间的差异无统计学意义。形觉剥夺过程中所有时间点,形觉剥夺眼眼压高于对侧眼和正常眼,差异有统计学意义（P〈0.05）。形觉剥夺去除7 d后,形觉剥夺眼的眼压降低,各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。形觉剥夺26 d后,形觉剥夺眼的屈光度、玻璃体腔长度、眼轴与对侧眼和正常眼间差异有统计学意义（P〈0.05）;而角膜曲率、前房深度和晶状体厚度与对侧眼和正常眼间差异无统计学意义。形觉剥夺去除7 d后,形觉剥夺眼与对侧眼和正常眼相比,只有玻璃体腔长度的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 在豚鼠形觉剥夺过程中,形觉剥夺眼的眼压较对侧眼和正常眼高,恢复后眼压又下降至正常。     

幼年期豚鼠形觉剥夺性近视的动态变化

目的评价幼年期豚鼠在形觉剥夺性近视进展过程中眼球各项参数的动态变化。方法将48只幼年期雄性花色豚鼠(出生后3周)随机分为2组:实验组(单眼眼罩遮盖,n=24)和对照组(n=24)。每组又分为 4个亚组(n=6),分别在形觉遮盖开始前及开始后2、4、6和8周进行实验眼和对侧眼的生物学测量(屈光力、角膜曲率、眼轴长度、后巩膜干重)。使用线形相关分析遮盖时间与各测量参数之间的相关性。结果 (1)单眼面罩遮盖动物眼2周组实验眼较对侧眼增加(-1．79±0．58)D的近视(mean±SE;P<0．05;配对t检验;表1),遮盖8周组可达(-4．71±0．74)D(实验眼与对侧眼比较,所有时间段P<0．05);玻璃体腔长度较对侧眼延长,自遮盖2周组的(0．14±0．01)mm到遮盖8周组的(0．29±0．02)mm(试验眼与对侧眼比较,所有时间段P<0．05)。后巩膜干重较对侧眼减轻,自遮盖2周后的(-0．17±0．02)mg至遮盖8周后的(-0．35±0．04)mg(实验眼与对侧眼比较, 所有时间段P<0．05);(2)4组实验眼角膜曲率、前房深度、晶状体厚度与对侧眼之间无显著性差异(P>0．05)。 (3)对比实验眼与对侧眼之间屈光力、玻璃体腔长度、后巩膜干重的差异,面罩组和对照组之间存在显著性差异(所有时间段P<0．05)。(4)面罩组实验眼与对侧眼之间屈光力、玻璃体腔长度、后巩膜干重的差异与遮盖时间呈正相关关系。结论随时间的延长,遮盖豚鼠眼可诱导更多的近视度数,而后巩膜进一步变薄,干重减轻。     

消旋山莨菪碱对豚鼠形觉剥夺性近视的作用和安全性

目的探讨10%消旋山莨菪碱对豚鼠形觉剥夺性近视的作用及安全性。方法 2～3周龄英国短毛花色豚鼠30只,随机分为3组,每组10只,采用右眼遮盖半透膜建造形觉剥夺模型。左眼为自身对照;A组:形觉剥夺+10%消旋山莨菪碱20μL玻璃体腔注射1次;B组:形觉剥夺+生理盐水20μL玻璃体腔注射1次;C组:单纯形觉剥夺组。所有动物饲养于500 lx白光照明环境中,照明周期12 h。干预前后用A超测量眼轴长度、前房深度和晶状体厚度,计算玻璃体腔长度;带状光检影法测量屈光度;右眼与左眼的差异作为评价指标以消除饲养过程中的组间差异。2周后实验结束,每组随机选取2只豚鼠处死后立即摘取眼球,行苏木素-伊红(HE)染色,观察眼部组织结构。结果各组基线左右眼眼轴长度、前房深度、晶状体厚度、玻璃体腔长度、屈光度差异均无统计学意义(P>0.05)。干预后2周复测,A组左右眼眼轴长度和玻璃体腔长度差异小于B组及C组,差异有统计学意义(P<0.01),玻璃体腔长度差异与眼轴长度差异显著相关(r=0.904,P<0.001)。各组间左右眼屈光度、晶状体厚度、前房深度差异均无统计学意义(P>0.05)。HE染色后显微镜下观察:给药组视网膜、巩膜、脉络膜均未见毒性改变。结论 10%消旋山莨菪碱可抑制豚鼠形觉剥夺性近视眼轴的增长,主要抑制玻璃体腔长度。10%消旋山莨菪碱玻璃体腔注射未发现组织学毒性改变。     

Dynamic changes of ocular biometric parameters: a modified form-deprivation myopia model of young guinea pigs

AIM: To evaluate the dynamic ocular biometric changes of a modified form-deprivation myopia model in young guinea pigs. METHODS: The animals were randomly assigned to two groups: the monocularly deprived facemask group (MDF, with all the right eyes covered, n=24) and the normal control group(free of facemask, n=24). Each group was then equally divided into four subgroups which were followed up for 2, 4, 6 and 8 weeks, respectively. Parameters measured from every eye included refraction, corneal curvature, axial length and the dry weight of sclera at the posterior pole. RESULTS: All the facemasks remained in place during the follow-up. The covered eyes developed myopia with the vitreous chamber lengthening and the dry weight of posterior sclera reduced at each time point compared with the contralateral uncovered(P<0.05 at all time points). The changes had a linear correlation with the deprivation time (P<0.05). There were no significant differences in all the parameters between the uncovered eyes of MDF group and the normal control group (P>0.05 at all time points). CONCLUSION: Monocular form deprivation with the facemask is highly effective and non-invasive in inducing axial myopia in guinea pigs. The axial myopia is mainly caused by the increased vitreous chamber length and the weakened posterior sclera rigidity. The form-deprivation eye didn't interfere with the natural development of the contralateral eye.     

Dynamic changes of ocular biometric parameters:a modified form-deprivation myopia model of young guinea pigs

AIM:To evaluate the dynamic ocular biometric changes of a modified form-deprivation myopia model in young guinea pigs.METHODS:The animals were randomly assigned to two groups:the monocularly deprived facemask group(MDF,with all the right eyes covered,n =24) and the normal control group(free of facemask,n =24).Each group was then equally divided into four subgroups which were followed up for 2,4,6 and 8 weeks,respectively.Parameters measured from every eye included refraction,corneal curvature,axial length and the dry weight of sclera at the posterior pole.RESULTS:All the facemasks remained in place during the follow-up.The covered eyes developed myopia with the vitreous chamber lengthening and the dry weight of posterior sclera reduced at each time point compared with the contralateral uncovered(P <0.05 at all time points).The changes had a linear correlation with the deprivation time(P <0.05).There were no significant differences in all the parameters between the uncovered eyes of MDF group and the normal control group(P >0.05 at all time points).CONCLUSION:Monocular form deprivation with the facemask is highly effective and non-invasive in inducing axial myopia in guinea pigs.The axial myopia is mainly caused by the increased vitreous chamber length and the weakened posterior sclera rigidity.The form-deprivation eye didn’t interfere with the natural development of the contralateral eye.     

豚鼠形觉剥夺超高度近视模型的形态学研究

目的建立豚鼠形觉剥夺超高度近视模型并观察其后极部各层组织的病理组织学变化。方法 2周龄三色豚鼠分为形觉剥夺组（12只）和非形觉剥夺对照组（8只）,于形觉剥夺前,形觉剥夺后4、6、10、14周分别对各组进行检影和眼轴性参数测量。通过病理组织学光镜检查分析形觉剥夺14周后各组视网膜、脉络膜和巩膜厚度及其形态学的变化。结果豚鼠形觉剥夺后随时间延长近视度数逐渐增高,10周后可达-10.00 D以上的超高度近视,14周后近视度数更高、个别个体可达-20.00 D。眼轴性参数相应延长。形觉剥夺超高度近视眼视网膜、脉络膜和巩膜较对照组均明显变薄并有病理性改变。结论应用遮盖法对豚鼠施行长期单眼形觉剥夺会形成超高度近视,10周后可达-10.00 D以上,超高度近视眼巩膜、脉络膜和视网膜明显变薄,脉络膜和巩膜结构发生紊乱。视网膜结构中感光细胞层变薄最为明显,推测其对超高度近视的发生起重要作用。