小儿毛细血管内增生性IgA肾病38例临床与病理分析

目的探讨毛细血管内增生性IgA肾病患儿临床与病理之间的关系。方法选择38例肾脏病理诊断为毛细血管内增生性IgA肾病的患儿,分为肾病综合征组和非肾病综合征组以及轻、中、重度内皮细胞增生组,对其尿常规、尿蛋白定量、血清白蛋白等进行检测,对其肾组织中内皮细胞和系膜细胞增生程度进行评分。结果（1）肾病综合征组与非肾病综合征组比较,内皮细胞增生指数偏高,而系膜细胞增生指数无差异。（2）重度与轻度内皮细胞增生组比较,在前驱感染率、肉眼血尿发生率以及尿蛋白好转率上均存在差异,轻、中、重度内皮细胞增生组之间24h尿蛋白定量上均有差异。结论 在小儿毛细血管内增生性IgA肾病患者中,呈肾病综合征表现者有更严重的内皮细胞增生,而其增生程度的轻重与临床中蛋白尿的多寡有关,镜下血尿与内皮细胞增生程度无关,感染似乎是小儿毛细血管内增生性IgA肾病患者发生肉眼血尿的更主要影响因素。     

50例急性肾衰竭患者尿沉渣镜检与肾活检病理对比分析

目的探讨尿沉渣谱是否能反映急性肾衰竭患者肾脏病理损伤。方法50例急性肾衰竭患者以肾活检病理为评估金标准。取肾活检日晨尿，由专人双盲用相差显微镜检测。根据肾脏病理结果将患者分为3组：以肾小球增殖性病变为主、非增殖性病变为主和小管间质病变为主。尿沉渣所见包括红细胞、有核细胞和各种管型，也分为3类沉渣谱：Ⅰ类以变形红细胞和红细胞管型为主的多种细胞、多种管型，伴蛋白尿；Ⅱ类呈少细胞、细颗粒或透明管型中镶嵌有核细胞，伴大量尿蛋白；Ⅲ类少细胞、透明管型为主或其中嵌入几个有核细胞，蛋白量少。比较不同病理改变的尿沉渣特点。结果肾小球增殖性病变为主33例中30例（91％）为Ⅰ类尿沉渣谱；肾小球非增殖性病变为主9例中8例为Ⅱ类尿沉渣谱；小管间质病变为主8例中5例为Ⅲ类尿沉渣谱。结论尿沉渣分析能在一定程度上反映肾损伤的部位和严重性，这项无创、经济、方便的检查方法值得临床重视与应用。     

单纯性肾小球性血尿90例临床和病理分析

目的分析成人单纯性肾小球性血尿临床和病理特点，探讨血尿类型与病理严重程度的关系，寻找能较好反映单纯血尿患者肾脏病变程度的指标。方法选取90例单纯性肾小球性血尿患者为研究对象，分析不同病理类型的临床和病理特点；比较不同血尿类型以及不同肾小管间质损害程度患者的临床和病理学指标。结果90例患者中IgA肾病32例、局灶增生性肾小球肾炎27例，为最主要的病理类型。镜下血尿组各指标中除球性硬化、血管玻璃样变及IgA沉积外，其余各临床与病理指标均与肉眼血尿组无明显统计学差异。随着单纯血尿患者肾小管间质损害程度的加重，各病理参数积分均显著增加。结论成人单纯性血尿最主要的原因是IgA肾病，病理类型以局灶增生性肾小球肾炎最多见。不能单纯以血尿类型来判断肾脏病理严重程度。肾小管间质损害可以反映单纯性血尿患者的病变程度。     

123例原发性IgA肾病患者临床特点与病理分析

目的：探讨原发性IgA肾病患者临床表现、病理特点及其相关性。方法：回顾性总结分析123例经肾活检病理确诊为原发性IgA肾病的临床和病理资料。结果：123例IgA肾病患者在21岁～40岁年龄段发病率最高（占65.8%）;临床表现以发作性肉眼血尿最多见（占36.6%）;病理类型分级以Ⅱ级（56.1%）,Ⅲ级（20.3%）为主;病理类型与临床表现呈正相关（P〈0.01）;随着Lee氏病理分级程度的增高,血肌酐、血尿酸、血脂有不同程度的升高（P〈0.05）。结论：IgA肾病临床类型多样,其组织形态学改变轻重不一,宜尽早做肾活检以明确诊断,指导治疗。     

成人紫癜性肾炎的临床病理分析及转归

目的：了解深圳地区成人紫癜性肾炎的临床特征及其与肾脏病理的联系;探讨其转归及影响因素。方法：回顾性分析2001年1月～2009年12月间经我院临床及肾活检确诊的紫癜性肾炎52例,对其临床资料、病理特征及转归进行统计分析。结果：（1）成人紫癜性肾炎多好发于30岁以下,40岁以后患者高血压的发生率较高。（2）临床分型以蛋白尿＋血尿型（59.6%）最多见,其次为单纯性血尿（21.2%）和肾病综合征型（19.2%）;病理分级以Ⅱ级（44.2%）及Ⅲ级（36.5%）多见。（3）肾小管间质病变与肾小球慢性病变及活动病变的相关系数分别为0.587（P〈0.01）和0.260（P〉0.05）;蛋白尿越多的患者,其肾小球活动病变积分就越高。（4）多因素分析显示疗效与肾小球硬化率及肾小管间质病变呈负相关。结论：深圳地区成人紫癜性肾炎发病相对年轻,临床以蛋白尿＋血尿型多见,病理以Ⅱ、Ⅲ级常见;蛋白尿的严重程度与肾小球活动病变关系密切;影响疗效的主要因素为肾小球慢性病变及肾小管间质病变程度。     

毛细血管内增生性病变在IgA肾病中的研究现状

IgA肾病是以系膜增生为主要特征的原发性肾小球疾病,也可以伴有不同程度的毛细血管内增生性病变。本文结合相关文献,对合并毛细血管内增生性病变的IgA肾病和弥漫性毛细血管内增生型IgA肾病的临床病理及预后特点进行综述,以阐明毛细血管内增生性病变在IgA肾病中的临床意义。     

儿童IgA肾病的临床与病理分析

目的 探讨IgA肾病患儿临床表现和病理改变的关系及疾病转归.方法 分析30例IgA肾病患儿的临床和病理改变,病理分型采用改良Lee分型法,其中28例进行随访,4例重复肾活检.结果 临床表现孤立性血尿型10例,病理为Ⅰ、Ⅱ级;血尿和蛋白尿型11例,病理为Ⅰ～Ⅲ级;急性肾炎型2例,病理Ⅲ级;肾病综合征型7例,病理为Ⅱ～Ⅳ级,以Ⅱ、Ⅲ级为主.4例行重复肾活检,病理变化为改善、加重和无明显变化,但免疫复合物沉积均有加重.28例随访1年2个月～9年,其中9例预后不乐观;死亡1例;预后不良患儿7例治疗依从性差.结论 IgA肾病临床表现与病理有一定相关性,急性肾炎型、肾病综合征型患儿损伤重、预后欠佳,同时提示临床医师重视IgA肾病患儿随访和健康宣教,提高治疗依从性,以利疾病康复.     

Detection of urinary macrophages expressing the CD16 (Fc gamma RIII) molecule: a novel marker of acute inflammatory glomerular injury

BACKGROUND: The CD16 antigen is the Fc gamma receptor III. CD14+CD16+ cells are proinflammatory monocytes/macrophages (Mo/M phi) that constitute a minor population in the peripheral blood of healthy individuals. Little is known about the expression of CD16 antigen on Mo/M phi in glomerulonephritis. METHODS: Flow cytometric analyses were performed on urine and blood samples obtained from 209 patients with various renal diseases. Patients variously suffered from rapidly progressive crescentic glomerulonephritis (RPGN), membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN), postinfectious acute glomerulonephritis (AGN), Henoch-Sch?nlein purpura nephritis (HSPN), IgA nephropathy (IgAN), membranous nephropathy (MN), minimal change nephrotic syndrome (MCNS), lupus nephritis (LN), acute interstitial nephritis, hereditary nephropathy, idiopathic renal hematuria (IRH), and renal stone. RESULTS: The CD16+ M phi population of cells was present in the urine of hematuria-positive patients with proliferative glomerulonephritis, including AGN, IgAN, RPGN, MPGN, and LN with acute inflammatory lesions, such as endocapillary proliferation, tuft necrosis, and cellular crescents. In contrast, the urinary CD16+ M phi population was negligible in hematuria-positive patients with nonproliferative renal disease, including hereditary nephropathy, IRH, and renal stone and also in patients with proliferative glomerulonephritis lacking acute inflammatory lesions. Total urinary M phi of these patients were much less than those of patients having proliferative glomerulonephritis with acute inflammatory lesions. Transient expansion of the CD16+ M phi population in urine was observed during the acute exacerbation of urinary abnormalities, whereas the disappearance of CD16+ M phi closely preceded the amelioration of urinary abnormalities in patients with proliferative glomerulonephritis. In 38 of the 98 patients positive for CD16+ M phi population in urine, the CD16+ Mo population was negligible in peripheral blood. Immunohistochemically, CD16+ M phi were present in the glomeruli of active proliferative glomerulonephritis, whereas such cells were absent in inactive proliferative glomerulonephritis or nonproliferative glomerular diseases. CONCLUSION: CD16+ M phi may be effector cells involved in the acute inflammation common to all types of proliferative glomerulonephritis. Furthermore, the detection of CD16+ M phi in urine, as well as urinary M phi counts, may serve as a useful indicator of the active stage of proliferative glomerulonephritis.     

Impact of gender on the clinicopathological features of patients with primary IgA nephropathy

Objective To explore the impact of gender on the clinicopathological features of patients with primary IgA nephropathy (IgAN). Methods All patients with IgAN who were biopsy-proven in The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University from January 2006 to December 2011 were divided into two groups by gender: male group and female group. The clinical manifestations and pathological features of two groups were retrospectively investigated and compared. Results A total of 1512 primary IgAN patients were enrolled in the study, and the ratio of male to female was 1∶1.16, with a median age of 32(26, 39) years old at biopsy. Compared to female patients, male patients with IgAN exhibited more severe clinical manifestations including worse renal function, greater urinary protein excretion, and more frequent occurrence of hypertension, hypertriglyceridemia and hyperuricemia. Besides, male patients had worse histological lesions, including more severe segmental sclerosis, tubular-atrophy/interstitial fibrosis and interstitial infiltration. For female patients, hematuria, including gross and microscopic hematuria, was more frequent. Conclusion Male patients with IgAN were with worse clinicopathological changes than those of female.     

不同病理类型肾病患者蛋白尿成分与肾脏病理的关系

目的 探讨不同病理类型原发性肾小球肾炎 (PGN) 患者的尿蛋白成分与肾脏病理的关系。 方法 对象为117例PGN患者。采用散射比浊法行尿蛋白成分分析。检测患者的Scr、24 h尿蛋白量。将上述指标与肾脏病理评分进行统计学分析。结果 轻微病变(MCD)患者尿白蛋白(Alb)浓度最高；尿β2微球蛋白(β2-MG)以硬化性肾小球肾炎(SGN)患者最高。在肾小管间质评分中，尿IgG/总蛋白(IgG/Tpro)、尿转铁蛋白(TRF)和β2-MG是主要的相关因子，而IgG/Tpro与肾小球硬化有相关性。尿TRF和β2-MG分别是IgA肾病(IgAN)和MCD患者肾小管间质损害评分的重要影响因子。尿TRF、IgG、λ轻链和β2-MG是影响膜性肾病(MN)肾小管间质损害评分的重要因素。结论 不同病理类型的PGN患者尿蛋白组成有差异，尿IgG、尿转铁蛋白及β2-MG浓度与肾小管间质损害的关系密切。     

Acute poststreptococcal glomerulonephritis superimposed on IgA nephropathy

Superimposition of poststreptococcal glomerulonephritis (PSGN) on the course of IgA nephropathy (IgAN) is uncommon. A case of PSGN during IgA nephropathy is presented. A 30-year-old man who had alternating gross and microscopic hematuria for 7 months underwent a renal biopsy. The first renal biopsy revealed IgAN with mesangial deposits of IgA and C3. Two months later, the patient suffered generalized edema, proteinuria, hematuria, an increased ASO titer and a decreased C3 level. A second renal biopsy revealed diffuse endocapillary proliferative glomerulonephritis with epimembranous hump-like electron-dense deposits of C3, but the original mesangial IgA deposits had disappeared. A diagnosis of acute PSGN was indicated. Two months after the onset of acute nephritic syndrome, the patient remained asymptomatic, except for microscopic hematuria and proteinuria. Some cases with persistent proteinuria or hematuria after PSGN are probably related to preexisting IgAN.     

少量蛋白尿和（或）血尿IgA肾病临床病理分析

目的 了解表现为少量蛋白尿和（或）血尿IgA肾病（IgAN）患者的肾脏病理特征及其与临床表现的关系。 方法 对1993年1月至2009年10月肾活检确诊为IgAN,且表现为少量蛋白尿 （<1 g/24 h）和（或）血尿,Scr<133 μmol/L的患者的临床和病理资料进行回顾性分析。病理学分级参照Lee分级及Katafuchi半定量积分标准。应用多因素logistic回归法分析肾脏病理损伤的危险因素。 结果 符合入选标准共316例,男123例,女193例,肾穿时年龄（33.10±10.69）岁。蛋白尿伴血尿占84.5%、单纯血尿占7.6%、单纯蛋白尿占7.9%。16.5%患者伴有高血压。CKD1、2、3期分别占76.9%、20.9%和2.2%。Lee Ⅲ级及以上患者占31.3%。52.8%患者有不同程度肾小球硬化;20.3%伴新月体形成;22.5%伴小管萎缩;16.8%有间质纤维化;24.7%有血管病变。肾小球硬化积分与估算肾小球滤过率（eGFR）呈负相关;与蛋白尿及平均动脉压（MAP）呈正相关。肾小管间质病变积分与eGFR及血红蛋白(Hb)呈负相关;与尿蛋白量呈正相关。血管病变积分与MAP呈正相关;与eGFR呈负相关(均P < 0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,肾活检时尿蛋白量（OR = 8.564,P < 0.01）、Scr（OR = 1.031,P< 0.01）及Hb（OR = 0.975,P < 0.01）是肾脏病理损伤（LeeⅢ级以上）的独立危险因素。 结论 部分表现为少量蛋白尿和（或）血尿IgAN患者的病理改变并不轻,且肾功能已减退。尿蛋白量、Scr、Hb是预测肾脏病理损伤程度的独立危险因素。肾活检对这些患者明确诊断、判断病情和预后、制定个体化治疗方案十分重要。     

高尿酸血症与IgA肾病临床和病理表现的关系

目的分析IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理特征。方法将228例IgA肾病患者分为血尿酸正常组（154例）和高尿酸血症组（74例）,回顾性分析2组患者的年龄、血尿酸、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白定量、总胆固醇（Tc）、血白蛋白（Alb）以及肾脏病理改变的差异。结果与血尿酸正常组相比,高尿酸血症组的尿蛋白明显增多（P〈0．01）,eGFR显著降低（P〈0．01）,肾小球球性硬化比率显著升高（P〈0．05）,肾小球细胞增殖程度和。肾小管间质损伤程度显著加重（P〈0．0B）,肾内动脉病变的发生率显著增高（P〈0．05）。Spearman相关分析显示,eGFR与肾小球硬化的比例呈负相关（r=-0．308、P〈0．01）、与肾小球细胞增殖程度呈负相关（r=-0．170,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈负相关（r=-0．409,P〈0．01）;而血尿酸与肾小球硬化的比例呈正相关（r=0．147,P〈0．05）、与。肾小球细胞增殖程度呈正相关（r=0．193,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈正相关（r=0．219,P〈0．01）;24h尿蛋白定量与肾小球细胞增殖程度呈正相关（r=0．259,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈正相关（r=0．225,P〈0．01）。结论高尿酸血症与IgA肾病患者的临床和病理损害相关。     

儿童孤立性血尿的临床病理分析

目的 探讨儿童孤立性血尿的肾组织病理类型与临床特点。 方法 回顾性分析1995年至2008年间我科肾活检的251例孤立性血尿患儿肾组织病理和临床资料。 结果 肾组织病理类型：轻微病变（ML）93例（37.05%）,基本正常62例（24.70%）,IgA肾病（IgAN）52例（20.72%）,薄基底膜病（TBMN）17例（6.77%）,系膜增生性肾炎（MsPGN）16例（6.37%）,局灶节段肾小球硬化（FSGS）5例（1.99%）,局灶增生性肾炎（FPGN）5例（1.99%）,毛细血管内增生性肾炎（EnPGN）1例（0.40%）。镜下血尿组中IgAN比例低于肉眼血尿组（16.48%比31.88%,P < 0.05）;两组IgAN Hass分级Ⅰ、Ⅱ级（83.33%比95.45%,P > 0.05）,Ⅲ级（16.67%比4.55%, P > 0.05）差异均无统计学意义。35例（共检测102例）尿微量白蛋白升高患儿中,IgANⅢ级比例显著高于尿微量白蛋白正常者（14.28%比0%,P < 0.01）;FSGS和FPGN比例高于尿微量白蛋白正常者（20.00%比1.49%,P < 0.01）;轻微病变比例显著低于尿微量白蛋白正常者（28.57%比58.21%,P < 0.01）。 结论 儿童孤立性血尿肾脏病理以轻微病变、基本正常、IgAN为常见类型。镜下血尿组中IgAN比例较肉眼血尿组低。尿微量白蛋白升高组病理类型较正常组为重。     

IgA肾病肾病综合征临床病理特点及肾脏病理危险因素

目的：探讨IgA肾病肾病综合征患者临床病理特点及肾脏病理损害的危险因素。方法：选择1987年～2006年经肾活检确诊IgA肾病并表现为肾病综合征的患者118例，分析其临床病理特点，按肾脏病变轻重分为A组（n=34，包括Lee氏分级Ⅰ级、Ⅱ级）、B组（n=84，Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级），比较两组临床指标，并多因素分析影响肾脏病理损害的危险因素。结果：A、B两组高血压分别占11．8％ vs 63．1％；肾衰竭分别占15％ vs 41．7％；A、B两组尿蛋白≥6g／24h者分别占58．8％ vs 32．1％；尿红细胞满视野分别为14．7％ vs 50％。A组高血压、肾衰竭、镜下尿红细胞满视野发生率显著低于B组（P〈0．01），尿蛋白≥6g／24h发生率显著高于B组（P〈0．01）。A组平均动脉压、血肌酐明显低于B组（P〈0．01）；而尿蛋白定量、血红蛋白显著高于B组（P〈0．05）。多因素分析显示IgA肾病肾病综合征患者肾脏病理损害重的危险因素有平均动脉压、尿蛋白〈6g／24h、镜下尿RBC〉5．0×10^7／L（0R值分别为1．048，3．227，6．578；P值分别为0．034，0．047，0．002），血红蛋白是保护性因素（OR=0.723，P=0．035）。随着平均动脉压的升高、血红蛋白的降低、镜下尿红细胞数的增多，肾脏病理损害程度加重（P〈0．01）。结论：IgA肾病肾病综合征患者临床、病理表现存在差异，高血压、血红蛋白水平、24h尿蛋白排泄量、镜下尿红细胞程度有助于判断肾脏病理损害轻重。     

强直性脊柱炎肾损害的临床病理特点

目的探讨强直性脊柱炎（AS）合并肾损害的临床及病理特点。方法回顾性分析18例经肾脏活体组织检查的AS患者的临床及肾脏病理表现。结果18例患者中,9例呈隐匿性肾小球肾炎表现,5例呈慢性肾小球肾炎表现,1例呈肾病综合征表现,3例为慢性肾功能不全;4例血压增高,14例血压正常。24h尿蛋白定量平均为（1．17±1．39）g。15例肾功能正常,3例肾功能异常患者血肌酐平均为（153．2±36．8）umol／L。8例患者血清IgA水平升高,10例c反应蛋白升高,13例红细胞沉降率（EsR）增快,且血清IgA水平和C反应蛋白呈正相关（r=0．707,P=0．001）,血清IgA水平和ESR呈正相关（r=0．858,P〈0．001）。病理检查结果发现15例为IgA肾病（其中10例为轻度系膜增生性肾炎,1例为轻度系膜增生性肾炎并慢性肾小管间质肾病,2例为局灶增生性肾炎,1例为局灶增生坏死性肾炎,1例为局灶节段性肾小球硬化症）,1例为膜性肾病,1例为局灶增生性肾炎伴慢性肾小管间质肾病,1例为慢性。肾小管间质肾病。有慢性肾小管间质肾病者均有服中药史。结论AS相关性肾损伤的病理改变多样,但主要为IgA肾病,也可表现为膜性肾病、局灶增生性肾炎和慢性肾小管间质。肾病,其肾损伤可能与AS疾病本身和（或）治疗用药相关。     

IgA肾病小管间质损害与预后相关分析

目的观察IgA肾病患者肾小管间质损害与临床表现及肾组织病理改变之间的关系。方法选取经临床病理诊断明确的IgA肾病患者143例,根据小管间质损害的程度进行临床和病理指标的比较。结果①143例IgA肾病患者中,83．92％出现小管间质损害,其中轻度占65．03％,中度占16．08％,重度占2．80％。②随着小管间质损害程度的加重,女性患者所占比例逐渐增大,年龄和血压呈逐渐升高的趋势,血浆白蛋白水平呈下降趋势,而24h尿蛋白定量、血肌酐、总胆固醇水平呈明显升高趋势。③随着小管间质损害的加重,患者肾小球损害和血管损害也随之加重（P〈0．05）。结论小管间质损害是决定IgA肾病预后的关键因素之一,但不是唯一因素,应将临床参数与病理参数,间质损害指标与肾小球、肾血管损害指标相结合,综合评价患者预后。     

强直性脊柱炎相关IgA肾病临床病理分析

目的了解强直性脊柱炎（AS）相关IgA肾病的临床病理特点。方法自1997年1月至2006年12月10年间在北京协和医院接受肾活检确诊为IgA肾病的AS患者10例，回顾性分析其临床及病理特点。结果男性9例，女性l例，平均年龄（28．6＋6．8）岁（16～53岁）。4例患者表现为无症状镜下血尿；6例表现反复血尿合并蛋白尿，其中2例有发作性肉眼血尿。平均尿蛋白量（24h）为（1．56±1．53）g（0．02-5．26g）。2例患者有血压升高。所有患者的血肌酐水平均在正常范围。光镜下，8例患者呈轻度系膜细胞增生，IgA肾病Lee氏分级均为Ⅰ或Ⅱ级；另外2例呈中重度系膜增生性改变，IgA肾病Lee氏分级分别为Ⅲ级和Ⅵ级。结论AS相关IgA肾病临床表现为隐匿性肾炎或慢性肾小球肾炎，病理改变以轻度系膜增生为主。     

Urinary liver-type fatty acid-binding protein: discrimination between IgA nephropathy and thin basement membrane nephropathy

BACKGROUND: Microscopic hematuria without proteinuria is a common clinical finding in cases of immunoglobulin A (IgA) nephropathy and of thin basement membrane nephropathy. Liver-type fatty acid-binding protein (L-FABP) is expressed in renal proximal tubules and is reported to be a useful marker of the progression of chronic glomerulonephritis. AIM: To assess urinary L-FABP levels for differential diagnosis in patients with microscopic hematuria but without proteinuria. METHODS: This was a multi-center retrospective study. Thirty adult patients who underwent renal biopsy for microscopic hematuria and 20 healthy adult volunteers were included in this study. Urinary L-FABP levels were measured by enzyme-linked immunosorbent assay and compared, particularly between those diagnosed with IgA nephropathy and those diagnosed with thin basement membrane nephropathy. RESULTS: Twelve (40%) patients had IgA nephropathy, 6 (20%) had thin basement membrane nephropathy and 12 (40%) had normal biopsy findings. The urinary L-FABP level was significantly higher in patients with IgA nephropathy (38.4 +/- 26.8 microg/g Cr) than in healthy subjects (5.8 +/- 4.0 microg/g Cr) (p < 0.01); however, the level in patients with thin basement membrane nephropathy or normal biopsy results was comparable to that in healthy subjects. Follow-up data were available for 11 of the 12 patients with IgA nephropathy who initially had no proteinuria. After 24 months, 4 of the 11 were found to have proteinuria, and the urinary L-FABP level had increased from 40.6 +/- 30.5 microg/g Cr to 58.8 +/- 40.5 microg/g Cr (p < 0.01). CONCLUSIONS: Our data suggest that the urinary L-FABP level can be used to discriminate between IgA nephropathy and thin basement membrane nephropathy in patients with microscopic hematuria.     

贫血加重IgA肾病患者的临床和病理改变

目的 分析IgA肾病合并贫血患者的临床病理特征.方法 收集经肾活检确诊的IgA肾病患者临床资料409例,按照贫血与否分为非贫血组和贫血组,回顾性分析两组患者的临床和病理资料.结果 与非贫血组比较,贫血组患者的肾小球损伤和肾小管间质萎缩程度较重、24 h尿蛋白增多和eGFR降低.Spearman相关分析结果显示,血红蛋白、eGFR与肾脏病理损伤呈负相关(P＜0.05),血尿酸、24h尿蛋白与肾脏病理损伤呈正相关(P＜0.05).多因素Logistic回归分析发现贫血是肾小管间质萎缩的独立危险因素.结论 IgA肾病合并贫血患者的临床和病理损伤重于IgA肾病非贫血的患者,贫血参与IgA肾病的进展.