苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响

目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞半胱天冬蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响,探讨其对胰岛β细胞保护的作用机制。方法采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素建立SD大鼠2型糖尿病模型,28只成模的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组（DM,n=14）和糖尿病＋苯扎贝特干预组（DMB,n=14）,另设正常对照组（NC,n=14）。DMB组给予每日苯扎贝特50mg/kg剂量灌胃,DM组和NC组予相应容量的蒸馏水灌胃,连续灌胃12周。测定大鼠药物干预前后的TG、TC、FBG、FINS指标。干预12周后处死所有大鼠,取胰腺组织HE染色镜下观察,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡情况,免疫组化法观察胰岛β细胞caspase-3的表达。结果 （1）经苯扎贝特干预后,DMB组血TG、TC较前明显下降（P〈0.01）,FBG也下降（P〈0.05）,而FINS则较前升高（P〈0.05）。（2）与DM组相比,DMB组大鼠胰岛β细胞凋亡减少（P〈0.05）,caspase-3表达也减少（P〈0.05）。结论苯扎贝特可以改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,进一步减轻胰岛素抵抗及改善胰岛分泌功能,其作用机制可能与下调胰岛caspase-3表达,减少胰岛β细胞凋亡有关。     

苯扎贝特对肥胖和2型糖尿病大鼠胰岛β细胞保护的实验性研究

目的观察苯扎贝特干预前后肥胖和2型糖尿病大鼠糖脂代谢、胰岛分泌功能的变化以及胰岛β细胞的凋亡情况。方法75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（NC,n=10）,高脂饮食组（HF,n=65）喂养8周建立的肥胖模型再随机分为肥胖组和糖尿病组,2型糖尿病造模成功后,将上述两组再随机各分两组。分别为：单纯肥胖组（OB）,肥胖＋苯扎贝特（OB＋BZ）,糖尿病组（DM）和糖尿病＋苯扎贝特组（DM＋BZ）,与NC组一同进入药物干预,测定药物干预前后FBG、TG、TC、FINs等指标,干预12周后处死大鼠,HE染色观察胰腺组织并采用TUNEL法计数凋亡胰岛β细胞。结果（1）肥胖组和糖尿病组大鼠合并高TG、TC血症,经苯扎贝特干预后血TG、TC明显下降（P〈0．01）,OB＋BZ组FINs水平较干预前明显降低（P〈0．01）,DM＋BZ组FBG获得改善,FINs水平得到恢复（P〈0．05）。（2）OB、DM组均出现胰岛β细胞凋亡,DM组凋亡趋势更为显著,苯扎贝特干预后OB＋BZ组较OB组、DM＋BZ组较DM组均有明显改善（P〈0．05）。结论肥胖和2型糖尿病大鼠多合并脂代谢紊乱并造成胰岛β细胞凋亡,苯扎贝特控制高脂血症可改善胰岛β细胞分泌功能和减少胰岛素抵抗,对胰岛β细胞脂性凋亡具有一定的保护作用,改善糖代谢。     

Roux-en-Y 胃旁路术对2 型糖尿病大鼠脂联素及胰岛凋亡蛋白表达的影响

目的通过研究脂联素及胰岛凋亡相关蛋白的变化,探讨Roux-en-Y 胃旁路术（RYGB）减少胰岛细胞凋亡的机制。方法60 只SD 大鼠随机分为RYGB 组、2 型糖尿病（T2DM）组和正常对照（NC）组,每组20 只。NC 组喂食正常饲料;为了建立T2DM 动物模型,T2DM 组和RYGB 组大鼠喂食高脂饮食（22.19 kJ/g）3 周,并于第13 天经腹腔注入链脲佐菌素（STZ,30 mg/kg）。造模成功后,RYGB 组大鼠行RYGB 手术、T2DM 及NC 组行假手术。术前、术后7、14 及21 d 测定体质量;术前及术后21 d 测定空腹血糖,ELISA 法测定血浆脂联素水平;术后21 d 免疫组化 SABC 法检测胰岛Bcl-2、Caspase 8、Caspase 9 表达。结果术前3 组体质量差异无统计学意义;RYGB 和T2DM 组血糖明显高于NC 组,脂联素水平明显低于NC 组（P < 0.05）。与T2DM 及NC 组相比,术后RYGB 组体质量明显降低。与T2DM 组相比RYGB 组术后21 d 时血糖明显降低、脂联素水平明显升高（P < 0.05）,RYGB 组与NC 组相比差异无统计学意义。与T2DM 组相比RYGB 组术后胰岛Bcl-2 表达明显升高,Caspase 8、Caspase 9 表达明显降低（P < 0.05）。结论RYGB 术后可以使脂联素水平升高、Bcl-2 表达增加,Caspase 8、Caspase9 表达减少;RYGB 术可能通过线粒体通路减少胰岛细胞凋亡。     

石斛合剂对衰老糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰—十二指肠同源盒因子1表达的影响

目的 观察石斛合剂对类似人类糖尿病模型大鼠胰岛内胰岛素、胰岛β细胞特异促增殖因子胰一十二指肠同源盒因子1(PDX-1)表达的影响,为石斛合剂促进胰岛细胞功能的恢复、治疗糖尿病提供理论依据.方法 采用Wistar雌性大鼠制备衰老DM模型大鼠,随机分为:衰老对照组、衰老DM模型组、衰老DM石斛合剂组(简称“石斛合剂组”)、衰老DM优降糖组(简称“优降糖组”),并给予药物治疗4周,分别以免疫组化法和RT-PCR法检测胰腺组织中的胰岛素和PDX-1的表达.结果 石斛合剂组和优降糖组胰岛中胰岛素的表达与衰老DM模型组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01),两治疗组之间比较差异也有统计学意义(P＜0.05);与衰老对照组相比,衰老DM模型组PDX-1 mRNA几乎不表达(P＜0.01).治疗后,与衰老DM模型组比较,石斛合剂组PDX-1 mRNA表达显著提高(P＜0.01),但未达到衰老对照组胰岛β细胞中PDX-1 mRNA表达水平(P＜0.01);优降糖组PDX-1 mRNA只是极少量表达,与衰老DM模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 衰老DM大鼠胰岛内胰岛素和PDX-1表达明显减少,与优降糖相比,石斛合剂能够更明显促进衰老DM大鼠胰岛素和胰岛β细胞特异性促增殖基因PDX-1 mRNA的表达.表明石斛合剂可能通过促进胰腺原始细胞分化增殖为胰岛β细胞,以保护胰岛β细胞功能,促进胰岛素表达而起到防治老年糖尿病的作用.     

制何首乌对链脲佐菌素糖尿病大鼠降血糖作用及其机制探讨

目的：探讨制何首乌对链脲佐菌素（ STZ）诱导的糖尿病大鼠降血糖作用及可能机制。方法用STZ（50 mg? kg－1）腹腔注射建立1型糖尿病（ T1DM）大鼠模型;建模第4周随机分为 T1 DM 模型组和何首乌低、高剂量组（1,2 g? kg－1? d－1）,另取正常大鼠做对照组,对照组和模型组灌胃等量的0．9％NaCl,直至第12周。分别于第5,12周检测大鼠体重、血糖;对胰腺组织进行HE染色,用免疫组织化学法检测β细胞胰岛素的含量,用末端脱氧核苷酸转移酶标记法（ TUNEL）检测胰岛细胞凋亡。结果与对照组相比,模型组大鼠有明显的“三多一少”症状;与模型组相比,何首乌高剂量组体重明显增加,血糖明显降低,胰岛细胞凋亡指数明显下降,胰岛素表达阳性率明显升高（均 P ＜0．05）;但低剂量组上述指标改变差异不显著。结论制何首乌降低T1DM大鼠血糖机制与提高胰岛素表达、抑制胰岛细胞凋亡有关。     

苯那普利对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响

目的研究苯那普利对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响。方法采用长期高脂饮食加小剂量链脲菌素（STZ,30mg/kg）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,以苯那普利10mg·kg^-1·d^-1进行干预,2个月后行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）检测胰岛细胞功能,试剂盒检测胰腺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,HE染色和免疫组化对胰腺形态学及十二指肠同源框蛋白-1（PDX-1）进行观察。结果DM组大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌明显延迟,MDA含量（7.10±0.21）nmol/mg较NC组（3.25±0.12）nmol/mg显著升高（P〈0.01）,SOD活性（38.9±2.1）U/mg较NC组（51.01±1.47）U/mg显著降低（P〈0.01）,免疫组化胰岛素染色阳性面积（12.8±2.2）%及PDX-1平均光密度0.240±0.051显著低于NC组[（42.6±2.7）%,（0.648±0.087）nmol/mg]（P〈0.01）,苯那普利干预后胰岛素释放曲线基本接近正常形态,MDA含量（5.87±0.19）nmol/mg较DM组显著降低（P〈0.01）,SOD活性（45.3±1.7）较DM组显著升高（P〈0．01）,免疫组化胰岛素染色阳性面积（18．8±2．7）％及PDX-1平均光密度0．40±0．044较DM组显著增高（P〈0．01）。结论苯那普利可以减轻糖尿病大鼠氧化应激反应,并上调PDX-1的表达,改善胰岛细胞功能。     

基质细胞衍生因子-1α及受体组织表达与糖尿病矛盾现象的关系

目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1)及其受体组织表达与糖尿病矛盾现象的关系。方法将大鼠设为糖尿病(DM)、正常对照(NC)两大组,分别在2周、4周、8周、12周、20周检测视网膜和心肌组织上SDF-1α、CXCR-4的表达变化。结果(1)DM组外周血SDF-1α水平随着时间的延长逐渐升高(P<0.05);(2)DM组心肌、视网膜组织上SDF-1α、CXCR-4的表达也随着时间的延长而升高(P<0.05),且两者在视网膜及心肌上的表达无明显差异。结论我们推测SDF-1α、CXCR-4的表达与糖尿病矛盾现象无关。     

MicroRNA-154对大鼠肝星状细胞HSC-T6中β-catenin蛋白表达的影响

目的:探讨microRNA-154(miR-154)对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cellc,HSC)中β-catenin蛋白表达的影响。方法:合成miR-154模拟物(miR-154 mimics)和miR-154抑制物(miR-154 inhibitor)转染HSC-T6,以其阴性对照物(mimics NC、inhibitor NC)转染细胞作为阴性对照组,不作处理的正常细胞为空白对照组(Blank);通过实时定量RT-PCR检测转染后各组细胞内的miR-154和β-catenin mRNA的相对表达,免疫印迹法(Western blotting)检测转染后各组细胞内β-catenin蛋白的表达。结果:β-catenin蛋白表达量和β-catenin mRNA表达量在转染miR-154 mimics组显著上调,与空白对照组和阴性对照组相比差异具有统计学意义,P<0.05;β-catenin蛋白表达量和β-catenin mRNA表达量在转染miR-154 inhibitor组显著下降,与空白对照组和阴性对照组相比差异具有统计学意义,P<0.05。结论:细胞内过表达miR-154能够诱导细胞中β-catenin mRNA及蛋白的过表达;抑制细胞内miR-154的表达则能够抑制细胞中β-catenin mRNA及蛋白的表达。     

DL-炔丙基甘氨酸对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能和凋亡相关蛋白的影响

目的:探讨硫化氢(H2S)合成酶抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PAG)对其2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和凋亡相关蛋白的影响.方法:采用高糖高脂饮食喂养和腹腔注射小剂量STZ的方法建立大鼠T2DM模型,将成模大鼠按随机数字表法随机分为糖尿病组(DM组),糖尿病+DL-炔丙基甘氨酸组(DM+ PAG组),另设正常对照组,各15只.每日固定时间腹腔注射受试制剂,DM+ PAG组给予PAG[50 mg/(kg· d)],对照组和DM组给予相同体积的生理盐水,连续给药2周.投药结束后,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(FIns)水平,胰腺组织中H2S水平,免疫组化法检测分析胰腺组织胰岛素、Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况,并计算胰腺组织相对β细胞数量和平均β细胞面积.结果:与对照组相比,DM组大鼠血浆FIns降低,FBG升高,胰腺组织H2S浓度水平升高;胰腺组织胰岛素阳性颗粒减少,Caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2的表达减弱,Bc1-2/pax比值降低;相对β细胞数量和平均β细胞面积均明显减小;经PAG处理后,大鼠血浆FIns明显升高,FBG降低,胰腺组织H2S浓度明显降低;胰腺组织胰岛素阳性颗粒明显增多,Caspase-3、Bax表达减弱,Bcl-2的表达增强,Bc1-2/Bax比值升高;相对β细胞数量和平均β细胞面积增加.结论:内源性H2S通过调节胰岛β细胞凋亡相关蛋白表达,促进胰岛β细胞的凋亡,减少2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的相对数量,从而减少胰岛素的分泌;而PAG能减少胰岛β细胞凋亡,增加2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的相对数量,增加胰岛素的分泌,达到控制血糖的目的.     

枸杞总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的：研究枸杞总黄酮提取物（TFLB）对链脲佐菌素（STZ）诱导建立的糖尿病（DM）大鼠损伤模型的保护作用及其可能的分子机制。方法：采用STZ诱导建立DM大鼠损伤模型,实验分为正常对照组、DM模型组和TFLB干预组（60,90,120 mg·mL^-1）。正常对照组及DM模型组大鼠每天每只予以等量生理盐水灌胃,干预组大鼠以不同浓度TFLB灌胃4周。灌胃满4周后,以尾静脉采血测空腹血糖,胸腔采血测定血脂,摘取胰腺组织做HE染色和免疫组化。结果：与正常对照组相比较,DM模型组大鼠血糖、血脂显著升高（P<0.05,P<0.01）;胰岛形态皱缩,体积变小,状态不规则,胰岛数量及岛内分泌细胞明显减少,且细胞稀疏不均排列紊乱。与DM模型组相比,TFLB的干预可以延缓、延迟血糖升高的进程,对血脂有明显降低趋势,具有显著性差异（P<0.05,P<0.01）,随TFLB剂量的升高,大鼠胰岛数量及岛内分泌细胞数有所增多,细胞排列相对均匀规整,胰岛结构、形态基本趋于正常,细胞空泡变性相对较少。结论：TFLB可以延缓血糖升高速度,调节血脂代谢的紊乱,进而推迟DM病程的进展,能明显保护DM大鼠的胰岛功能,改善大鼠的胰岛素抵抗。     

融合蛋白GGH在小鼠体内的药效学评价

目的探讨融合蛋白(GLP-1A2G)2-HSA(GGH)对实验性β细胞轻度损伤的小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和胰岛功能的影响。方法对小鼠进行造模,血糖仪测定FBG,胰腺组织切片行HE染色,建立β细胞轻度损伤模型小鼠。实验分为正常对照组(normal control group,NC)、模型对照组(model group,DM)、GLP-1对照组、HSA对照组、Exendin-4(Ex-4)阳性对照组、GGH低(2 mg.kg-1)、中(6mg.kg-1)、高(18 mg.kg-1)剂量组(GGH 2、GGH 6、GGH18)治疗。记录14 d内的饮食、饮水、尿量、体重及FBG变化,放射免疫分析法测定空腹血清胰岛素水平(fasting seruminsulin,FINS),免疫组化方法观察胰岛β细胞增殖。结果 C57BL/6♂小鼠单剂量腹腔注射STZ 120 mg.kg-1 14 d后可成功制备稳定敏感的β细胞轻度损伤模型;治疗14 d,GGH中、高剂量组与DM组、GLP-1组、HSA组比较饮食、饮水、尿量减少(P均<0.05),FBG降低(P均<0.01),FINS升高(P均<0.05),胰岛细胞增殖增加(P均<0.05),GGH高剂量组的FBG、FINS与NC组、Ex-4组比较差异均无显著性(P均>0.05),胰岛细胞增殖与Ex-4组比较差异无显著性(P>0.05)。结论融合蛋白GGH通过促进β细胞的增殖和胰岛素的分泌而降低模型小鼠的高血糖,改善"三多一少"症状,其中GGH高剂量组的降糖药效与GLP-1受体激动剂Ex-4接近。     

苦荞提取物对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的干预作用

目的：探讨苦荞提取物对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的干预作用.方法：Sprague-Dawley大鼠分为6组：正常对照组、模型组、二甲双胍组、苦荞提取物低、中、高剂量组.模型组和给药组采用高脂高糖诱导饮食.两周后,腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ,30 mg·kg^-1）建立大鼠2型糖尿病模型.二甲双胍组给予300 mg·kg^-1剂量灌胃,苦荞提取物组分别给予250 mg·kg^-1、500 mg·kg^-1、1 g·kg^-11苦荞提取物灌胃.给药4周后,检测大鼠空腹血糖值和空腹血清胰岛素（FINS）值,处死大鼠,取大鼠胰脏组织,H＆amp;E染色观察形态学变化;TUNEL法观察胰岛细胞凋亡;免疫组织化学法检测细胞死亡信号转导效应酶caspase-3在胰岛中的表达.结果：与模型组比,苦荞提取物组可显著降低大鼠空腹血糖值和空腹FINS值（P〈0.05）.HE结果显示苦荞提取物组和二甲双胍组大鼠胰岛形态未出现明显缩小及胰岛细胞减少情况,TUNEL结果显示苦荞提取物组与二甲双胍组胰岛中胰岛细胞凋亡均明显减少,caspase-3结果显示苦荞提取物组和二甲双胍组中caspase-3表达均有下调趋势（P〈0.05）.结论：苦荞提取物能够有效降低STZ诱导2型糖尿病大鼠胰岛细胞的凋亡.     

Exploration of the DPP-4 inhibitors with a focus on saxagliptin

Background: Type 2 diabetes (T2DM) has become a worldwide epidemic. Despite a vast array of new compounds to treat T2DM, recommended treatment goals are consistently not achieved in this country thus suggesting a need to increase treatment options. Objective: To review the role of DPP-4 inhibitors in treatment of T2DM with an emphasis on saxagliptin. Methods: The authors discuss the role of this new class of medications in treatment of T2DM, review the current available studies and the unique characteristics of saxagliptin. Results and conclusions: Saxagliptin, a DPP-4 inhibitor, is one of an important new class of compounds, which seems to be particularly safe and effective especially in early treatment of T2DM.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡作用及机制的研究

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠血清TNF-α水平及胰岛β细胞Caspase-3表达的影响,初步探讨其作用及作用机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55mg·kg-1腹腔注射建立DM大鼠模型,实验分4组:正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,后两组于模型成功后应用APS200、400mg·kg-1.d-1腹腔注射6wk,放射免疫分析法检测血清TNF-α含量,免疫组织化学法观察胰岛β细胞Caspase-3的表达。结果①DM组大鼠,血清TNF-α水平较正常组明显升高(P<0.05);治疗后,APS高剂量组和低剂量组血清TNF-α水平均较DM组明显降低(P<0.05)。②正常组大鼠胰岛β细胞Caspase-3表达弱阳性,DM组大鼠β细胞Caspase-3表达则呈强阳性,APS低剂量组和高剂量组大鼠β细胞Caspase-3的表达较DM组明显减少。结论TNF-α参与DM大鼠的发病过程,APS可降低TNF-α的过高表达,减少胰岛β细胞Caspase-3的表达,抑制胰岛β细胞凋亡。     

RSPO4和乳腺癌细胞经典Wnt信号通路相关性研究

目的：探讨R-spondin4（RSPO4）对乳腺癌经典Wnt信号通路影响。方法：以0，10，50，250 ng·mL^-1不同质量浓度RSPO4处理乳腺癌细胞株MDA-MB-231和HS578T 24 h，运用荧光素酶报告基因技术分析其对β-连环蛋白（β-catenin）/TCF转录活性影响；同时运用谷胱甘肽转移酶-E-钙黏蛋白（GST-E-cadherin）结合法提取胞浆游离β-catenin，Western blot法测定总β-catenin、胞浆游离β-catenin、低密度脂蛋白相关受体-6（LRP6）及磷酸化LRP6（p-LRP6）及Axin2蛋白水平。结果：RSPO4可明显增强乳腺癌细胞株MDA-MB-231和HS578T的TOPflash活性，升高p-LRP6、胞浆游离β-catenin、Axin2蛋白水平，并呈现剂量依赖性。结论：RSPO4可激活乳腺癌细胞经典Wnt信号通路。     

莱菔硫烷经由miR-124抑制胶质瘤干细胞的增殖

摘要：目的 研究莱菔硫烷对SWO-38胶质瘤干细胞增殖的影响及其机制。方法 细胞增殖实验检测莱菔硫烷对SWO-38细胞增殖的影响;克隆形成实验、肿瘤球形成实验、蛋白印迹法等检测并比较莱菔硫烷处理前后SWO-38细胞克隆形成能力、肿瘤球形成能力及干性相关基因（如β-catenin、Oct4、Sox-2、c-Myc）表达水平等改变,比较莱菔硫烷和（或）miR-124抑制物处理对干性相关基因表达水平的影响。实时荧光定量PCR检测莱菔硫烷对miRNA-9、21、221、124、128、181等转录水平的影响。结果 莱菔硫烷有效抑制SWO-38细胞增殖,其半数抑制浓度为（26.41±2.13）μmol/L。莱菔硫烷呈现剂量依赖性地削弱SWO-38细胞克隆和肿瘤球形成的能力。莱菔硫烷下调β-catenin、Oct4、Sox-2和c-Myc等干性相关基因的表达。同时,莱菔硫烷还影响miR-9、21、221、124、128、181等miRNA的转录水平, 其中miR-124转录水平增高约5.9倍,miR-128增高约2.6倍。miR-124抑制物组β-catenin、Oct4、Sox-2等基因表达较空白对照组显著增高,而miR-124抑制物与莱菔硫烷联合组上述基因表达水平高于空白对照组,但低于miR-124抑制物组。结论 莱菔硫烷有效抑制SWO-38胶质瘤干细胞的增殖,其机制可能与miR-124/ (β-catenin/ Sox-2/Oct4)通路有关。     

川续断皂苷Ⅵ对小鼠骨髓基质细胞ST-2 成脂分化的影响及其机制研究

目的观察川续断皂苷Ⅵ（Asperosaponin Ⅵ,ASAⅥ）对脂肪细胞分化的影响及Wnt 通路的调节。方法以小鼠骨髓基质细胞系ST-2 为研究对象,将其分为对照组、成脂分化组以及4 个不同剂量的ASAⅥ组。其中对照组加入溶媒,成脂分化组加入成脂诱导分化试剂,ASAⅥ组除加入成脂诱导分化试剂外,使用不同浓度（10-7、10-6、10-5、 10-4 mol/L）的ASAⅥ干预细胞。各组细胞处理5 d 后,行油红O 染色,观察脂滴形成情况并计算成脂率进行定量分析;荧光定量PCR（FQ-PCR）检测成脂相关基因PPARγ、FABP4 和Wnt/β-连环素（β-catenin）通路蛋白β-catenin 的 mRNA 表达水平;Wnt 通路抑制剂DKK1 干预诱导成脂分化的ST-2 细胞5 d,FQ-PCR 检测ASAⅥ所调节的 PPARγ、FABP4 和β-catenin mRNA 表达水平。结果与成脂分化组相比,10-5 mol/L 和10-4 mol/L ASAⅥ组中分化的脂肪细胞显著减少,10-5、10-4 mol/L ASAⅥ明显抑制PPARγ、FABP4 的mRNA 表达,但上调β-catenin mRNA 表达。 DKK1 能够逆转ASAⅥ对ST-2 细胞成脂分化的抑制作用,促进PPARγ、FABP4 的mRNA 表达,抑制β-catenin 的 mRNA 表达。结论ASAⅥ能显著抑制ST-2 细胞的成脂分化,这一作用可能是通过Wnt/β-catenin 通路的激活所介导的。