C57BL／6小鼠形觉剥夺性近视巩膜COLlσ2启动子区域CpG岛甲基化水平

目的研究C57BL／6小鼠形觉剥夺性近视形成和恢复期巩膜COLlα2 mRNA表达及其启动子区域CpG岛甲基化水平。方法实验研究。单眼形觉剥夺建立C57BL／6小鼠近视动物模型和恢复期动物模型,分别单眼遮盖4周（48只）和单眼遮盖4周恢复1周（24只）,另外设立正常对照组小鼠36只。实验前后分别用红外偏心摄影验光仪测量小鼠眼球的屈光状态,OCT检测小鼠眼轴长度和玻璃体腔深度。RT—PCR检测巩膜COLlα2 mRNA表达水平;硫化测序聚合酶链式反应（BSP）检测C57BL／6小鼠巩膜COLlα2启动子区域CpG岛甲基化水平。同一小鼠的实验眼和对侧眼比较采用配对t检验,不同组间比较采用独立样本t检验。结果 形觉剥夺4周,实验眼相比对侧眼形成明显的相对近视（t=-2.64,P〈0．05）,并伴有眼轴和玻璃体腔延长。形觉剥夺4周恢复1周后,相对近视和延长的眼轴和玻璃体腔长度都获得恢复。形觉剥夺4周后,实验眼和正常对照眼相比COLlcα2mRNA表达明显下降（t=3．05,P〈0．05）,形觉剥夺4周恢复1周实验眼与正常对照眼相比差异无统计学意义。形觉剥夺4周,实验眼和对侧眼及正常对照眼COLlα2启动子区域CpG岛甲基化水平差异均无统计学意义。结论小鼠单眼形觉剥夺4周可诱导出相对近视,巩膜内COLlα2 mRNA表达明显下降,但该改变与其基因启动子区CpG岛的甲基化状态无关．     

C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视动物模型的建立

目的 探讨C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视与眼球生物学参数的变化,揭示小鼠实验性近视形成的敏感期,以及形觉剥夺对小鼠屈光发育的影响.方法 实验研究.23日龄C57BL/6小鼠74只,随机分为3组,单眼形觉剥夺组:剥夺2周(n=12)、3周(n=20)和4周(n=18),对侧眼作为自身对照;形觉剥夺恢复组(n=10):单眼形觉剥夺4周,分别恢复4 d和7 d;正常对照组(n=14).实验前后分别用红外偏心摄影验光仪测量小鼠眼球的屈光状态,修正过的人眼角膜曲率计测量角膜曲率半径,相干光断层扫描仪测量眼球生物学参数,包括眼前节、晶状体厚度、玻璃体腔深度和眼轴长度等.对组内实验眼和对侧眼的屈光力、角膜曲率半径、眼球参数的比较采用配对t检验,不同组间比较采用独立样本t检验进行统计学分析.结果 形觉剥夺2周,实验眼相比对侧眼向近视方向漂移(-0.85±1.65)D,眼球各生物学参数未见明显改变;形觉剥夺3周,实验眼相比对照眼向近视方向漂移(-4.27±1.60)D(t=-1.72,P=0.095);形觉剥夺4周组,实验眼相比对侧眼向近视方向漂移(-5.27±1.28)D(t=-2.64,P<0.05)并伴玻璃体腔深度延长(27±13)μm和眼轴长度增加(28±12)μm;上除眼罩7 d,实验性近视完全恢复.结论 小鼠单眼形觉剥夺4周可诱导出相对近视,但诱导时间较其他近视动物模型长;去除眼罩7 d,实验性近视完全恢复;利用相干光断层扫描仪测最小鼠眼球生物学参数可以较好反映屈光度的改变.     

BMP-2在C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视眼巩膜中表达的变化

目的:观察C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视(form deprivation myopia,FDM)巩膜中BMP-2表达的变化,研究其在巩膜重塑中发挥的作用.方法:选择3～4周龄的C57BL/6小鼠64只,以随机数字表法随机分为形觉剥夺21d组(16只)、同龄对照组(16只);形觉剥夺28d组(16只)、同龄对照组(16只).形觉剥夺前后对所有小鼠进行带状光剪影验光检测小鼠眼球的屈光状态,游标卡尺测量小鼠的眼轴长度,造模后分别于21d和28d取小鼠的巩膜组织,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠巩膜组织形态学变化,用荧光定量RT-PCR和免疫组织化学检测各组小鼠巩膜BMP-2 mRNA和其蛋白的表达水平.结果:小鼠形觉剥夺21d和28d后,剥夺眼分别诱导出-1.60±1.03D和-3.10±1.19D的相对近视,眼轴分别拉长16±12μm和21±13μm,与自身对照组和正常对照相比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色行巩膜形态学观察,可观察到剥夺眼巩膜变薄,胶原纤维排列紊乱.荧光定量RT-PCR和免疫组织化学结果显示实验眼BMP-2mRNA和蛋白的表达明显下调,与自身对照和正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:C57 BL/6小鼠形觉剥夺眼巩膜中BMP-2呈下调趋势,BMP-2可能参与了近视发展过程中的巩膜重塑作用,其具体机制有待进一步研究.     

视网膜Egr-1与细胞外基质重塑通路对闪烁光诱导小鼠近视的调控

目的探讨Egr-1在低频闪烁光（FL）诱导的小鼠近视中的表达及与细胞外基质重塑通路可能的调控机制。方法实验研究。将28日龄健康C57BL/6J（B6）小鼠（100只）随机分为正常对照组和FL组。闪烁光组光照频率为2 Hz,明暗周期为50%。分别于实验前,实验后1 h、1 d、1周、2周、恢复1周（FL诱导2周后撤除FL,于正常光照下继续饲养1周）,使用红外偏心验光仪和动物专用A超测定仪测量所有小鼠右眼的屈光度及眼轴。于实验后每个时间点每组各提取10只小鼠右眼的视网膜组织进行RT-PCR检测Egr-1、膜型基质金属蛋白酶1（MT1-MMP）、金属基质金属蛋白酶2（MMP-2）、组织抑制金属蛋白酶2（TIMP-2）的动态表达,Western Blot及免疫组化、免疫荧光观察Egr-1与MT1-MMP蛋白表达及定位。FL组与对照组各指标组内均数行ANOVA分析,组间均值行独立样本t检验比较分析。结果FL光照2周后,小鼠的屈光度相比对照组发生了近视改变[（0.32±0.14）D vs. （3.42±0.31）D,t=29.08,P<0.01],眼轴也显著增长[（2.97±0.01）mm vs. （2.93±0.01）mm,t=6.914,P<0.01]。FL光照1 h后Egr-1 mRNA和蛋白快速下调,且随诱导时间持续低于正常,MT1-MMP mRNA和蛋白水平快速持续上调,实验1 d MMP-2 mRNA水平开始上调,趋势与MT1-MMP相同,TIMP-2 mRNA在实验1周和2周的时候明显低于正常组。恢复1周后,Egr-1和TIMP-2明显上调,而MT1-MMP和MMP-2表达下调,Egr-1与MT1-MMP呈现负相关关系（r2=0.6478,P<0.05）。免疫荧光双标示Egr-1与MT1-MMP在视网膜神经节细胞存在共表达。结论视网膜中Egr-1可能通过调控MT1-MMP的表达来影响MMP-2的活化,进而参与闪烁光诱导的小鼠近视的发生及恢复过程。     

视黄醇脱氢酶和视网膜G蛋白偶联受体在形觉剥夺性近视眼小鼠中表达特征的实验研究

目的探讨视黄醇脱氢酶(RDH)和视网膜G蛋白偶联受体(RGR)在形觉剥夺性近视眼小鼠中的表达特征。 方法采用数字表法将4周龄C57BL6/J小鼠100只(200只眼)随机分为对照组和近视组,每组各50只(100只眼)。采用自制的遮光眼罩形觉剥夺小鼠的单眼视力,构建近视眼动物模型。右眼形觉剥夺4周后,采用红外偏心摄影验光仪测量小鼠的屈光度。采用手持数字显微镜测量小鼠的眼轴长度。采用实时逆转录聚合酶链反应测量小鼠全视网膜组织中Rdh5、Rdh10及Rgr基因信使核糖核酸(mRNA)的相对表达量。采用蛋白质免疫印迹法测量小鼠全视网膜组织中RDH5、RDH10及RGR蛋白的表达水平。两组小鼠屈光度、眼轴长度、基因的mRNA相对表达量及蛋白质相对灰度值采用±s表示。两组小鼠屈光度的比较采用配对t检验;眼轴长度、基因mRNA相对表达量及蛋白质相对灰度值的总体差异采用单因素方差分析,当差异有统计学意义时,再进一步采用LSD检验两两比较。 结果近视组小鼠遮盖眼和对侧眼的屈光度分别为(-5.631±4.052)D和(4.231±2.828)D。近视组小鼠遮盖眼呈现出明显的近视漂移,两者比较的差异有统计学意义(t＝-10.91,P<0.05)。对照组右眼和左眼的屈光度分别为(3.774±4.079)D和(4.171±4.425)D,两者比较的差异无统计学意义(t＝-1.344,P>0.05)。近视组小鼠遮盖眼、对侧眼及对照组眼轴分别为(3305.0±86.4)μm、(3221.0±90.0)μm及(3232.0±68.6)μm。遮盖眼眼轴最长,三者比较的差异均有统计学意义(F＝6.248,P<0.05)。近视组小鼠遮盖眼Rdh5、Rdh10及Rgr基因mRNA的相对表达量分别为(2.032±0.162)、(2.611±0.258)及(3.876±0.576),均略低于对侧眼。近视组小鼠遮盖眼Rdh5、Rdh10及Rgr基因的mRNA相对表达量高于对照组。经单因素方差分析,两组比较的差异均有统计学意义(F＝38.671,88.510,78.557;P<0.05)。近视组和对照组小鼠RDH5、RDH10及RGR蛋白质相对灰度值的趋势仅与基因的mRNA相对表达量趋势部分一致。近视组小鼠遮盖眼RDH5、RDH10及RGR蛋白质的相对灰度值低于对侧眼和对照组。经单因素方差分析,两组比较的差异均有统计学意义(F＝12.189,56.956,6.620;P<0.05)。 结论单眼形觉剥夺刺激能升高Rdh5、Rdh10及Rgr基因的mRNA相对表达量,但其蛋白质相对灰度值改变不一致,近视眼小鼠视网膜的RDH5和RDH10蛋白质相对灰度值高,而RGR低。异常的视觉刺激可能抑制RDH的生成,影响视觉周期反应,促进近视眼的发展。     

Smad1在C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视中的作用机制

目的：：通过建立C57 BL/6小鼠形觉剥夺性近视模型,探究Smad1在近视形成中的作用机制。方法：将60只3周龄C57 BL/6小鼠随机分为实验组和正常对照组(NC),包括形觉剥夺3wk组(FDM 3W,n=20),形觉剥夺4wk组(FDM 4W,n=20),FDM3W正常对照组(FDM 3W-NC,n=10)和FDM4W正常对照组(FDM 4W-NC,n=10),实验组右眼遮盖,左眼自然暴露作为自身对照,正常对照组不予任何处理。在实验3 wk及4 wk时检测所有小鼠屈光状态,HE染色观察巩膜及视网膜组织结构变化,免疫组织化学方法及实时荧光定量PCR观察Smad1在视网膜中的表达情况。结果：(1)自身对照眼和正常对照组呈生理性远视化发展,FDM3W、FDM4W实验眼均呈相对近视化发展,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)与自身对照组及正常对照组比较,FDM3W、FDM4W实验眼巩膜及视网膜明显变薄;实验眼视网膜中Smad1表达明显下降,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论：小鼠形觉剥夺性近视眼视网膜(尤其是内核层及内丛状层)中Smad1的表达呈下调趋势, Smad1极有可能通过转导视网膜信号参与了近视发生发展过程。     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜中视黄酸转运系统的研究

目的了解视黄醇（RA）转运系统在豚鼠近视发生发展中的作用。方法2周龄英国短毛豚鼠48只,随机分为形觉剥夺组（n=24）和正常对照组（n=24）。形觉剥夺组随机取1只眼,用白色半透明眼罩遮盖形成形觉剥夺,遮盖时间为2周,干预前后均采用睫状肌麻痹后带状光检影法测定其屈光不正状态,用CinescanA/B型超声仪测定玻璃体腔深度和眼轴长度。处死后取视网膜,用HPLC法测定视网膜中的RA水平,Westernblot法定量检测视网膜中视黄酸结合蛋白-Ⅰ（CRABP-Ⅰ）和视黄酸核受体-β（RAR-β）的蛋白水平,并用Real-timePCR法测定其mRNA水平。结果形觉剥夺后模型眼的等效球镜为（-3.82±0.13）D,对照眼为（1.99±0.58）D,差异有统计学意义（t=8.376,P〈0.01）;形觉剥夺组眼轴长度为（8.346±0.047）mm,对照组眼轴长度为（7.888±0.042）mm,差异有统计学意义（t=3.343,P〈0.05）。形觉剥夺组视网膜RA水平较对照组高,差异有统计学意义（t=4.934,P〈0.01）;模型眼视网膜中CRABP-Ⅰ和RAR-β的含量较对照组均提高（P〈0.05）。结论豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜中RA转运系统水平显著上升,RA可能是近视发展的信使。     

RARβ在豚鼠形觉剥夺性近视眼中的表达

目的检测视黄酸受体β（RARβ）在视网膜、脉络膜和巩膜中的表达，探讨RARβ和视黄酸（RA）对哺乳类动物形觉剥夺性近视的作用。方法采用形觉剥夺的方法建立豚鼠眼近视模型。选用1～3d龄健康三色豚鼠45只，随机分为3组，Ⅰ组为持续遮盖8周组，Ⅱ组为遮盖7周后去遮盖1周组，Ⅲ组为遮盖1周组。右眼为遮盖眼，左眼为开放对照眼。测量双眼实验前后的屈光状态及眼轴。应用免疫组织化学和RT-PCR技术检测RARβ的蛋白和mRNA表达水平。结果Ⅰ组诱导出了豚鼠明显的近视改变（P〈0．05）。Ⅱ组去遮盖眼近视度明显降低，眼轴较Ⅰ组短（P〈0．05）。Ⅲ组遮盖眼屈光度和眼轴与对照眼相比差异无显著统计学意义（P〉0．05）。Ⅰ组和Ⅲ组遮盖眼视网膜内核层RARβ蛋白表达高于对照眼（P〈0．05）。Ⅲ组遮盖眼视网膜、脉络膜和巩膜RARβmRNA表达增强（P〈0．05）。结论去除形觉剥夺可以抑制近视。形觉剥夺眼视网膜RARβ蛋白的高表达早于屈光度和眼轴的改变。RARβ在形觉剥夺眼视网膜、脉络膜和巩膜中的表达增强。     

闪烁光对C57BL／6小鼠屈光和眼轴的影响初步观察

目的 探讨闪烁光诱导小鼠实验性近视模型的有效性和可行性.方法 实验研究.将28日龄的健康C57BL/6（B6）小鼠45只随机分为对照组、闪烁光照组、形觉剥夺组,每组15只.对照组饲养在模拟的正常光照环境中,光照时间为早8：00至晚8：00,光照度为250 lx;晚8：00至早8：00为暗室环境,光照度为0 lx.闪烁光照组使用白色LED灯闪烁光照明,时间为早8：00至晚8：00,闪烁光照频率为2 Hz,明暗周期为50%,峰值光照度为250 lx,谷值光照度约为1 lx;晚8：00至早8：00为暗室环境,光照度为0 lx;闪烁光照6周后撤去闪烁光,在与对照组同样环境中再饲养2周.形觉剥夺组使用半透明塑料眼罩遮盖右眼,饲养在与对照组相同的光照环境中.分别在实验前以及实验后2周、4周、6周、8周使用红外偏心验光仪和动物专用的A超测定仪来测量所有小鼠右眼的屈光度及眼轴,同时观察小鼠眼部和行为学变化.组间屈光度和眼轴比较采用单因素方差分析,闪烁光照组屈光度比较采用配对t检验,闪烁光照组与对照组比较采用独立样本t检验,眼轴与时间及屈光度的相关性采用回归分析.结果 闪烁光照6周后,小鼠的屈光度较对照组发生了显著的近视性改变[（-2.49±1.32）D vs（6.26±1.18）D,P＜0.01],眼轴也显著增长[（3.12±0.04）mm vs（3.08±0.02）mm,P＜0.01].闪烁光照组小鼠不同时间点眼轴与屈光度之间呈正相关（r2=0.677,P＜0.01）.实验6周末,形觉剥夺组小鼠发生的近视程度高于闪烁光照组[（-6.42±2.21）D vs（-2.49±1.32）D,P＜0.05],眼轴增长也更为显著[（3.27±0.04）mm vs（3.12±0.04）mm,P＜0.05],但是眼罩较易脱落,经常需补戴,并有晶状体混浊发生.结论 闪烁光刺激可以成功诱导出小鼠实验性轴性近视,但近视程度低于形觉剥夺诱导,是一种更为安全、方便的近视模型诱导方法.     

闪烁光诱导性和形觉剥夺性近视与视网膜中c-fos基因表达的关系

背景闪烁光异于正常的光学环境,研究已证实闪烁光能诱导多种动物发生近视,但其发生机制仍不明确。目的研究闪烁光诱导性近视小鼠眼视网膜内c-fos基因的表达。方法选取经屈光度检查双眼屈光度相近、28日龄的健康C57BL／6J小鼠90只,采用随机数字表法将小鼠随机分为对照组、高频闪烁光组、中频闪烁光组、低频闪烁光组和形觉剥夺组。除形觉剥夺组外,其他4个组每组15只小鼠,分别在持续白色光照下及频率为10、5、2Hz的白色闪烁光下饲养;形觉剥夺组30只小鼠右眼佩戴半透明塑料眼罩,在白色不闪烁光照下饲养。分别于实验前及实验后2周测量各组小鼠眼屈光度和眼轴长度。实验2周时,应用免疫组织化学法检测c—fos蛋白在小鼠视网膜中的表达,分别用Westernbfot法和逆转录PCR法检测视网膜内e-yo~基因的表达。结果免疫组织化学检测结果显示,实验2周后各组小鼠视网膜中c—fos蛋白阳性表达率分别为（68．000±10．368）％、（51．000±6．519）％、（46．000±6．519）％、（31．000±7．416）％、（25．000±7．071）％,各频率闪烁光诱导组及形觉剥夺组c—fos蛋白表达率明显低于对照组,差异均有统计学意义（t=3．104、4．017、6．490、7．661,均P〈0．05）,而低频闪烁光组与形觉剥夺组c—fos蛋白的表达率差异无统计学意义（t=1．309,P=0．226）。Westernbfot检测结果显示,5个组小鼠c—fos蛋白表达的平均相对值（c—fos／GAPDH）分别为0．804±O．050、0．687±O．047、0．667±0．036、0．5584-0．036和0．532±0．056,各频率闪烁光诱导组和形觉剥夺组c—fos蛋白含量均明显低于对照组,差异均有统计学意义（t=2．961、3．184、6．971、6．276,均P〈0．05）。逆转录PCR法检测表明,5个组小鼠视网膜中c—fosmRNA相对含量（c—fosmRNA／GAPDHmRNA）分别为0．820±0．056、0．663±0．061、0．627±O．034、0．521±0．041及0．474±0．045,各频率闪烁光诱导组和形觉剥夺组c—fosmRNA表达量均明显低于对照组,差异均有统计学意义（t=3．262、5．070、7．173、8．305,均P〈0．05）。结论随闪烁光频率的增加和形觉剥夺诱导近视程度的增高,视网膜中c-fos基因的表达逐渐降低。     

Neuritin基因在单眼剥夺成年大鼠视皮层中的表达

目的研究单眼剥夺（MD）视皮层neuritin mRNA的表达。方法35只Wistar大鼠分为正常对照组、MD组和反缝合（RS）组,缝合14日龄大鼠右眼睑建立MD模型,RS组大鼠缝合单眼至90日龄时进行反缝合,并持续暴露于灯光中6、12、24、48 h和1周,其余2组大鼠至90日龄时直接取左侧大脑视皮层,采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测所有大鼠视皮层neuritin mRNA的表达情况。结果不同组大鼠视皮层中neuritin mRNA表达量的总体差异有统计学意义（F=19.235,P〈0.05）。MD组大鼠视皮层中neuritin mRNA的表达量低于正常对照组,差异有统计学意义（t=-0.097,P〈0.05）;RS 6 h组大鼠视皮层中neuritin mRNA的表达量明显高于MD组,差异有统计学意义（t=-0.028,P〈0.05）。RS12、24、48 h组大鼠视皮层中neuritin mRNA的表达量明显高于MD组,差异均有统计学意义（t=-0.046,t=-0.064,t=-0.065;P〈0.05）。Neuritin mRNA的表达在实验24 h达到高峰,然后逐渐下降,但RS1周组与MD组neuritin mRNA的表达比较,差异有统计学意义（t=-0.037,P〈0.05）。结论Neuritin mRNA在MD成年大鼠和RS不同时间大鼠视皮质表达呈动态变化,提示年龄超过视觉发育敏感期的MD成年大鼠的视皮层仍具有一定程度的可塑性。     

LASEK和TPRK治疗低中度近视的疗效对比

目的比较准分子激光上皮下角膜磨镶术（LASEK）、经上皮准分子激光角膜切削术（TPRK）治疗低中度近视的临床疗效。方法回顾性病例研究。收集2014年7月1-31日在南京东南眼科医院行LASEK患者28例（56眼）和行TPRK患者25例（49眼）。术后观察上皮愈合时间、裸眼视力（UCVA）和角膜上皮下雾状混浊（haze）。术后随访6个月。采用独立样本t检验比较2组数据。结果术后1周,LASEK组UCVA为5.01±0.05,TPRK组为5.06±0.06,2组差异有统计学意义（t=3.89,P<0.05）。术后3、6个月,2组UCVA差异无统计学意义。LASEK组术后上皮愈合时间为（5.8±0.9）d,长于TPRK组[（3.2±0.4）d]（t=3.89,P<0.01）。随访期间2组均未发现0.5级以上的haze。结论TPRK治疗低中度近视安全、有效、准确,相对于LASEK术后上皮恢复更快、视力更好。     

超高度近视眼角膜的共聚焦显微镜观察

目的利用共聚焦显微镜观察超高度近视眼角膜的超微结构改变。方法 前瞻性病例对照研究。选择拟行准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）的超高度近视患者54例（54眼）作为超高度近视组,屈光度－10.00～－17.00 D,平均（－13.27±3.24）D;同时选择中低度近视患者65例（65眼）,屈光度－1.00～－6.00 D,平均（－3.12±2.32）D作为对照组。于术前行共聚焦显微镜检查角膜上皮、前弹力层、前后基质、内皮细胞及角膜厚度。采用独立样本t检验对数据进行分析。结果 在共聚焦显微镜下超高度近视组6眼（11%）可以看到角膜前弹力层及后基质少量中等反光的点状沉积物,5眼（9%）可见异常基质内神经。角膜前基质细胞、后基质细胞、内皮细胞数及角膜厚度均较中低度近视组低,内皮细胞六角形细胞百分比较中低度近视组低,内皮细胞面积变异系数较中低度近视组高,差异有统计学意义（t=6.41、5.25、2.39、2.67、3.90、4.62,P<0.05）,上皮下神经丛神经纤维与中低度近视组相比,差异无统计学意义（t=0.88,P>0.05）。结论 超高度近视眼角膜与中低度近视眼相比,在超微结构上角膜细胞数减少,内皮细胞形态大小亦有不同,对于角膜功能的影响尚不清楚。     

不同浓度阿托品滴眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的影响

目的探讨不同浓度阿托品滴眼液对单眼形觉剥夺幼年豚鼠的屈光发育的影响,并分析阿托品抑制近视的可能作用位点和机制。方法实验研究。将80只3周龄体质量在100 g左右的豚鼠随机分至5组：单眼形觉剥夺4周组（8只）、形觉剥夺加点药同时进行4周组（每个浓度各8只）、形觉剥夺2周后再加点药2周组（每个浓度各8只）、单纯点药4周组（每个浓度各6只）、空白对照组（6只）。阿托品粉剂溶于单蒸水配制成3个浓度的阿托品滴眼液：0.2%、1.0%、3.0%。每天早上8∶30-9∶00间点药。在实验前、实验2 周、实验4 周时测量各组豚鼠屈光力、角膜曲率、眼轴长度等相关生物学参数。实验4周结束后取豚鼠眼视网膜做冰冻切片,免疫荧光法标记豚鼠视网膜上表达胰高血糖素的细胞。采用配对样本t检验和重复测量的双因素方差分析进行数据分析。结果单纯形觉剥夺组,实验2周后实验眼屈光度较自身对照眼往近视方向发展,同时伴有玻璃体腔加深、眼轴延长,差异有统计学意义（t=-11.09、7.89、3.73,P<0.05）;4周后,差异更显著。形觉剥夺加点药同时进行的3个浓度组,实验2周后实验眼与自身对照眼的各屈光参数差异均无统计学意义,而2眼差值与单纯剥夺组比较,屈光度、玻璃体腔深度、眼轴长度差异均有统计学意义（F=26.335、6.479、6.910,P<0.05）;4周后,3个浓度组实验眼屈光度与自身对照眼比较均开始往近视方向发展,差异有统计学意义（t=-4.67、-7.54、-2.78,P<0.05）,同时玻璃体腔加深,眼轴延长,而2眼差值与单纯剥夺组比较,各屈光参数的差异仍有统计学意义（F=16.962、5.193、6.882,P<0.05）;但3个浓度组的组间两两比较显示,各参数实验前后差异无统计学意义。形觉剥夺2周后再加点药2周组,实验4周后各浓度组2眼差值与单纯剥夺4周组比较,各屈光参数差异均无统计学意义。各组豚鼠视网膜上均未标记出胰高血糖素表达阳性的细胞。结论在3%的浓度范围内,阿托品滴眼液能通过抑制玻璃体腔加深、眼轴延长从而部分抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发生,且作用效果没有明显的浓度依赖性。但在近视形成后运用阿托品,并不能抑制近视的进展。胰高血糖素能途径没有参与阿托品对豚鼠近视发生发展的作用过程。     

高度近视眼底后部血管弓旁视网膜改变的频域光学相干断层扫描特征

目的通过频域光学相干断层扫描仪（OCT）观察高度近视眼底后部血管弓旁视网膜的形态改变并探讨相关因素。方法横断面研究。177例双眼高度近视患者（屈光不正≥－8 D或眼轴 ＞26.5 mm）,随机选择其中一只眼采用频域OCT观察后部血管弓旁视网膜形态。以高度近视伴血管弓旁视网膜改变为阳性组,高度近视不伴血管弓旁视网膜改变为阴性组,比较2组患者年龄、患眼屈光度以及眼轴长度的差异行独立样本t检验,2组患者后巩膜葡萄肿例数的差异行卡方检验。结果经频域OCT扫描证实,108例患者（61.0%）存在后部血管弓旁视网膜形态改变,平均年龄（59.3±6.2）岁。108只患眼等效球镜度（-13.55±3.43）D,眼轴长度（29.57±2.06）mm。阴性组69例（39.0%）患者平均年龄（34.8±13.1）岁,等效球镜度（-9.50±3.07）D,眼轴长度（27.02±1.02）mm。2组患者年龄（t=10.466,P<0.05）、等效屈光度（t=7.454,P<0.05）以及眼轴长度（t=10.979,P<0.05）差异均有统计学意义。在阳性组中,108例患者（100.0%）伴有血管弓旁视网膜微囊肿和微皱褶,65例（60.2%）伴有视网膜板层裂隙或裂孔,53例（49.1%）伴有视网膜不同层次的劈裂,1例（0.9%）伴有牵引性视网膜脱离。所有视网膜形态改变集中分布于距离视盘2～3 PD的后巩膜葡萄肿凹陷区内。阳性组101眼伴有后巩膜葡萄肿,阴性组48眼伴有后巩膜葡萄肿,2组差异具有统计学意义（x²=16.999,P<0.05）。结论高度近视眼后部血管弓旁视网膜常见一系列细微的形态改变,玻璃体皮质牵引和后巩膜葡萄肿的发展应是其形成的重要原因。