太原市大气PM2.5对哮喘患者炎症因子的影响

目的探讨大气PM2.5对哮喘患者炎症因子的影响,寻找用于评价PM2.5污染效应的敏感指标,为阐明PM2.5加重哮喘发生的机制提供参考。方法选择太原市迎泽区社区哮喘患者19名,分别于2012年12月和2013年6月对患者进行7 d的大气PM2.5暴露监测,并于监测最后一天采集血样进行炎症因子检测,比较两阶段哮喘患者的PM2.5暴露差别及体内相关炎症因子[白介素-8(IL-8)、白介素-13(IL-13)、γ干扰素(IFN-γ)]的变化情况。结果哮喘患者冬季室外、室内大气PM2.5暴露日均浓度和个体PM2.5暴露日均浓度均高于夏季;冬季血浆炎症因子IL-13浓度高于夏季,IFN-γ浓度低于夏季,差异均有统计学意义(P0.05)。哮喘患者个体PM2.5暴露浓度与室外、室内PM2.5暴露浓度呈正相关(r值分别为0.809,0.826,P0.05),室外PM2.5暴露浓度与室内PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.769,P0.05)。哮喘患者血浆IL-8浓度与个体PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.498,P0.05);血浆IL-13与室外PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.579,P0.05),与IFN-γ浓度呈负相关(r=-0.536,P0.05)。结论外周血中炎症因子IL-13、IFN-γ可能是大气PM2.5加重哮喘的敏感指标。     

PM2.5空气污染物对大鼠肺部炎症细胞因子表达影响

目的 分析PM_2.5空气污染物致大鼠呼吸系统炎症损伤过程中肺部炎症细胞因子表达变化。方法 90只Wistar大鼠随机分成12组,每组6~8只。染尘染毒组大鼠经气管注入PM_2.5混悬液染尘,第2天动式染毒,对照组经气管注入生理盐水并吸入正常空气;ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞因子含量,实时荧光定量PCR技术检测大鼠肺组织中炎症细胞因子mRNA表达。结果 与对照组比较,染尘染毒1、7、30 d 染尘染毒组大鼠BALF中细胞因子白细胞介素-4（IL-4）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及大鼠肺组织中IL-4、IL-6、TNF-α mRNA表达量均表现为先升高后下降趋势,而γ干扰素（IFN-γ）变化不明显,但呈持续下降趋势。结论 在PM_2.5空气污染物致大鼠呼吸系统炎症损伤过程中,体液免疫应答占主导地位,Th1/Th2平衡失调,PM_2.5空气污染物不能刺激Th1保护性免疫反应;巨噬细胞清除PM_2.5空气污染物动力不足。     

脂多糖对过敏性哮喘患者细胞因子分泌的影响

目的：体外研究不同剂量脂多糖（LPS,lipopolysaccharide）对过敏性哮喘患者细胞因子分泌的调节作用.方法：随机选取过敏性哮喘患者8例,取其外周血3份,其中两份分别加入10μg、1μg的LPS进行24 h培养,设为高、低剂量实验组;另一份不加LPS同样培养,为对照组.ELISA法检测各组IL-4、IL-5、IL-10、IL-12及IFN-γ含量.结果：3组间IFN-γ生成量差异无统计学意义.与其他两组相比,高剂量组的IL-4、IL-5的生成量显著降低（P＜0.05）,而IL-10、IL-12生成量及IFN-γ/IL-4比值显著升高（P＜0.05）;低剂量组与对照组比较,IL-5显著性升高（P＜0.05）.高剂量组IL-12与IL-4及IL-5呈负相关（r=-0.822,P＜0.05;r=-0.768,P＜0.05）,与IL-10呈正相关（r=0.841,P＜0.05）;IL-10与IL-4及IL-5呈负相关（r=-0.812,P＜0.05;r=-0.754,P＜0.05）.结论：LPS调节过敏性哮喘患者细胞因子分泌具有剂量依赖性,高剂量LPS能有效调节过敏性哮喘患者细胞因子的分泌,抑制Th2型优势免疫.     

PM2.5与哮喘关系的研究进展

哮喘的患病率在过去几十年全球迅猛增加,已成为人群常见的慢性疾病.大量的资料显示PM2.5污染与哮喘发病及病情加重有着种种关联.本文概述了PM2.5组成及其理化特性和健康危害、PM2.5与哮喘发病的免疫调控、PM2.5与哮喘的流行病学研究,为深入研究PM2.5对哮喘的影响提供科学依据.     

Th17相关细胞因子在非嗜酸细胞性哮喘患者气道炎症中的反应机制

目的 分析非嗜酸细胞性哮喘患者Th17相关细胞因子白细胞介素(IL)-8、IL-17和IL-23受体(IL-23R)水平,探讨其在非嗜酸细胞性哮喘发病机制中的作用.方法 以24例非嗜酸细胞性哮喘患者和25例健康者(对照组)为研究对象,3.0％高渗生理盐水10 ml超声雾化吸入行痰诱导,抽空腹肘静脉血5 ml,离心后取痰上清液及血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定诱导痰上清液及血清中IL-8、IL-17和IL-23R的浓度.Wright's染色观察痰液细胞涂片中炎症细胞的浸润情况.结果 与对照组相比,非嗜酸细胞性哮喘患者痰液细胞涂片中示大量炎症细胞浸润,以中性粒细胞和淋巴细胞为主,其血清和诱导痰上清液IL-8、IL-17和IL-23R水平均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 Th17相关细胞因子IL-8、IL-17和IL-23R在非嗜酸细胞性哮喘发病机制中具有重要作用.     

脂多糖对过敏性哮喘患者细胞因子分泌的影响

[目的]体外研究不同剂量脂多糖（LPS，lipopolysaccharide）对过敏性哮喘患者细胞因子分泌的调节作用。[方法]随机选取过敏性哮喘患者8例，取其外周血3份，其中两份分别加入10μg、1μg的LPS进行24h培养，设为高、低剂量实验组；另一份不加LPS同样培养，为对照组。ELISA法检测各组IL-4、IL-5、IL-10、IL-12及IFN-γ含量。[结果]3组间比较发现IL-4、IL-5、IL-10、IL-12生成量及IFN-γ／IL-4比值差异有统计学意义（P〈0．05），而IFN-1生成量差异无统计学意义。与其他两组相比，高剂量组的IL-4、IL-5的生成量显著降低（P〈0．05），而IL-10、IL-12生成量及IFN-γ/IL-4比值显著升高（P〈0．05）；低剂量组与对照组比较，IL-5显著性升高（P〈0．05）。高剂量组IL-12与IL-4及IL-5呈负相关（r=-0．822。P〈0．05；r=-0.768,P〈0．05），与IL-10呈正相关（r=0．841,P〈0．05）；IL-10与IL-4及IL-5呈负相关（r=-0．812，P〈0．05；r=-0．754，P〈0．05）。[结论]LPS调节过敏性哮喘患者细胞因子分泌具有剂量依赖性．高剂量LPS能有效调节过敏性哮喘患者细胞因子的分泌。抑制Th2型优势免疫。     

芜菁多糖对哮喘大鼠炎症反应的影响

目的 探讨芜菁多糖对哮喘大鼠炎症反应的影响.方法 将40只Wistar大鼠编辑并按随机数字表法分为正常对照组、模型组、芜菁小剂量组和芜菁大剂量组;模型组和芜菁大、小剂量组制作哮喘大鼠模型;芜菁大、小剂量组分别按5 mg/kg和2.5 mg/kg的剂量给予芜菁多糖灌胃;正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,共持续2周.检测各组哮喘大鼠血清炎症因子水平和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数目.结果 芜菁小剂量和大剂量组哮喘大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-2及C反应蛋白(CRP)水平均明显低于模型对照组[(90.33±5.90) pg/ml、(92.01±3.26) pg/ml vs(136.43±7.81) pg/ml,(19.08±1.27) pg/ml、(18.33±2.09) pg/ml vs (25.14±2.31)pg/ml,(115.36±7.27) pg/ml、(110.72±10.05) pg/ml vs(193.16±12.33) pg/ml,(70.58±14.85)μg/ml、(71.69±12.11)μg/ml vs(93.21±17.25)μg/ml],差异具有统计学意义(t =3.144～17.188,P＜0.01);芜菁小剂量和大剂量组哮喘大鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞比例及淋巴细胞比例明显低于模型对照组[(1.58±0.67)×109/L、(1.55 ±0.89)×109/L vs (3.05 ±1.21)×109/L,(20.31±4.27)％、(21.06±3.53)％ vs (26.35±5.91)％,(16.77±5.47)％、(15.89±6.03)％vs (23.56±4.81)％],差异具有统计学意义(t=2.430 ～3.158,P＜0.05,P＜0.01).结论 芜菁多糖可以有效抑制哮喘大鼠体内各类炎症因子的分泌,减轻炎症反应大发生.     

交通相关PM2.5不同组分对哮喘大鼠肺部炎症及外周血中Treg细胞比例的影响

目的研究交通相关PM_(2.5)不同组分对哮喘大鼠肺部炎症、Treg细胞及其相关细胞因子分泌水平的影响,以探讨PM_(2.5)不同组分诱导哮喘加重的机制。方法通过卵清蛋白腹腔注射致敏、雾化吸入激发构建大鼠哮喘模型,激发后分别予以3 mg/kg PM_(2.5)和1.8、7.2 mg/kg PM_(2.5)水溶组分及0.6、2.4 mg/kg PM_(2.5)有机组分气管滴注染毒,每3 d一次,共5次。观察肺组织病理改变,以流式细胞术检测外周血Treg细胞的比例。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),以ELISA法检测BALF中IL-10和TGF-β1的含量。结果与生理盐水对照组、哮喘组、哮喘+PM_(2.5)组、哮喘+1.8 mg/kg PM_(2.5)水溶组分染毒组相比,哮喘+7.2 mg/kg PM_(2.5)水溶组分染毒组外周血中Treg细胞比例明显降低(P0.05);哮喘+0.6 mg/kg PM_(2.5)有机组分染毒组外周血中Treg细胞比例明显低于哮喘+DMSO溶剂对照组和哮喘+PM_(2.5)组(P0.05)。与生理盐水对照组、哮喘组、哮喘+PM_(2.5)组相比,哮喘+7.2 mg/kg PM_(2.5)水溶组分染毒组BALF中IL-10的含量明显升高(P0.05);哮喘+0.6 mg/kg PM_(2.5)有机组分染毒组BALF中IL-10的含量低于哮喘+PM_(2.5)组(P0.05)。哮喘+PM_(2.5)组BALF中TGF-β1表达明显高于哮喘组和哮喘+1.8 mg/kg PM_(2.5)水溶组分染毒组(P0.05);与哮喘+DMSO溶剂对照组相比,哮喘+PM_(2.5)组、哮喘+0.6 mg/kg PM_(2.5)有机组分染毒组、哮喘+2.4 mg/kg PM_(2.5)有机组分染毒组BALF中TGF-β1表达明显升高(P0.05)。结论交通相关PM_(2.5)水溶组分和有机组分可抑制哮喘大鼠Treg细胞的增殖分化,引起其分泌的相关细胞因子的改变,进而加重哮喘肺部炎症反应。     

太原市冬季大气PM2.5暴露对小鼠脏器及炎症因子的影响研究

目的探讨太原市冬季大气PM2.5暴露对小鼠体内各脏器重量及炎症因子表达的影响。方法于2013年1月14日至2月14日在山西大学某楼顶采集大气PM2.5样品。将20只SPF级6周龄雄性小鼠随机分为暴露组和对照组各10只,其中染毒组每次以鼻滴入法给予20μl 6 mg/ml的PM2.5溶液,每2 d给药1次,连续30 d;对照组以鼻滴入法给予等量的生理盐水。解剖小鼠并称量支气管、心脏、脾、肺、肾、脑、胃重量,采用实时荧光定量PCR法检测各脏器炎症因子的相对表达。结果染毒组小鼠的支气管、脾、肺、肾、脑、胃组织脏器系数低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。染毒组小鼠脾和脑中炎症因子IL-1β、IL-6、COX-2、TNF-α、NF-κB的表达高于对照组,肾IL-1β、COX-2、NF-κB的表达高于对照组,肺IL-1β、IL-6、COX-2、NF-κB的表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论大气PM2.5暴露可减轻小鼠脏器重量,上调炎症因子的表达。     

低浓度臭氧暴露对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液炎症因子的影响

观察低浓度臭氧(O3)暴露后过敏性哮喘大鼠支气管-肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细胞及IL-2等细胞因子的改变情况。结果显示,大鼠气道呈变应性炎症改变和气道黏膜损伤加重,同时支气管-肺泡灌洗液中细胞因子发生改变,表明IL-2、IL-6和IL-8等细胞因子在O3介导的气道炎症过程中起重要作用。     

中医治疗哮喘患儿对炎性细胞因子的影响分析

目的探讨中医治疗哮喘患儿对炎性细胞因子的影响。方法选取我院收治的32例哮喘患儿及30例健康儿童作为研究对象,分别纳入研究组和对照组,研究组患儿应用黎氏哮喘方进行治疗,将研究组患儿治疗前后的炎性细胞因子水平与对照组进行比较。结果研究组治疗前的TNF-α、IgE、IL-18水平均显著高于对照组（P〈0.05）;治疗后,研究组的TNF-α、IgE、IL-18水平均显著低于治疗前（P〈0.05）;研究组治疗后的TNF-α水平与对照组比较,差异不具有统计学意义（P〉0.05）;研究组患者治疗前的平均症状积分为（1.64±0.31）分,治疗后的症状积分为（0.42±0.13）分,治疗后的症状积分显著低于治疗前,P〈0.05,差异具有统计学意义。结论应用黎氏哮喘方治疗小儿哮喘,可有效降低血清炎性细胞因子IgE、IL-18及TNF-α水平,减轻炎性反应,改善临床症状,值得推广应用。     

心理干预对哮喘患者心理及Th1/Th2平衡的影响

[目的]分析心理干预对哮喘患者心理、生存质量及Th1/Th2平衡的影响.[方法]将106例哮喘患者随机分为实验组和对照组,在常规药物治疗的基础上,实验组同时接受心理干预.采用激惹、抑郁和焦虑自评量表(IDA)及支气管哮喘生存质量评估表(AQLQ)分别比较两组治疗前后的心理状态、生存质量及血清中白细胞介素12、13(IL-12、13)含量的变化.[结果]治疗后实验组的抑郁、焦虑、外向性激惹评分均低于对照组(P<0.01);治疗后实验组的活动受限、哮喘症状、心理状况3个园子的得分均高于对照组(P<0.01);治疗后实验组IL-12含量升高及IL-13降低较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]心理干预能改善哮喘患者心理状态、提高其生存质量,且能上调IL-12,下调IL-13,调节Th1/Th2免疫失衡,从而达到控制哮喘的目的.     

儿童重度哮喘气道炎症细胞因子的测定及意义

目的探讨气道炎症相关细胞因子在重度哮喘患儿中的作用.方法采用放射免疫分析法测定观察组30例重度哮喘患儿急性发作期和缓解期血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(1L-1β)、白细胞介素-2(1L-2)、白细胞介素-6(1L-6)、白细胞介素-8(1L-8)的水平,并与对照组20例健康儿童比较.结果重度哮喘患儿急性发作期血清TNF-α、1L-1β、1L-6、1L-8均升高(P＜0.05),其中TNF-α明显升高(P＜0.01).缓解期TNF-α仍升高显著(P＜0.05).各组之间1L-2差异不明显.结论哮喘气道炎症不仅是单个细胞因子参与,而且是多种细胞因子形成的免疫网络调控异常.其中TNF-α是影响儿童哮喘严重程度的重要细胞因子之一.     

一次运动对轻中度哮喘儿童炎症反应的影响

目的 对比不同方式一次运动对哮喘儿童炎症反应的影响。方法 16名轻中度哮喘儿童及18名健康儿童均分别进行一次中等强度持续运动(MCT)和一次高强度间歇运动(HIT)。分别于安静时、运动中、运动后即刻、运动后30min和运动后60min取静脉血,测定外周血白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞计数,以及血浆白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α);同时记录不适症状。结果 (1)哮喘儿童和健康儿童不同方式运动时出现不良反应的发生率差异无统计学意义(P>0.05),且所有不适症状均较轻微。(2)哮喘儿童进行不同方式一次运动均可使外周白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞计数,血浆IL-6升高(P<0.05),且MCT的变化幅度高于HIT(P<0.05),差异具有统计学意义;IL-6在运动后1 h内恢复(P>0.05),血浆TNF-α的变化无统计学意义(P>0.05)。对于健康儿童,除外周血单核细胞计数和血浆IL-6外,其他指标的变化规律与哮喘儿童基本一致。结论 不同方式一次运动均未加重轻中度哮喘儿童临床症状以及炎症反应状态。     

PM2.5介导的细胞炎症反应信号通路研究进展

大气细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))可引起一系列的细胞毒性反应,表现为细胞增殖阻滞、细胞凋亡及自噬、细胞炎症反应及染色体畸变、DNA损伤、细胞能量代谢异常等。其中呼吸系统的失代偿性细胞炎症反应与急性肺损伤、慢性阻塞性肺病及肺纤维化等的发生密切相关,且炎症反应被认为在多数癌症的发展过程中起重要作用。该文就PM_(2.5)介导的细胞炎症反应信号通路进行综述。     

不同工作环境PM2.5暴露对人群细胞因子的影响

目的探讨太原市外勤交警和疾控中心人员工作环境中PM2.5暴露对人群外周血细胞因子的影响,对深入阐明PM2.5的免疫毒性机制提供参考。方法选择太原市外勤交警为目标人群,以疾控中心(CDC)工作人员为对照,连续5个工作日监测各自工作环境中PM2.5,计算研究对象工作时间内PM2.5暴露剂量和潜在暴露剂量,以高效液相色谱法检测人群尿液1-羟基芘(1-OHPy)浓度作为内暴露标志物,用ELISA检测人群血清中细胞因子IL-1、IL-2、TNF-α水平。结果太原市外勤交警工作环境PM2.5浓度高于CDC工作环境PM2.5浓度(P0.05);交警工作时间内的PM2.5暴露剂量、潜在暴露剂量和内暴露标志物均高于CDC人员(P0.05)。交警血清中细胞因子IL-1和TNF-α表达水平高于CDC工作人员(P0.05);而交警血清IL-2表达水平低于CDC工作人员(P0.05)。且尿液中1-OHPy与血清中TNF-α呈正相关、与血清中IL-2呈负相关(P0.05)。结论高暴露PM2.5可增加人群外周血IL-1、TNF-α表达,抑制IL-2分泌。     

糖皮质激素对COPD与支气管哮喘患者气道炎症影响的探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘患者外周血白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)水平及其受糖皮质激素的影响。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测了急性发作期COPD患者50例(COPD组)、急性发作期哮喘患者50例(哮喘组)给予糖皮质激素治疗前后和健康志愿者(正常对照组)血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平,对结果进行统计学分析。结果 (1)COPD组和哮喘组急性发作期IL-4、IL-8水平明显高于缓解期和正常对照组(p<0.01),给予糖皮质激素治疗以后,IL-4、IL-8水平明显降低,但仍高于正常对照组(p<0.01);急性发作期COPD组IL-4明显低于哮喘组IL-4水平(p<0.01),IL-8明显高于哮喘组IL-8水平(p<0.01)。(2)COPD组和哮喘组急性发作期IL-10水平明显低于缓解期和正常对照组(p<0.01),给予糖皮质激素治疗以后,IL-10水平明显升高,但仍低于正常对照组(p<0.01);急性发作期COPD组IL-10明显高于哮喘组IL-10水平(p<0.01)。结论 (1)IL-4、IL-8、IL-10是参与COPD和哮喘气道炎症反应的重要细胞因子。(2)IL-4、IL-8是促炎因子,而IL-10是抑炎因子。(3)糖皮质激素可以下调COPD和哮喘急性发作期患者血清IL-4、IL-8水平,而促进IL-10水平的升高,进而减轻气道炎症反应,更快地改善临床症状。     

糖皮质激素对哮喘患者Th1/Th2类细胞因子水平失衡的影响

目的为了解糖皮质激素对哮喘患者Th1/Th2类细胞因子水平失衡的影响,探讨吸入糖皮质激素治疗哮喘的机制.方法取外周血,用ELISA法检测患者治疗前后和对照组血浆IL-4(白介素-4)、IL-12(白介素-12)、IgE的水平,并对统计结果进行统计分析.结果哮喘组治疗后较治疗前血浆IL-4、IgE和PEF(峰值呼气流速)变异率均下降(P＜0.05 );IL-12的浓度升高(P＜0.05).哮喘组治疗前血浆IL-4、IgE和PEF变异率均高于对照组(P＜0.01);IL-12的浓度低于对照组(P＜0.01).经布地奈得(BUD)治疗后,IL-4和IgE浓度仍高于对照组(P＜0.01,P＜0.05);IL-12低于对照组(P＜0.05);PFE变异率与对照组相比无显著性差异.经相关分析IL-4同IgE和 PEF变异率呈正相关(r=0.64,r=0.52;P＜0.05,P＜0.05);IL-12同IgE和PEF变异率呈负相关(r=-0.61,r=-0.49;P＜0.05,P＜0.05 );IL-4 同IL-12呈负相关(r=-0.86,P＜0.01).结论糖皮质激素治疗哮喘的机制可能是抑制TH2类细胞因子的过度分泌,调节TH亚群功能失衡.     

黄芪对喘息婴儿免疫球蛋白的影响及其哮喘相关性研究

目的观察黄芪对喘息婴儿免疫球蛋白的影响及其哮喘相关性研究。方法将我院住院治疗的喘息患儿进行随机、安慰剂对照研究,治疗组A给予布地奈德(BUD)雾化吸入+黄芪口服;组B给予黄芪口服,组C给予BUD雾化吸入,对照组D给予雾化吸入生理盐水(NS),采用免疫组化检测免疫球蛋白,观察短期临床疗效,并随访1.5年,比较各组哮喘发病率有无差异。结果治疗前各组间免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)水平,组间差异无统计学意义;治疗1个月后,复查免疫球蛋白,A、B组免疫球蛋白水平较治疗前均有上升,差异有统计学意义,C、D组较治疗前无明显差异;短期疗效观察:咳喘缓解时间、肺部啰音消失时间和住院时间,AC组较BD组缓解快,住院时间短,组间差异有统计学意义;远期疗效:所有患儿出院后随访1～10个月,再发喘息发生率A、B、C组较D组低,差异有统计学意义,A组最低,差异有统计学意义。结论黄芪通过免疫调节作用,影响免疫球蛋白,进而可减低喘息婴儿的哮喘患病率。     

杭州地区门诊哮喘患儿比例与PM2.5和气温的相关性研究

目的 研究杭州地区门诊儿童哮喘流行病学特征及其与PM2.5和气温的关系,为哮喘的预防控制提供依据。方法 收集2015-2019年浙江大学医学院附属儿童医院门诊哮喘患儿就诊信息,采集2015-2019年每日的天气信息记录并和哮喘门诊量进行相关性分析。结果 2015-2019年,本院门诊有784 137例患儿被诊断为哮喘,3岁以下患儿是哮喘的主要人群,占总人数的49.66%,7岁以下儿童占总人数的84.38%;秋冬季节的哮喘发病率明显高于其他季节。哮喘就诊患儿的门诊数量和PM2.5浓度和气温存在相关性,与PM2.5浓度呈正相关(r＝0.237,P<0.001),而与日最高气温(r=-0.436)、日最低气温(r＝-0.418)、日温差(r=-0.433)、日平均气温(r=-0.433)均呈负相关(P<0.01)。结论 学龄前儿童哮喘发生率更高,患儿家长应该在气温较低和PM2.5较高的秋冬季节密切关注患儿的身体情况,防止重型哮喘疾病的发生。