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??Objective    To explore the effect of calcitriol on IL-8 and IL-6 expression in Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide ??Pg-LPS??-induced human periodontal ligament cells. Methods    Primary cultures of hPDLCs were established and obtained from the extracted premolars of 3 patients for orthodontic treatment. hPDLCs of were respectively treated with 0.1% absolute ethyl alcohol ??control group???? 10 μg/mL Pg-LPS ??simple Pg-LPS group??A???? 10-10 mol/L 1??25D ??low 1.25 D group??B???? 10-8 mol/L 1??25D ??High 1.25 D group??C???? 10-10 mol/L 1??25D+10 μg/mL Pg-LPS ??group D???? 10-8mol/L 1??25D+ 10 μg/mL Pg-LPS ??group E?? for 24 h and 48 h. The supernatant fluid samples were collected and the IL-8 and IL-6 concentration was determined with enzyme-linked immunosorbent assay ??ELISA?? method. Results    ??1?? The 10 μg/mL Pg-LPS exerted the highest promotion effect on the expression level of IL-8 by 38.86-folds at 48 h ??P??0.001?? and that of IL-6 by 6.19-folds at 24 h ??P??0.001?? respectively. ??2?? 1??25D down-regulated the IL-8 level in a dose- and time- dependent manner. The highest inhibition effect occurred at 48 h?? the IL-8 level of cells treated with 10-8mol/L 1??25D was 49.94% of that of the control cells ??P??0.001??. ??3?? 1??25D significantly decreased the LPS-induced IL-8 and IL-6 production. At 48 h?? 10-8mol/L 1??25D combined with Pg-LPS significantly down-regulated the IL-8 level in hPDLCs?? 71.98% of that in the cells treated with Pg-LPS alone??P??0.001??. ??4?? At 24 h?? the level of IL-6 in cells treated with Pg-LPS combined with 10-8mol/L 1??25D was 84.51% of that in cells treated with Pg-LPS alone ??P=0.003??. Conclusion    Our results suggest that vitamin D may suppress the periodontal inflammation partly by inhibiting the expressions of innate IL-8 and Pg-LPS-induced IL-8 and IL-6 in hPDLCs.     

IL-1β与IL-10mRNA在牙龈组织中的表达

目的:检测IL-1β与IL-10mRNA在正常牙龈及牙周炎患者牙龈组织中的表达,探讨二者与炎症的关系及内源性抗炎因子IL-10对致炎因子IL-1β是否有拮抗作用。方法:采集14例成人牙周炎患者炎症区牙龈组织,6例正常牙龈组织,利用逆转录-聚合酶链反应检测其中IL-1β与IL-10mRNA的表达及其强弱程度。结果:成人牙周炎组牙龈组织IL-1βmRNA的阳性表达率为92.86%,IL-10mRNA阳性表达率为71.43%,二者与正常对照组相比均有显著性差异;两者之间无明显相关性;两者与临床指标间亦无明显相关性。结论:致炎性和抗炎性细胞因子均可在牙龈组织中表达;机体自身IL-10水平不足以完全拮抗IL-1β活性;IL-10对致炎性细胞因子IL-1β的调控作用有待进一步研究。     

牙齿移动过程中Piezo1对压力侧牙周组织内IL-1β、IL-6及IL-17的影响

目的:通过大鼠正畸牙齿移动模型,探究Piezo1在压力侧牙周组织内的表达变化及其对IL-1β、IL-6、L-17表达的影响,进一步了解正畸过程中Piezo1在牙周组织改建中的作用。方法:选用60只6～8周龄雄性SD大鼠,随机分为A组(对照组)、B组(加力组)、C组(加力+抑制剂组),另按1、3、5、7、14 d分为5个亚组。B组、C组大鼠构建牙齿移动模型,C组局部注射Piezo1抑制剂。在规定时间点处死大鼠,测量牙齿移动距离,HE染色观察压力侧牙周组织形态学变化,免疫组织化学染色观察压力侧牙周组织内Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达情况。结果:B组和C组的牙齿移动距离随时间而增加,牙周组织形态变化明显,B组的Piezo1及IL-1β、IL-6、IL-17表达均较对照组明显(P<0.05),C组与B组相比,除Piezo1表达无明显差异外(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-17的表达水平在3、5、7 d均较低(P<0.05),但仍高于对照组水平(P<0.05)。结论:Piezo1参与正畸牙移动过程,影响炎性因子的表达水平,参与正畸牙移动过程...     

口腔扁平苔藓患者外周血IFN-γ、IL-4和IL-17的表达及意义

目的：探讨Th1、Th2、Th17代表性细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17在口腔扁平苔藓（OLP）发病中的作用及意义。方法：采用ELISA法测定60例OLP患者（糜烂型30例,非糜烂型30例）及25例健康人血清中IFN-γ、IL-4、IL-17表达水平,并分析其与OLP临床特征相关性。结果：IFN-γ表达水平在非糜烂型及糜烂型OLP组均低于对照组（P＜0．01）;IL-4表达水平在非糜烂型及糜烂型OLP组均高于对照组（P＜0．01）;IFN-γ／IL-4比值水平在非糜烂型和糜烂型OLP组均低于正常对照组（P＜0．01）。IL-17表达水平在糜烂型OLP组高于对照组（P＜0．05）;非糜烂型OLP组与对照组差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：IFN-γ表达降低和IL-4表达增高导致IFN-γ／IL-4比值降低是OLP的免疫病因学因素之一,IL-17蛋白表达增高主要与糜烂型OLP炎症过程有关。     

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目的探讨牙周基础治疗对伴发冠心病的牙周炎患者血清白细胞介素-8（IL-8）及血脂水平的影响。方法选择2007年2月至2011年9月来中国医科大学口腔医学院牙周病科就诊的伴发冠心痛（稳定期）的慢性中、重度牙周炎患者40例。对其进行内科维持治疗及牙周基础治疗。分别在牙周基础治疗前及治疗2个月后对患者行牙周检查,检查指标包括探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）和龈沟出血指数（SBI）,并采集静脉血,检测血清IL-8以及血脂水平。结果牙周基础治疗2个月后,患者各牙周检查指标（PD、CAL和Sin）均有好转（P〈0．01）;血清IL-8水平明显降低（P〈0．01）;血脂指标中总胆固醇（TC—C）、低密度脂蛋白（LDL—C）水平均降低（P〈0．01、P〈0．05）,高密度脂蛋白（HDL—C）升高（P〈0．05）,甘油三脂（TG—C）水平虽也下降,但差异并无统计学意义（P〉0．05）。结论牙周基础治疗可改善牙周的炎症状态,并对血清IL-8及血脂水平产生影响。     

IL-8和IL-8R与牙周炎关系的研究进展

白细胞介素-8(IL-8)作为一种炎症介质，它通过特殊的白细胞介素-8受体(IL-8R)在牙周炎中发挥重要作用。本文就IL-8及IL-8R在牙周组织中的定位和与牙周炎的关系的研究现状作一综述。     

IL-lra对IL-1β诱导人牙龈成纤维细胞分泌IL-6的拮抗作用

目的:研究白细胞介素-1受体拮抗剂对IL-1β所介导生物学功能的影响,为进一步临床应用提供理论依据.方法:采用细胞培养技术和ELISA夹心法.结果:经IL-1β单独作用,牙龈成纤维细胞培养上清液中IL-6含量明显增高,当一定浓度的IL-lra与1ug/L IL-1β共同作用人牙龈成纤维细胞后,培养上清液中IL-6的含量比单独IL-1β作用组低.结论:IL-lra能够抑制IL-l诱导的人牙龈成纤维细胞分泌IL-6.     

IL-1家族与牙周炎研究的新进展

IL-1家族包括IL-1α,IL-1β和IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)。本文综述了IL-1家族各成员与牙周炎发生、发展关系的研究进展。并描述了IL-1ra的临床前期动物模型研究成果。指出了IL-1ra成为一种治疗牙周炎的非激素类抗炎新药有关的问题。     

������ŵ���ض�֬����������������Ĥ����άϸ��IL-6 mRNA���Ӱ���о�

目的研究盐酸米诺环素对脂多糖（LPS）作用下人牙周膜成纤维细胞（HPDLF）的白细胞介素-6（IL-6）mRNA表达的影响。方法本研究于2011年10月至2012年2月在井冈山大学医学院重点实验室进行。培养HPDLF并分为以下5组：对照组（未加药）、高剂量组（0．01g／LLPS＋0．2班盐酸米诺环素）、低剂量组（0．0lg／LLPS＋0．05g/L盐酸米诺环素）、中剂量组（0．01g／LLPS＋0．1g／L盐酸米诺环素）、模型组（0．0lg／LLPS）,每组均复种3孔。实时荧光定量PCR检测各组HPDLF中的IL-6mRNA表达情况。结果对照组、高剂量组、低剂量组、中剂量组、模型组的IL-6mRNA相对表达量分别为：0．61±0．08、0．62±0．10、0．88±0．17、0．49±0．21、1．88±0．07。模型组IL-6mRNA的相对表达量高于对照组、高剂量组、低剂量组、中剂量组,且差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组及低、中、高剂量组的IL-6mRNA相对表达量两两比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论盐酸米诺环素能够降低LPS作用下HPDLF中的IL-6mRNA的表达,这可能是盐酸米诺环素治疗牙周炙的作用机制之一。     

牙髓卟啉单胞菌内毒素对成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的影响

目的:研究牙髓卟啉单胞菌(P.e)内毒素(LPS)对成骨细胞表达炎症因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨P.e-LPS参与根尖周病变牙槽骨吸收的病理机制.方法:应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测在不同浓度P.e-LPS (0～50μg/mL)和不同作用时间(0～24h),P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的水平.应用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:当P.e-LPS浓度大于5μg/mL,作用1h后,与0μg/mL和0h组比较,IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的表达水平均显著提高(P＜0.01),表明P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA具有剂量和时间依赖性.结论:P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA,是加速根尖病变的重要毒力因子.     

牙龈卟啉单胞菌对人脐静脉内皮细胞分泌IL-1β和IL-6的影响研究

目的:研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)上清液对人脐静脉内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分泌IL-1β、IL-6的影响。方法:酶消化法原代培养HUVECs,并对细胞进行来源鉴定,用5×106CFU/mL的Pg上清液刺激HUVECs 6、12、18、24 h后,RT-PCR检测IL-1β、IL-6 mRNA的表达;同时ELISA方法测定IL-1β及IL-6蛋白的水平。结果:Pg上清液刺激HUVECs后,IL-1βmRNA水平在12、18 h时蛋白明显高于对照组(P<0.05);IL-6 mRNA水平在12 h的表达明显高于对照组(P<0.05)。IL-1β蛋白在18、24 h的表达明显高于对照组(P<0.05);IL-6蛋白在12、18、24 h 3个时点均明显高于对照组(P<0.05)。结论:5×106CFU/mL Pg上清液可促进人脐静脉内皮细胞IL-1β和IL-6的基因及蛋白表达,提示Pg感染可能在As的发生发展中起一定作用。     

α通过血清中TNF-α、IL-17、IL-23的水平研究慢性牙周炎和类风湿性关节炎的相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-17(IL-17)、 白介素-23(IL-23)在类风湿性关节炎(RA)与慢性牙周炎中的含量其临床意义。方法:按纳入标准选取类风湿性关节炎患者(R)28人、慢性牙周炎患者(P)32人、类风湿性关节炎伴牙周炎患者(R+P)22人和健康对照组(H)18人使用ILISA方法检测分析血清中的TNF-α、IL-17、IL-23含量。结果:慢性牙周炎组、类风湿性关节炎组、类风湿性关节炎伴慢性牙周炎组血清中TNF-α、IL-17、IL-23的含量明显高于健康对照组(P＜0.05);类风湿性关节炎伴慢性牙周炎组血清中TNF-α、IL-17、IL-23明显高于慢性牙周炎组,类风湿性关节炎组的含量(P＜0.05);慢性牙周炎组、类风湿性关节炎组含量无明显差异,无统计学意义。结论:TNF-α、IL-17、IL-23可能在牙周病和RA的相互关系中发挥重要作用,引起牙周炎的致炎因素也可以影响类风湿性关节炎。     

齿龈阿米巴感染对牙周炎患者血清TNF-α、IL-1β、IL-8和NO水平的影响

牙周炎是由牙菌斑中的细菌特别是G-厌氧菌混合感染引起的,有文献认为:在某些人群中(其中)约有65%的牙周炎合并齿龈内阿米巴(Entamoebaginfivalis,Eg)感染[1]。不少学者对牙周炎时局部组织和分泌物中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素8(IL8)和一氧化氮(N     

冠心病伴慢性牙周炎牙周基础治疗前后血清及龈沟液中IL-8、IL-10检测及其价值研究

目的    探讨牙周基础治疗对冠心病伴慢性牙周炎患者血清及龈沟液中白细胞介素（IL）-8、IL-10水平的影响。方法      选取2013年2月至2014年11月在辽宁省人民医院心内科及口腔科就诊患者90例,分为3组：选取冠心病伴慢性牙周炎患者65例,随机分为两组,A组35例行心内科治疗和牙周基础治疗,B组30例仅行心内科治疗;另选无系统性疾病的单纯慢性牙周炎患者25例作为C组,行牙周基础治疗。比较各组治疗前后血清及龈沟液中IL-8、IL-10及各项牙周指标的变化。结果    牙周基础治疗3个月后,A组和C组进行治疗前后自身比较,各项牙周指标均得到有效控制（P < 0.05）,血清及龈沟液中的IL-8降低,IL-10升高（P < 0.05）;A组和B组进行治疗前后组间比较,治疗前两组各项指标差异均无统计学意义,治疗3个月后A组各项牙周指标均优于B组,差异有统计学意义（P < 0.05）;A组血清及龈沟液中IL-8较B组明显降低,IL-10较B组明显升高,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论    牙周基础治疗不仅能有效改善慢性牙周炎患者牙周局部健康情况,且能降低全身IL-8水平,升高IL-10,控制炎症感染的因素,可能是降低冠心病发生、发展的有效手段之一。     

骨化三醇对牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导的人牙周膜细胞IL-8、IL-6表达的影响研究

目的    观察活性形式的维生素D——骨化三醇（1,25D）对牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg-LPS）诱导的人牙周膜细胞（hPDLCs）白细胞介素（IL）-8、IL-6表达的影响。方法    取3例患者因正畸需要拔除的前磨牙牙周膜,组织块法原代培养hPDLCs,分别用0.1%无水乙醇（对照组）、10 μg/mL Pg-LPS（单纯Pg-LPS组）、10-10 mol/L 1,25D（低浓度1,25D组）、10-8 mol/L 1,25D（高浓度1,25D组）、10-10mol/L 1,25D+ 10 μg/mL Pg-LPS（低浓度1,25D联合Pg-LPS组）、10-8mol/L 1,25D+ 10 μg/mL Pg-LPS（高浓度1,25D联合Pg-LPS组）处理第5代细胞。24和48 h后收集培养基上清液,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测hPDLCs IL-8和IL-6的表达水平。结果    （1）10 μg/mL Pg-LPS处理hPDLCs 48 h时,其IL-8表达水平最高,为对照组的38.86倍（P＜0.001）;处理hPDLCs 24 h时,其IL-6表达水平最高,为对照组的 6.19倍（P＜0.001）。（2）1,25D 以剂量和时间依赖方式抑制hPDLCs IL-8的内源性表达。10-8 mol/L 1,25D 处理hPDLCs 48 h时,其IL-8表达水平为对照组的49.94%（P＜0.001）。（3）1,25D 显著抑制Pg-LPS诱导的hPDLCs IL-8和IL-6的表达。处理48 h时,高浓度1,25D联合Pg-LPS组hPDLCs IL-8的表达水平为单纯Pg-LPS组的71.98%（P＜0.001）;处理24 h时,高浓度1,25D联合Pg-LPS组hPDLCs IL-6的表达水平为单纯Pg-LPS组的84.51%（P = 0.003）。结论    1,25D可以抑制hPDLCs IL-8的内源性表达,并抑制Pg-LPS诱导的hPDLCs IL-8和IL-6的表达,从而可能抑制牙周炎症反应。     

���ܻ������ƶ����������װ�̷���ҧ�ϴ�����λ����Һ��IL-1β��RANKL-OPGϵͳ��Ӱ��

目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液（GCF）中白细胞介素-1β（IL-1β）、核因子-κb受体活化因子配体（RANKL）-骨保护蛋白（OPG）系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、重度慢性牙周炎合并继发性咬合创伤患者21例纳入研究,分层区组随机分为A、B两组。研究结束时18例患者纳入分析：其中A组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括9颗前牙及9颗前磨牙;B组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括7颗前牙及11颗前磨牙。基线时,A组先实施全口龈下刮治术＋根面平整（SRP）治疗,B组实施咬合创伤牙位咬合调整治疗;第28天,A组接受咬合创伤牙位咬合调整治疗,B组接受全口SRP治疗。其中,咬合调整治疗在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。采用ELISA法检测两组基线、第28天和第56天咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平。两组组内SRP治疗前后、咬合调整前后咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平变化比较采用配对t检验;两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平在第28、56天时比较采用协方差分析。结果 SRP治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平降低,RANKL/OPG比值升高,与SRP治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）;咬合调整治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平、RANKL/OPG比值降低,与咬合调整治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论咬合调整治疗可降低慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平及RANKL/OPG比值,提示咬合调整治疗可能有助于抑制牙周骨组织破坏。     

正畸移动牙龈沟液中IL-1β和sICAM-1的表达

目的探讨成人牙齿受到正畸力后龈沟液中白细胞介素-1β（IL-1β）和可溶性细胞粘附分子-1（slCAM-1）的表达。方法选择27例已拔除双侧上颌第一前磨牙的患者，用弹簧施力于其一侧上颌尖牙向远中，为实验组；对侧不受力，为对照组。分别于施力前、施力后1、2、3、7、21、28天用ELISA法检测双侧上颌尖牙龈沟液（GCF）中IL-1β和sICAM-1的含量。结果实验组在受力后龈沟液中IL-1β和sICAM-1均开始升高，第3天达到高峰，第28天基本回落至基线。对照组GCF中IL-1β和sICAM-1基本维持在基线。第2、3天实验组GCF中IL-1β的含量和第2、3、7天sICAM-1的含量与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论在正畸过程中，牙齿GCF中IL-1β和sICAM-1的表达随牙周组织的受力改变而发生动态变化，与牙齿移动和牙槽骨重建有关，可作为一种临床检测方法。     

颊黏膜细胞IL-1β表达及IL-1β+3953基因多态性与慢性牙周炎的关系

目的:探讨颊黏膜细胞IL-1β表达和IL-1β 3953基因型与慢性牙周炎的关系。方法:采集36例不同程度牙周炎患者和36例牙周健康者的颊黏膜细胞和静脉血样本,同时记录牙周状态;对颊黏膜细胞IL-1β的表达进行免疫组化检测;静脉血提取DNA,用PCR-RFLP方法检测IL-1β 3953基因多型性;比较颊黏膜细胞IL-1β的表达差异及IL-1β 3953基因型分布差异,将牙周状态及IL-1β 3953基因型与颊黏膜细胞IL-1β表达进行多元线性回归分析。结果:IL-1β 3953等位基因II型在重症牙周炎患者中的携带率(12%)显著高于健康对照组(0%)(P<0.05),牙周炎患者颊黏膜细胞IL-1β表达程度亦显著高于牙周健康者(χ2=365.095,P<0.001);牙周附着丧失和牙周探诊深度与IL-1β表达呈正相关(CAL,P<0.05;PD,P<0.01),未发现菌斑指数、探诊出血指数及IL-1β 3953基因型与IL-1β表达的相关关系。结论:颊黏膜细胞IL-1β表达程度反映了牙周炎的严重程度,IL-1β 3953基因型没有使颊黏膜细胞IL-1β表达发生明显变化。     

IL-6在犬乳恒牙替换过程中的表达和意义

目的：研究犬乳恒牙替换过程中IL-6在组织中的表达情况，分析IL-6在乳恒牙替换过程中可能发挥的作用。方法：应用免疫组织化学及半定量分析的方法检测IL-6在成年犬和幼犬替牙期的表达。结果：成年犬IL-6的表达呈阴性；幼犬替牙期的乳牙成牙本质细胞层、牙周膜和恒牙胚上方骨组织中均有阳性信号表达。结论：提示IL-6可能在幼犬乳牙替换过程中发挥着一定的作用。     

五倍子水提取物抑制内毒素诱导人牙龈成纤维细胞分泌IL-6

目的：研究不同浓度五倍子水提取物对内毒素(LPS)介导的人牙龈成纤维细胞(HGF)分泌IL-6水平的影响。方法：采用MTT比色法和放射免疫分析法(RIA)，测定五倍子水提取物对HGF增殖的影响；及对以25μg／mL内毒素作为刺激因子，HGF培养上清中IL-6水平的影响。结果：五倍子水提取物可显著抑制内毒素诱导HGF分泌IL-6水平，其作用在一定范围内呈浓度依赖性，同时当其浓度＞50μg／mL时，可抑制HGF增殖。结论：五倍子水提取物能够抑制内毒素诱导人牙龈成纤维细胞分泌IL-6的水平，浓度过高时对HGF增殖有影响，提示一定浓度(＜50μg／mL)的五倍子水提取物具有抗炎作用，有助于对牙周病的防治。