K_(ATP)通道与心脏保护的研究进展

急性冠脉综合征病人 ,再灌注治疗可明显提高病人存活率 ,由于心肌细胞耐受缺血缺氧能力低下 ,一旦缺血发生后 ,易发生致命性细胞损伤。因此 ,这些病人尽管做了再灌注治疗 ,心肌梗死面积仍然很大 ,针对保护心肌细胞免受缺血损伤 ,提出了心脏保护这一概念。人们通常说的心脏保护 ,指的是心脏外科手术时进行体外循环时应用的心脏停搏液以达到保护心脏免受缺血损伤的目的。广义地讲 ,心脏保护是在心脏搏动情况下保护缺血心肌免受损伤 ,这一概念是基于细胞本身具有抗缺血保护机制这一认识上提出的 ;触发这一内源性保护机制是缺血本身 ,这就是平常…     

短暂缺氧对心肌细胞K_(ATP)通道的影响

:【目的】探讨KATP通道在心肌缺血预适应 (IP)中的作用。【方法】用膜片钳单通道记录技术的细胞贴附式研究急性短暂缺氧复氧对新鲜分离的豚鼠心肌细胞细胞膜KATP通道影响。【结果】短暂缺氧 10min可明显引起细胞膜KATP通道的开放 ,缺氧诱导的KATP通道的开放以簇状开放为主。复氧 2min及用 2mmol/LATP可抑制通道开放 ,其电导值为 89 7pS。缺氧使通道开放概率 (Po)明显增加 ,并可诱发通道出现二级开放。【结论】短暂缺氧可以激活心肌细胞膜KATP通道的开放 ,说明心肌细胞膜KATP通道参与了IP的保护作用。     

K_(ATP)通道在脑缺氧缺血损伤中的双重作用

ＫＡＴＰ通道是一组将细胞膜电活动与细胞代谢联系在一起的重要离子通道 ,其可能参与了细胞膜电位与细胞内代谢的信息传递 ,并与神经细胞膜超极化、神经递质释放、激素分泌、血管扩张、骨骼肌兴奋性等功能有关。ＫＡＴＰ 通道开放在脑缺血、缺氧中扮演了保护和损害双重角色 ,而以后者更具临床价值 ,现简述如下。1　ＫＡＴＰ通道结构与调控机制ＫＡＴＰ通道是一种对Ｋ+ 具有高度选择性的呈较弱的内向整流性通道 ;通道开放的显著特征是成簇的阵发性以较长的关闭期 ,其开放不以电压依赖的方式激活 ,但受电压调控 ;通道被脑内游离ＡＴＰ激活 ,Ｍ…     

NO与心肌细胞K_(ATP)关系的研究进展

机体内一氧化氮(NO)是左旋精氨酸(L-arginine)与氧气经一氧化氮合酶(NOS)作用而产生的一种活性气体,适当浓度的NO可通过NO-cGMP途径调控心肌细胞ATP敏感性钾通道(KATP)的功能,调节心肌细胞对组织缺血缺氧的耐受性,参与心肌细胞的自身保护机制。NO生成不足与高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭、糖尿病、高脂血症等心血管疾病的发生有关;NO生成和释放增多也可直接参与多种疾病的发生和发展,即NO与心功能密切相关,对多种疾病有重要的病理生理作用和临床意义。     

植入性胎盘(穿透型)1例

患者,女,33岁。孕3产1,末次月经1998年10月15日,平素月经规则,预产期1999年7月22日。1999年6月29日下午5时无明显诱因开始阴道流血伴流液,量多于月经量,色淡红,即到外院就诊,Ｂ超示:前置胎盘,胎儿偏小,遂予促胎肺成熟及抗感染治疗。6月30日外院查胎心基线高(158次/ｍｉｎ)而转入我院。入院时因胎心不清而即行Ｂ超示:胎心100次/ｍｉｎ,胎动可疑,胎儿偏小,前置胎盘。入院时体查:一般情况尚好,面色苍白,神清。专科情况:腹部扌门及不规则宫缩,宫高31ｃｍ,ＲＯＡ位,胎心音100次/ｍｉｎ,未查肛。因胎儿宫内窘迫、前置胎盘,急诊行子宫下段剖宫产术…     

内源性阿片肽及K_(ATP)通道介导Carbachol引起的脊髓水平抗痛作用

采用记录大鼠伤害性屈肌反射积分肌电图的方法，观察了鞘内注入Ｃａｒｂａｃｈｏｌ（Ｃａｒ，胆硷能Ｍ受体激动剂）及吗啡引起的抗痛作用，并分析了纳洛酮（μ受体阻断剂）、优降糖（ＫＡＴＰ通道阻断剂）及阿托品对上述药物抗痛作用的影响，结果显示：①鞘内注入Ｃａｒ引起剂量依赖性的抗痛作用；②Ｃａｒ的抗痛作用可被鞘内予先注入纳洛酮或优降糖阻断；③鞘内注入吗啡引起的抗痛作用可被优降糖阻断，但不能被阿托品所阻断。这些结果提示：内源性阿片肽和ＫＡＴＰ通道介导了Ｃａｒ或乙酰胆硷引起的脊髓抗痛作用，在此过程Ｍ受体的激活引起内源性阿片肽的释放，后者通过打开ＫＡｒｐ通道实现镇痛。     

2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能受损及可能机制

目的:探讨2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能是否受损及其潜在机制。方法:按WHO诊断标准,招募确诊的2型糖尿病患者及健康同龄志愿者各45例,受检测的中性粒细胞均取自受试者肘静脉外周血。使用改良的琼脂糖下趋化模型检测两组患者中性粒细胞趋化功能,流式细胞术及免疫荧光法检测中性粒细胞膜表面P2X1受体表达水平。在干预实验中,分别使用稀释的2型糖尿病患者或健康对照的血浆(90%、20%),不同葡萄糖含量(5、12和25 mmol/L)的培养基,糖基化终产物(0.5、1、2和4 mmol/L)以及棕榈酸(50、100和200μmol/L)刺激健康对照中性粒细胞后检测趋化功能。结果:与健康对照组相比,2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能显著降低(P<0.001),膜表面P2X1受体表达明显增加(P<0.001),二者呈负相关(r=-0.60,P<0.001)。相较于对照组,高浓度2型糖尿病患者血浆显著抑制中性粒细胞趋化功能(P<0.001);不同浓度的糖基化终产物及葡萄糖对中性粒细胞趋化功能没有明显抑制(P>0.05);高浓度棕榈酸(200μmol/L)明显抑制中性粒细胞趋...     

水通道蛋白1在胎儿窘迫患者血清及胎盘中的表达及意义

目的探讨急性胎儿窘迫患者血清及胎盘中AQP1的变化水平及其意义。方法 （1）采用免疫组化方法检测急性胎儿窘迫组及正常产妇胎盘中AQP1的蛋白水平。（2）采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组孕妇血清中AQP1水平。结果 （1）AQP1在胎盘细胞中有表达,急性胎儿窘迫组AQP1表达比对照组明显升高,差异有统计学意义。（2）对照组孕妇血清AQP1水平与胎盘组织中AQP1蛋白表达水平呈正相关关系。急性胎儿窘迫组孕妇血清AQP1与胎盘中AQP1表达也呈正相关关系。结论胎儿窘迫患者胎盘中AQP1高表达,可引起循环中AQP1水平升高,从而参与胎儿窘迫的病理生理过程。     

初诊2型糖尿病患者血管内皮功能受损的超声评价

目的利用高频超声探讨内皮舒张功能与初诊2型糖尿病(DM)之间的相关性及预测动脉粥样硬化(AS)的价值。方法超声测量50例DM患者行肱动脉血压计袖带阻塞前后及舌下含服0.5 mg硝酸甘油前后肱动脉内径及颈动脉内-中膜厚度(IMT),并与实验室检查结果进行相关性研究,将各项数据进行统计学分析。结果 DM组肱动脉EDD、EID内径变化率均低于对照组(P0.01,P0.05);DM组颈动脉IMT较对照组明显增加(P0.01);糖尿病组TC、LDL-C水平高于对照组(P0.01)。结论应用肱动脉EDD、EID,颈动脉IMT联合检查技术,可判断初诊糖尿病患者血管内皮舒张功能受损并预测AS进展情况,是敏感、有效、无创的方法。     

1型糖尿病小鼠下肢缺血恢复受损的机制

目的研究1型糖尿病小鼠肢体对缺血刺激的血管生成反应,及其骨髓内皮祖细胞的数量和功能。方法雄性C57BL/6小鼠20只,静脉注射四氧嘧啶,建立1型糖尿病模型;年龄、性别相匹配的正常小鼠20只为对照组。所有小鼠均行单侧股动脉结扎切除术,建立下肢动脉缺血模型。应用激光多普勒扫描仪记录肢体血流恢复情况至术后第4周。取缺血下肢肌肉组织行免疫组织化学染色,评价血管密度。分离小鼠股骨和胫骨骨髓间充质干细胞,采用流式细胞术鉴定内皮祖细胞,收集后进行培养,观察其增殖和分化能力。结果小鼠静脉注射四氧嘧啶后,出现典型1型糖尿病表现。1型糖尿病小鼠下肢缺血后血流恢复、缺血肢体肌肉血管密度及1型糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞的数量、增殖和分化能力均显著低于对照组(P<0.001,P<0.05)。结论1型糖尿病小鼠肢体对缺血刺激的反应明显减弱,可能与糖尿病状态下内皮祖细胞的数量和功能降低有关。     

卡托普利可改善1型糖尿病患者左心室功能

澳人利亚悉尼儿童医院Gary J.Browne及其同事在2002年2月期的《急诊医学》杂志上发表文章称,与吸入型异丙托溴铵相比,静脉输注沙丁胺醇可使重度急性哮喘患儿的恢复时间及住院时间缩短。 参与试验的55名重度急性哮喘患     

卡托普利可改善1型糖尿病患者左心室功能

西班牙Albacete大学Complejo医院的a ngel Fern a ndez-F u neza及其同事在2002年3月16日《临床医学》杂志上发表的文章提出,在1型糖尿病合并微量蛋白尿的患者中,卡托普利可改善左心室舒张功能不全(LVDD)。 在1型糖尿病合并微量蛋白尿的     

软腭胎儿型横纹肌瘤(1例报告)

良性骨骼肌瘤极少,国外曾有少数病例报告为良性横纹肌瘤,国内未见过病理形态上的详细报告。最近我们见到1例,经病理证实,简要报导如下:男性,16岁,主诉“口咽部”无痛性肿块二个月,伴有呼吸不畅,自觉口咽部有阻塞感日益加重来我院口腔外科门诊求治,诊断为     

因K_(ATP)通道突变所致的无亮氨酸敏感性高胰岛素血症患儿口服蛋白质可诱导低血糖症

目的:三磷酸腺苷(A TP)依赖性钾离子通道(KATP-H I)如果发生退行性功能丧失性突变,可导致先天性高胰岛素血症(H I),此类患儿对亮氨酸不敏感,所以,作者采用口服蛋白质负荷试验,对蛋白质诱导性低血糖症进行研究。研究设计:分别选择KATP-H I患儿(n=11)、谷氨酸脱氢酶H I患儿(n=12)     

K_(ATP)通道开放剂、热休克蛋白及金属硫蛋白对心肌细胞保护作用的实验研究

自1993年以来对一系列内源性心肌细胞保护物质在不同的缺血、缺氧心肌细胞的模型上进行了较深入的研究。     

1型糖尿病的交感神经功能紊乱与心肌血流储备受损及舒张功能障碍的相关性

本研究的目的在于探讨稳定的1型糖尿病患者早期糖尿病微血管病与心脏交感神经张力和心肌血流(M BF)调节改变的关系。在糖尿病患者中,心脏交感神经张力增强和M BF调节异常可以造成心肌损伤和增加心脏病的风险。受试组包括健康对照组(C)(n=10)、无症状糖尿病患者组(D C)(n=12)和早期糖尿病微血管病患者组(DM A+)(n=16)。运用(11C)间位-对羟麻黄碱[(11C)H ED]和正电子发射断层摄影术(PET)来确定左室(LV)交感神经完整性,用(13N)氨-PET来评估M BF对冷加压试验(CPT)和注射腺苷的调节反应。在D M A+组中,尽管自主神经反射试验正常,L…     

中、西医对糖尿病前期(调节受损)研究的概况

糖尿病前期（Prediabetes）又称糖调节受损,是介于正常血糖和糖尿病之间的一种糖代谢异常,是糖尿病自然病程的一个前期阶段,包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量异常（IGT）,二者可单独或合并出现。1999年世界卫生组织（WHO）对IGT的定义是：OGTI＂实验2h血糖7I8～11．0mmol／L;对IFG的定义是空腹血糖6．1～7．0mmol／L（若行OGTr实验2h血糖〈7．8mmol／L）。     

2型糖尿病患者单核细胞-内皮粘附功能的改变(摘要)

目的 :观察 2型糖尿病人外周血单个核细胞对培养的血管内皮细胞的粘附性。方法 :采用单核细胞 -内皮细胞粘附试验检测 5 2例 2型糖尿病患者、3 2例健康志愿者的单核细胞 -血管内皮粘附功能。结果 :(1)糖尿病组外周血单个核细胞 -内皮细胞粘附率显著高于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ,(2 )经多元回归分析 ,空腹血糖与单核细胞粘附率存在独立的相关关系 (P <0 .0 0 1)。结论 :2型糖尿病人外周血单个核细胞对培养的血管内皮细胞粘附性增强 ,高血糖等代谢异常与此粘附性增强有关。     

Lp(a)、apoB/apoA1及HOMA-IR在2型糖尿病与糖耐量受损患者中的变化及意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)、糖耐量受损(IGT)患者脂蛋白(a)[Lp(a)]、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB)和稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化及其相互间的关系和意义。方法测定24例2型糖尿病患者(T2DM组)、22例糖耐量受损患者(IGT组)和36例健康成人(正常对照组)的Lp(a)、apoA1、apoB等血脂指标,同时检测T2DM组和IGT组的空腹血糖、空腹胰岛素并计算HOMA-IR,分析T2DM及IGT患者血脂指标的变化及其与HOMA-IR的关系。结果 T2DM组、IGT组与正常对照组比较Lp(a)、apoB、apoB/apoA1显著升高(P0.01),apoA1显著降低(P0.05);T2DM组与IGT组之间的差异有统计学意义,且两组间apoB、apoB/apoA1与HOMA-IR有显著的相关性(P0.05)。结论 Lp(a)、apoB、apoB/apoA1等血脂指标与T2DM的发生发展有关,且apoB、apoB/apoA1与胰岛素抵抗显著相关,在CV危险评估、病情与治疗监测等方面有重要的应用价值。