内质网应激在ω-3多不饱和脂肪酸抑制大鼠炎症性肠病炎症反应中的作用

目的　探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠炎症性肠病（IBD）模型结肠损伤程度、炎症反应和内质网应激的影响。方法　采用三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠IBD模型,将100只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组（Sham组）,大鼠IBD模型组（IBD组）,IBD+ω-3多不饱和脂肪酸组（IBD+ω-3组）,IBD+5-氨基水杨酸组（IBD+5-ASA组）和IBD+ω-3多不饱和脂肪酸+内质网应激诱导剂 2-脱氧葡萄糖组（IBD+ω-3+2-DG组）。分别于伤后1、3、7、14 d进行结肠大体形态损伤指数和结肠组织病理学评分;酶联免疫吸附测定法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL)-1、IL-6浓度; Western blot方法测定内质网应激相关因子［葡萄糖调节蛋白78 （GRP78）、内质网肌醇需求酶1（IRE-1）、增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）］蛋白的表达。结果与Sham组比较,其余4组结肠大体形态损伤指数和组织病理学评分明显升高,血清炎症相关因子（TNF-α、IL-1、IL-6）和内质网相关因子（GRP78、IRE-1、CHOP）蛋白表达上调（P均＜0.001）;与IBD组比较,IBD+ω-3组结肠大体形态损伤指数明显下降［7 d：3.55±0.29比4.37±0.39,P=0.03;14 d：2.46±0.17比3.86±0.21,P=0.04］和组织病理学评分明显下降［7 d：（2.56±0.27）分比（3.45±0.40）分,P=0.02;14 d：（2.23±0.20）分比（3.06±0.26）分,P=0.04］,血清炎症因子TNF-α、IL-1和IL-6表达减少［TNF-α：（43.71±11.39）pg/ml比（84.97±13.81）pg/ml,P=0.02;IL-1：（38.51±10.60）pg/ml比（73.04±12.48）pg/ml,P=0.01;IL-6：（28.91±7.27）pg/ml比（53.45±9.40）pg/ml,P=0.02］,同时内质网应激相关因子GRP78、IRE-1和CHOP蛋白表达减少（GRP78：2.41±0.29比1.47±0.21,P=0.01;IRE-1：2.83±0.31比1.23±0.20,P＜0.001;CHOP：1.89±0.17比1.32±0.11,P=0.04）。内质网应激诱导剂2-脱氧葡萄糖抵消ω-3多不饱和脂肪酸抑制内质网应激的作用,逆转ω-3多不饱和脂肪酸抗炎症反应和保护作用［TNF-α：（72.67±10.37）pg/ml比（43.71±11.39）pg/ml,P=0.02;IL-1：（57.66±13.88）pg/ml比（38.51±10.60）pg/ml,P=0.02;IL-6：（46.10±9.67）pg/ml比（28.91±7.27）pg/ml,P=0.01;GRP78：1.47±0.21比1.82±0.24,P=0.03;IRE-1：1.23±0.20比2.21±0.23,P=0.02;CHOP：1.32±0.11比1.61±0.16,P=0.04］。结论　ω-3多不饱和脂肪酸干预能抑制肠壁炎症反应,降低结肠大体形态损伤指数和组织病理学评分,改善IBD病情,其机制可能通过抑制肠壁内质网应激反应实现。     

个性化营养支持对高龄顽固性心力衰竭患者近期结局的影响

目的观察和比较单纯肠内营养（EN）、单纯肠外营养（PN）、肠内肠外联合营养（EN+PN） 3种营养支持方式对高龄顽固性心力衰竭患者近期结局的影响及其安全性。方法 选取2004年1月至2012年9月在北京军区总医院263临床部住院的247例高龄顽固性心力衰竭患者,采用随机数字表法分为EN+PN组（n=87）、EN组（n=76）、PN组（n=84）。随机分组后根据患者耐受情况,EN组2例转入EN+PN组,PN组3例转入EN+PN组。于营养支持前和营养支持7 d后检测血清学指标和心脏超声血液动力学指标,根据全身症状计算营养支持后好转率,记录不良事件发生情况进行安全性评价。结果 研究过程中共8例患者退出,其中EN组4例,PN组1例,EN+PN组3例。与营养支持前比较,各组营养支持7 d后血清前白蛋白［EN组,（0.17±0.01）g/L比（0.11±0.02）g/L;PN组,（0.19±0.01）g/L比（0.09±0.02）g/L;EN+PN组,（0.24±0.04）g/L比（0.10±0.02）g/L］、白蛋白［EN组,（34.14±1.00）g/L比（31.25±1.02）g/L;PN组,（33.89±1.20）g/L比（30.99±1.07）g/L;EN+PN组,（36.66±1.36）g/L比（31.00±1.01）g/L］、转铁蛋白［EN组,（1.99±0.39）g/L比（1.86±0.36）g/L;PN组,（2.01±0.41）g/L比（1.89±0.34）g/L;EN+PN组,（2.58±0.47）g/L比（1.92±0.33）g/L］均显著升高(P均=0.008);EN+PN组的前白蛋白（P=0.007、0.008）、白蛋白（P=0.041、0.040）、转铁蛋白（P=0.007、0.008）均显著高于EN组和PN组。PN组营养支持后血糖显著升高［（8.06±2.35）mmol/L比（5.81±2.21）mmol/L,P=0.009］,其余两组营养支持前后差异无统计学意义。与营养支持前比较,3组营养支持7 d后每搏输出量（SV)［EN组,（60.91±7.26）ml比（45.09±6.42）ml;PN组,（61.01±7.29）ml比（45.19±6.39）ml;EN+PN组,（65.42±7.43）ml比（46.11±6.41）ml;P均=0.008］、左心室射血分数（LVEF）［EN组,（45.78±0.09）%比（34.61±0.09）%;PN组,（45.11±0.11）%比（34.55±0.08）%;EN+PN组,（49.79±0.11）%比（34.42±0.09）%;P均=0.008］、左心室舒张末期内径（LVEdd）［EN组,（60.22±2.42）mm比（63.20±2.19）mm,P=0.008;PN组,（60.28±2.44）mm比（62.98±2.11）mm,P=0.044;EN+PN组,（57.43±2.40）mm比（63.09±2.08）mm,P=0.008］、左心室收缩末期内径（LVEsd）［EN组,（54.08±6.06）mm比（56.15±6.03）mm,P=0.044;PN组,（54.42±6.10）mm比（56.31±6.11）mm,P=0.044;EN+PN组,（51.48±5.27）mm比（56.32±6.13）mm,P=0.008］均明显改善;EN+PN组的SV（P=0.003、0.004）和LVEF（P均=0.004）均显著大于EN组和PN组,LVEdd（P=0.004、0.005）和LVEsd（P=0.004、0.005）均显著小于EN组和PN组。EN组、PN组、EN+PN组的好转率分别为75.71%（53/70）、75.00%（60/80）、83.15%（74/89),异常状况评分与营养支持前比较均显著改善（P均=0.000）;EN+PN组的好转率显著高于EN组和PN组（P均=0.005）,PN组与EN组的好转率差异无统计学意义（P=0.059）。PN组的恶化率为15.00%,明显高于EN组（12.85%,P=0.048）和EN+PN组（6.74%,P=0.045）。营养支持期间EN+PN组不良事件发生率显著低于EN组［22.47%（20/89）比37.14%（26/70）,P=0.005］,与PN组比较差异无统计学意义［35.00%（28/80）,P=0.057］。结论 对于高龄顽固性心力衰竭患者, EN+PN可提高血清前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白水平,缓解临床症状,改善血液动力学,且不良事件发生率较低,是优于单纯EN或PN的营养支持方式。     

谷氨酰胺抑制内质网应激反应改善大鼠创伤性颅脑损伤后神经功能

目的　探讨谷氨酰胺（Gln）对大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后神经功能损伤评分、脑水肿、神经细胞凋亡和内质网应激反应的影响。方法　采用改良Feeney法建立大鼠TBI模型,将80只Sprague-Dawley（SD）大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）,TBI组,TBI+Gln处理组（TBI+Gln组）和TBI+Gln+内质网应激诱导剂 2-脱氧葡萄糖组（TBI+Glu+2-DG组）。分别于伤后1、3、7、14 d进行神经行为学评分（mNSS）;干湿比重法检测损伤区脑皮质脑水含量;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;免疫荧光、Westerrn blot方法测定凋亡相关因子［半胱氨酸蛋白酶（caspase）-12、caspase-3、Bcl-2］及内质网应激相关因子［肌醇需求酶1（IRE-1）、增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）］蛋白的表达。结果　与Sham组比较,其余3组脑水含量和mNSS损伤评分明显升高,脑组织凋亡相关因子（caspase-12、caspase-3、Bcl-2）和内质网应激相关因子（IRE-1、CHOP）蛋白表达上调（P均=0.00）;与TBI组比较,TBI+Gln组脑水含量明显下降［3 d:(81.39±0.59)%比（83.54±0.52）%,P=0.04; 7 d:(74.86±0.38)%比(77.32±0.66)%,P=0.03］,治疗后7 d神经功能改善（8.63±0.22比10.37±0.29,P=0.03),凋亡因子caspase-12、caspase-3蛋白表达减少(P均=0.01）,抗凋亡因子Bcl-2 表达增多（P=0.02),同时内质网应激相关因子IRE-1和CHOP蛋白表达减少(P均=0.00)。与TBI+Gln组比较,TBI+Glu+2-DG组内质网应激相关因子表达增加,脑水含量增高,神经功能损伤加重(P＜0.05)。结论　谷氨酰胺处理能减轻伤后脑水肿,抑制神经细胞凋亡,改善TBI后神经功能行为,具有神经保护作用。其机制可能是通过抑制TBI后内质网应激反应来实现。     

肠道屏障功能测定方法的相关性

目的　研究测定肠道黏膜屏障功能的几种方法及评价不同方法之间的相关性。 方法　16只无特定病原体动物（SPF）级雄性SD大鼠,随机分为对照组(Control)和缺血/再灌注(I/R)组,每组8只。适应性饲养5 d后,I/R组大鼠进行肠道缺血60 min,Control组只开腹60 min,然后继续饲养1 d后取材。检测两组血浆二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LAC）、内毒素、谷氨酰胺（Gln）的浓度,观察小肠黏膜形态学。术前1 d和术后1 d分别测定肠道通透性乳果糖/甘露醇（L/M）。结果　I/R组血浆DAO、D-LAC和内毒素水平显著高于Control组［DAO：（0.498±0.032）U/ml比（0.247±0.051）U/ml,t=-11.790,P=0.000;D-LAC：（5.47±1.55）mg/L比(3.83±0.63)mg/L,t=-2.757,P=0.022;内毒素：(0.039 5±0.002 8)EU/ml比 （0.025 6±0.004 5）EU/ml,t=-7.377,P=0.000］;血浆Gln浓度显著低于Control组,为（646.12±34.75）μmol/L比（839.13±163.76）μmol/L（t=3.261,P=0.012);I/R组术后1 d L/M值明显高于术前1 d,为3.63±2.09比1.22±0.66（t=-3.118,P=0.013）。术后I/R组的空肠黏膜厚度、空肠绒毛高度、回肠黏膜厚度和回肠绒毛高度明显低于Control组,分别为（329.80±64.68） μm比（512.82±38.41）μm（t=6.881,P=0.000）,（ 253.06±69.33）μm比（386.79±56.39）μm（t=4.232,P=0.001）,（205.89±18.71）μm 比（335.29±27.71）μm（t=10.945, P=0.000）,（135.61±22.30）μm 比（253.18±31.02）μm（t=8.705,P=0.000）。I/R组肠道缺血/再灌注后血浆DAO、D-LAC、内毒素及L/M均增高,DAO与D-LAC（r=0.971,P＜0.01）、内毒素（r=0.915,P＜0.01）及L/M（r=0.957,P＜0.01）相互之间呈正相关;缺血/再灌注后血浆Gln浓度降低,与DAO（r=－0.964,P＜0.01）、D-LAC（r=－0.966,P＜0.01）、内毒素（r=－0.927,P＜0.01）和L/M（r=－0.993,P＜0.01）分别呈负相关。 结论　肠道缺血/再灌注后,各项指标均有明显改变并具有良好的相关性,DAO与D-LAC、内毒素及L/M间呈显著正相关,与肠道屏障功能呈负相关。Gln和小肠黏膜形态之间呈正相关且分别与其他几项指标呈显著负相关。     

极低出生体重儿肠外营养相关性胆汁淤积的临床高危因素

目的　探讨极低出生体重儿肠外营养相关性胆汁淤积（PNAC）的临床特点及高危因素，为该病的防治提供依据。方法　选取2013年1月至2014年10月青岛大学附属医院新生儿科收治的胎龄≤34周、接受肠外营养（PN）支持＞14 d的141例极低出生体重儿，按是否发生PNAC分为PNAC组（n=32）和非PNAC组（n=109），回顾性分析并比较两组的临床资料。结果　非PNAC组与PNAC组之间胎龄［（30.84±1.55）周比（29.68±2.04）周，t=2.952，P=0.005］、出生体重［（1 267.92±160.39）g比（1 050.63±229.74）g，t=6.064，P=0.000］、住院时间［（43.26±14.43）d比（66.47±22.25）d，t=-6.622，P=0.000］、禁食时间［（6.30±5.23）d比（11.94±7.92）d，t=-4.723，P=0.000］、PN持续时间［（32.40±13.72）d比（57.59±27.65）d，t=-7.039，P=0.000］、氨基酸最大日用量［（3.61±0.27）g/(kg·d)比（3.78±0.35）g/(kg·d)，t=-3.012，P=0.003］，合并感染（56.88%比87.50%，χ2=10.046，P=0.002）、肺炎（32.11%比68.75%，χ2=13.790，P=0.000）、坏死性小肠结肠炎（0.92%比9.38%，χ2=6.420，P=0.037）、新生儿呼吸窘迫综合征（55.05%比78.13%，χ2=5.503，P=0.019）、支气管肺发育不良（19.27%比46.88%，χ2=9.918，P=0.002）、先天性心脏病（4.59%比21.88%，χ2=7.405，P=0.007），应用肺表面活性物质（33.94%比59.38%，χ2=6.682，P=0.010）、经鼻持续气道正压通气（60.55%比87.50%，χ2=8.085，P=0.004）、机械通气（22.94%比43.75%，χ2=5.356，P=0.021）、经外周静脉置入中心静脉导管（44.04%比81.25%，χ2=13.737，P=0.000）的差异均有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示PN持续时间为PNAC的独立高危因素（B=0.069，OR=1.071，95% CI=1.039～1.104，P=0.000）。结论　PNAC为多种因素共同作用所致，其中PN持续时间为其独立高危因素。尽早给予肠内喂养，缩短PN持续时间为降低PNAC发生率的保护措施。     

ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤后神经功能的影响

目的　探讨ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFA）对大鼠创伤性脑损伤（TBI）后脑水肿、自噬反应及神经功能的影响及其机制。方法　采用改良Feeney法建立大鼠TBI模型,将72只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+ω-3 PUFA处理组（TBI+ω-3组）和TBI+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组（TBI+ 3-MA组）（n均=18）,各组再根据3个时间点（创伤后第1、3、7天）分设3个亚组（n=6）。于不同时间点采用改良神经功能评分表（mNSS）进行神经功能评分,采用干湿重法测量损伤区脑组织水含量,于建模后第3天采用免疫荧光、PCR和Westerrn blot法测定自噬相关因子（LC3-Ⅱ、Beclin-1）的mRNA及蛋白表达水平。结果　损伤后第1、3、7天,与假手术组比较,TBI组、TBI+ω-3组和TBI+3-MA组的mNSS评分（TBI组：12.42±0.27比1.34±0.32,12.07±0.27比1.16±0.29,10.22±0.39比1.22±0.30;TBI+ω-3组：12.05±0.23比1.34±0.32,11.38±0.21比1.16±0.29,8.20±0.21比1.22±0.30;TBI+3-MA组：11.93±0.20比1.34±0.32,11.09±0.19比1.16±0.29,7.93±0.17比1.22±0.30;P均=0.00）和脑水含量均显著升高［TBI组：（79.82±0.61）%比（71.87±0.43）%,（83.04±0.42）%比（72.13±0.53）%,（75.12±0.72）%比（71.78±0.38）%;TBI+ω-3组：（76.81±0.63）%比（71.87±0.43）%,（79.39±0.59）%比（72.13±0.53）%,（73.86±0.38）%比（71.78±0.38）%;TBI+3-MA组：（75.98±0.49）%比（71.87±0.43）%,（77.14±0.46）%比（72.13±0.53）%,（72.24±0.37）%比（71.78±0.38）%;P均=0.00］。模型建立后第3天,TBI组、TBI+ω-3组和TBI+3-MA组脑组织LC3-Ⅱ和Beclin-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P均=0.00）。模型建立后第3、7天,TBI+ω-3组和TBI+3-MA组的mNSS评分均显著低于TBI组（TBI+ω-3组：11.38±0.21比12.07±0.27、P=0.04,8.20±0.21比10.22±0.39、P=0.01;TBI+3-MA组：11.09±0.19比12.07±0.27、P=0.01,7.93±0.17比10.22±0.39、P=0.00);模型建立后第1、3、7天脑组织含水量均显著低于TBI组［TBI+ω-3组：（76.81±0.63）%比（79.82±0.61）%、P=0.04,（79.39±0.59）%比（83.04±0.42）%、P=0.01,（73.86±0.38）%比（75.12±0.72）%、P=0.03;TBI+3-MA组：（75.98±0.49）%比（79.82±0.61）%、P=0.01,（77.14±0.46）%比（83.04±0.42）%、P=0.00,（72.24±0.37）%比（75.12±0.72）%、P=0.02］;第3天脑组织LC3-Ⅱ和Beclin-1的mRNA（TBI+ω-3组：P=0.04,P=0.01;TBI+3-MA组：P=0.01,P=0.00）及蛋白表达（TBI+ω-3组：P=0.01,P=0.03;TBI+3-MA组：P均=0.00）均显著低于TBI组。结论　ω-3 PUFA可减轻大鼠TBI后脑水肿,改善创伤后神经功能,具有神经保护作用,其机制可能与降低颅脑损伤后神经细胞自噬反应相关。     

肠内联合肠外营养支持用于老年晚期消化道恶性肿瘤化疗患者的观察

目的 探讨肠内联合肠外营养支持对老年晚期消化道恶性肿瘤化疗的影响。方法 将2006年至2011年本院肿瘤内科收治的79例老年晚期消化道恶性肿瘤患者采用随机数字表法分为两组,治疗组（n=42）采用营养支持联合化疗,对照组（n=37）采用单纯化疗,入院后行营养风险筛查,2个化疗周期后比较营养状态、Karnofsky功能状态评分、毒性反应、院内感染率的变化。结果 两个周期化疗后,治疗组的体重指数 ［（19.00±3.31）kg/m2比（18.24±1.98）kg/m2,P=0.04］、白蛋白［（33.90±1.50） g/L比（29.90±2.38）g/L,P=0.02］、前白蛋白［（28.19±1.50)g/L比（25.51±8.38）g/L,P=0.01］、血红蛋白［（107.0±6.90)g/L 比（104.20±9.70）g/L,P=0.02］、淋巴细胞［（2.99±0.55)×109/L比（2.63±0.20）×109/L,P=0.03］均显著升高。化疗不良反应方面,治疗组骨髓抑制发生率明显低于对照组（28.57%比83.78%,P=0.00）;治疗组中有营养风险者的骨髓抑制发生率为31.03%,显著低于对照组的95.45%（P=0.00）,其他毒性反应差异无统计学意义。治疗组两次化疗后的院内感染发生率均显著低于对照组（0比10.81%,P=0.03;2.38% 比27.03%,P=0.02）。结论 老年晚期消化道恶性肿瘤患者化疗期间联合应用肠内加肠外营养支持有利于机体营养状况及体能的改善,减轻毒性反应,是院内感染发生的保护性因素。营养支持符合化疗患者的需求,具有安全、有效、合理的特点。     

米油对急性腹泻患儿大便分泌型免疫球蛋白A含量及疾病转归的影响

目的　研究米油对急性腹泻患儿大便中分泌型免疫球蛋白A（sIgA）含量及疾病转归的影响。方法　选取2013年1月至2014年10月天津市儿童医院住院的急性腹泻患儿180例。采用随机数码表法随机分为米油组、蒙脱石散组与对照组,每组60例。观察并比较3组患儿的疗效,腹泻、呕吐消退时间,住院时间及治疗前后大便sIgA含量。结果　米油组及蒙脱石散组治疗总有效率（93.3%、96.7%）显著高于对照组（76.7%,P=0.011、0.001);米油组及蒙脱石散组住院时间、腹泻消退时间、呕吐消退时间显著短于对照组［（5.6±1.4）、（5.7±1.6）d比（6.9±1.8） d;（3.7±0.9）、（3.5±0.9）d比（5.4±1.2）d;(2.8±0.6)、(3.2±0.8)d比(5.1±0.8)d;均P=0.000］;米油组治疗总有效率、住院时间、腹泻消退时间与蒙脱石散组比较差异无统计学意义 (P=0.402、0.716、0.226),呕吐消退时间显著短于蒙脱石散组（P=0.016)。治疗前对照组、蒙脱石散组、米油组大便sIgA 分别为0.527±0.133、0.487±0.109、0.534±0.150, 3组间差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后第2天,米油组、蒙脱石散组大便中sIgA（0.669±0.176、0.612±0.161）显著高于对照组（0.541±0.149）（P=0.000、0.014）,蒙脱石散组与米油组差异无统计学意义（P=0.067）;治疗后第4天,蒙脱石散组sIgA（1.981±0.462）显著高于对照组（1.762±0.378）（P=0.005）,米油组sIgA（2.331±0.494）显著高于其他两组（P=0.000）。治疗后第2天与治疗前相比,对照组sIgA变化差异无统计学意义（P=0.295）,蒙脱石散组及米油组sIgA均显著性升高（均P=0.000）;治疗后第4天与治疗后第2天相比,3组sIgA均显著性升高（均P=0.000）。结论　米油治疗儿童急性腹泻疗效与蒙脱石散相同,对治疗呕吐及促进肠道sIgA分泌效果更优。     

经鼻空肠管行肠内营养对肝功能的影响

目的　观察经鼻空肠管行肠内营养后患者肝功能的变化。方法　选取2011年9月至2014年8月郑州人民医院重症医学科需经鼻饲管行肠内营养的住院患者74例,采用随机数字表法分为鼻空肠管组（n=36）与鼻胃管组（n=38）,分别留置鼻空肠管与鼻胃管,启动早期肠内营养。观察两组患者开始肠内营养后第7、14天的肝功能各项指标。结果　鼻空肠管组31例患者（86.11%）出现至少1项肝功能异常,鼻胃管组23例（60.53%）出现至少1项肝功能异常,差异有统计学意义（χ2=6.136,P=0.013)。鼻胃管组与鼻空肠管组患者谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GGT）及白蛋白（ALB）在第7天的差异无统计学意义［（39.1±8.6）U/L比（42.3±8.9）U/L,t=-1.475,P=0.145;（36.2±6.8）U/L比（38.0±7.1）U/L,t=-1.237,P=0.220;（61.8±11.5）U/L比（63.1±13.2）U/L,t=-0.696,P=0.489;（47.3±8.2）U/L比（50.5±7.5）U/L,t=-1.640,P=0.106;（35.2±6.7）g/L比（36.2±7.4）g/L,t=-0.610,P=0.543］;第14天鼻空肠管组ALP、γ-GGT及ALB水平显著高于鼻胃管组［（201.2±15.2）U/L比（116.5±13.6）U/L,t=-25.380,P=0.000;（109.4±7.2）U/L比（49.2±6.5）U/L,t=-37.665,P=0.000;（37.2±7.1）g/L比（30.1±6.5）g/L,t=-4.490,P=0.000］。鼻胃管组与鼻空肠管组第7、14天的总胆红素［（4.6±0.9）μmol/L比（4.8±1.0）μmol/L,t=-0.905,P=0.368;（4.8±1.2）μmol/L比（5.2±1.1）μmol/L,t=-1.492,P=0.140］、间接胆红素［（6.1±0.8）μmol/L比（6.3±0.9）μmol/L,t=-1.012,P=0.315;（6.9±0.9）μmol/L比（7.3±1.0）μmol/L,t=-1.811,P=0.074］、直接胆红素［（4.0±0.6）μmol/L比（3.9±0.5）μmol/L,t=0.777,P=0.440;（5.1±0.8）μmol/L比（5.4±0.9）μmol/L,t=-1.517,P=0.134］差异均无统计学意义。鼻空肠管组肺部感染发生率显著低于鼻胃管组（30.56%比55.26%,χ2=4.598,P=0.032）。结论　与经鼻胃管行肠内营养比较,经鼻空肠管行肠内营养可能更易导致肝功能异常。     

血管紧张素-2对内皮细胞和线粒体膜电位影响

目的 观察血管紧张-2(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)内[Ca²⁺]i及线粒体膜电位水平的影响。方法 将VEC分为空白对照组和Ang-2处理组。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca²⁺]i和线粒体膜电位。结果 空白对照组的细胞内[Ca²⁺]i为(24.781±1.350),Ang-2组的细胞内[Ca²⁺]i为(47.384±1.323),Ang-2组的细胞内[Ca²⁺]i,明显高于空白对照组(P<0.01)。空白对照组的线粒体膜电位水平为(36.578±1.1470),Ang-2组的线粒体膜电位水平为(9.016±1.124),Ang-2组的线粒体膜电位水平明显低于空白对照组(P<0.01)。结论 Ang-2可引起VEC内[Ca²⁺]i和线粒体膜电位水平的明显改变。