TNF-α及其Ⅱ型受体基因多态性与脑梗死后肺部感染关联性

目的分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肿瘤坏死因子Ⅱ型受体(TNFRⅡ)基因多态性与脑梗死后肺部感染关联性。方法 2017年1月-2020年6月在连云港市第二人民医院神经内科诊治的脑梗死后肺部感染患者、脑梗死后未发生肺部感染患者分别纳入脑梗死后肺部感染组、脑梗死组;选取同期接受健康体检的健康志愿者40名作为对照组;比较三组一般资料,并应用多聚酶链延伸反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法测定三组TNF-α(G308A)、TNFRⅡ(T196G)基因多态性;比较三组TNF-α(G308A)、TNFRⅡ(T196G)基因多态性分布情况,Logistic回归分析TNF-α(G308A)、TNFRⅡ(T196G)基因多态性与脑梗死后肺部感染的关系;并比较不同基因多态性的脑梗死后肺部感染患者肺部感染评分(CPIS)。结果三组TNF-α(G308A)、TNFRⅡ(T196G)等位基因频率均符合Hardy-Weinberg定律,三组TNF-α(G308A)基因型频率及等位基因频率差异有统计学意义(P0.05),TNFRⅡ(T196G)基因型频率及等位基因频率无统计学意义;Logistic回归分析显示完全卧床、侵入性操作、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分14分、TNF-α(G308A)基因型-AA型、TNF-α(G308A)等位基因-A均是脑梗死后肺部感染的影响因素(P0.05);携带TNF-α(G308A)AA基因型、A等位基因患者肺部感染评分(CPIS)高于携带GG、AG基因型及G等位基因患者(P0.05)。结论脑梗死后肺部感染及其病情与TNF-α(G308A)基因多态性有关,但与TNFRⅡ(T196G)基因多态性无显著相关性。     

慢性苯中毒患者肿瘤坏死因子α基因多态性的研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)238及TNFα308基因的多态性与慢性苯中毒易感性的关系。方法以50例慢性苯中毒工人为病例组,60例接触苯而未中毒的工人为对照组,用巢式聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCRRLFP)方法检测TNFα238及TNFα308基因的多态性,用病例-对照的研究方法对苯中毒的易感因素进行单因素和多因素分析。结果苯接触健康组TNFα238GG基因型为95%、AG基因型为5%、AA基因型为0%;苯中毒组TNFα238GG基因型为92%、AG基因型为6%、AA基因型为2%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。苯中毒组TNFα308GG基因型为76%、AG基因型为24%、AA基因型为0%;苯接触健康组TNFα308GG基因型为93%、AG基因型为7%、AA基因型为0%。经χ2检验,苯中毒组TNFα308AG比率明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=6.22,P=0.013)。多因素分析结果表明,TNFα308AG基因型是苯中毒发生的独立危险因素(OR=5.3,P<0.05)。结论TNFα308AG基因型的个体容易发生苯中毒。     

原发性卵巢癌外周血HMGB1多态性与化疗期间感染的关联

目的 探究原发性卵巢癌外周血高迁移率族蛋白1(HMGB1)多态性与化疗期间感染的关联。方法 选择2019年2月-2021年2月赣南医学院第一附属医院妇科卵巢癌化疗住院患者108例为研究对象,根据患者化疗期间是否发生感染分为感染组31例和未感染组77例。所有患者均通过电子病历系统收集临床资料,采用酶联免疫吸附法检测血清中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)水平;采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应检测HMGB1基因rs3742305位点多态性。结果 感染组合并糖尿病例数高于未感染组(P<0.05);感染组血清HMGB1、TLR4和NF-κB水平高于未感染组(P<0.05);感染组HMGB1基因rs3742305位点CC基因型、C等位基因频率高于未感染组(P<0.05),两组HMGB1基因rs3742305位点GG基因型、GC基因型比较,无统计学差异;CC型、GC型和GG型血清HMGB1、TLR4和NF-κB水平比较差异具有统计学意义(P<0.05),CC型血清HMGB1、TLR4和NF-κB水平高于GC型和GG型(P<0.05...     

TREM-1基因多态性与重症急性胰腺炎腹腔感染及其预后的关联

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者髓样细胞表达激发受体-1(TREM-1)基因多态性与腹腔感染及预后的关系。方法 选取2016年1月-2020年12月成都大学附属医院收治的130例SAP患者,其中合并腹腔感染者70例纳入感染组,未合并腹腔感染者60例纳入未感染组,并依据患者预后情况将感染组患者分为生存组(n=56)和死亡组(n=14)两个亚组,所有患者均对TREM-1基因位点基因分型进行检测,比较不同组别基因型频率,通过Logistic回归分析SAP患者腹腔感染的危险因素,比较不同基因型患者外周血白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 腹腔感染SAP患者共培养分离病原菌129株,其中革兰阴性菌91株占70.54%,革兰阳性菌34株占26.36%、真菌4株占3.10%;感染组rs2234246基因位点中AA基因型比例高于未感染组(P<0.05);感染组rs2234246基因位点中A基因频率高于未感染组(P<0.05);腹腔积液、多器官功能障碍综合征、TREM-1基因rs2234246位点AA基因型是SAP患者并发腹腔感染的危险因素(P<...     

胸腔镜肺叶切除术后肺部感染与TNF-α和CYP1A2基因多态性的关联性

目的分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞色素P450酶1A2(CYP1A2)基因多态性与胸腔镜肺叶切除术后肺部感染的关系。方法选择2017年11月-2019年11月于承德市中心医院行胸腔镜肺叶切除术患者156例为研究对象,根据术后是否并发肺部感染将患者分为肺部感染组(n=62)和无肺部感染组(n=94),采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法检测TNF-α及CYP1A2基因单核苷酸多态性(SNPs)位点多态性,采用Logistic回归分析探讨TNF-α及CYP1A2多态性位点与胸腔镜肺叶切除术后肺部感染的相关性。结果肺部感染组TNF-α基因rs1800629位点GG基因型、G等位基因频率分别为62.90%、77.42%低于无肺部感染组(P0.05),GA、AA基因型和A等位基因频率分别为29.03%、8.06%和22.58%高于无肺部感染组(P0.05),rs1800630位点CC、CA、AA基因型和C、A等位基因频率以及rs361525位点GG、GA、AA基因型和G、A等位基因频率与无肺部感染组比较差异无统计学意义;肺部感染组CYP1A2基因rs762551位点CC基因型和C等位基因频率分别为27.42%、51.61%低于无肺部感染组(P0.05),CA、AA基因型和A等位基因频率分别为48.39%、24.19%和48.39%高于无肺部感染组(P0.05);TNF-α基因rs1800629位点A等位基因与胸腔镜肺叶切除术后肺部感染风险存在明确相关性(P0.05),显性模型rs1800629位点多态性差异有统计学意义(P0.05);CYP1A2基因rs762551位点A等位基因与胸腔镜肺叶切除术后肺部感染风险存在明确相关性(P0.05)。结论 TNF-α基因rs1800629位点A等位基因以及CYP1A2基因rs762551位点A等位基因与肺癌患者胸腔镜肺叶切除术后肺部感染风险有关。     

TLR4基因多态性和支原体感染及HPV感染与原发性肺癌的易感性

目的探究Toll样受体4(TLR4)基因多态性、支原体感染、人乳头瘤病毒(HPV)感染与原发性肺癌易感性的关联性。方法选取2018年5月-2020年7月于运城市中心医院接受手术治疗的原发性肺癌患者152例和肺良性病变患者87例,采用聚合酶链式反应(PCR)-限制性片段长度多态性分析技术检测TLR4 Asp299Gly基因多态性,二代杂交捕获法检测患者HPV的感染情况,荧光探针定量PCR法检测支原体感染情况,分析TLR4基因多态性、支原体感染、HPV感染与原发性肺癌易感性及其临床病理特征的关系。结果两组患者TLR4 Asp299Gly基因型分布和等位基因频率比较差异有统计学意义(P0.05),其中肺癌组TLR4 Asp299Gly基因A等位基因频率低于对照组(P0.05),肺癌组TLR4 Asp299Gly基因AA基因型患者高TNM分期、低分化程度和存在淋巴结转移比例低于AG+GG基因型患者(P0.05);肺癌组和对照组支原体感染率分别为34.21%(52/152)、4.60%(4/87),两组支原体感染率比较差异有统计学意义(χ~2=27.045,P0.001),肺癌组支原体感染患者高TNM分期、低分化程度和存在淋巴结转移比例均高于支原体未感染患者(P0.05);肺癌组和对照组HPV感染率分别为17.76%(27/152)、1.15%(1/87),两组HPV感染率比较差异有统计学意义(χ~2=14.766,P0.001),肺癌组HPV感染患者高TNM分期、低分化程度和存在淋巴结转移比例均高于HPV未感染患者(P0.05)。结论 TLR4 Asp299Gly多态性、支原体感染、HPV感染与原发性肺癌的易感性及其临床病理特征密切相关。     

TNFα启动子基因多态性与子痫前期的相关研究

目的 探讨TNFα-308、TNFα-238启动子基因多态性与子痫前期的易感性及其严重程度的相关性.方法 检测37例子痫前期孕妇(其中轻度子痫前期15例,重度子痫前期22例)、84例正常孕妇TNFα的血清学表达及测定TNFα-308、TNFα-238的多态性.并对TNFα基因型及不同基因型编码的细胞因子的血清浓度进行统计学分析.结果 TNFα-308GG在子痫前期患者中的分布频率低于对照组(P＜0.05,OR=0.22),TNFα-308GA在子痫前期患者中的分布频率高于对照组(P＜0.05,OR=4.07),TNFα-308AA在子痫前期患者中发现2例,正常孕妇仅发现1例.TNFα-308各基因型在轻度、重度子痫前期患者中的分布频率无显著性差异.TNFα-238位点突变率低,在两组中的分布无显著性差异(P＞0.05).不同基因型TNFα血清学的表达不同:携带GA AA基因型患者TNFα血清值高于GG基因型者(4.29±0.40 vs 3.26±0.62,t=-4.83,P＜0.05).结论 TNFα-308的多态性影响其编码的细胞因子的表达,可能与子痫前期的发病相关.     

我国人群TNF-α基因驱动子区-308 G/A位点多态性与HBV易感相关性的Meta分析

目的 探讨中国人群肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因驱动子区-308 G/A位点多态性与乙型肝炎病毒(HBV)易感性的相关性.方法 电子检索2012年10月前的CNKI、万方、VIP及PubMed、Medline、Embase、Springer等数据库,收集有关中国人群TNF-α基因驱动子区-308 G/A位点多态性与HBV感染相关性的病例-对照研究;评价纳入研究质量,提取有效数据,采用RevMan 5.0进行Meta分析.结果 共纳入12组研究中国人群TNF-α基因启动子区-308 G/A位点多态性与HBV感染相关性的病例-对照研究,HBV感染病例2 083例,正常对照1 216例.Meta分析结果:TNF-α基因驱动子区-308 G/A位点多态性与HBV感染相关性中:A等位基因与G等位基因[OR =0.63,95％CI(0.47,0.83),P=0.001]具有统计学差异;而基因型(GA +AA)与GG[OR =0.61,95％ CI(0.37,1.01),P=0.06]和基因型GA与GG[OR=0.82,95％ CI(0.57,1.16),P=0.26]不具有统计学差异.结论 该Meta分析研究的结果显示,中国人群中TNF-α基因驱动子区-308 G/A位点多态性与HBV易感性存在相关性;携带G等位基因比携带A等位基因的人群更容易受HBV感染.     

中国人群TNF.0c一308基因多态性与慢性HBV感染关联性的Meta分析

目的探讨中国人群肿瘤坏死因子一a(TNF.ct)基因启动子区308位点多态性与慢性HBV感染的关联性。方法检索中外数据库于2001年1月至2013年5月公开发表的文献,纳入有关TNF.a一308基因多态性与慢性HBV感染关联的病例对照研究。对入选文献提取数据后,使用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入11项关于TNF.旺一308基因多态性与慢性HBV感染关联的病例对照研究,其中病例组1 872人,对照组1 471人。Meta分析结果表明：在全部遗传模型中均能观察到A等位基因的保护作用(Avs.G：OR=O.579,95%CI：0.422～0.794;GA粥.GG：OR=O.525,95%C1：0.325～0.847;AA口5.GG：OR=O.301,95%CI：0。125～0.720;GA+AA"s.GG：OR=0.490,95%CI：0.309-0.777;AAus.GA+GG：OR=O.542,95%CI：0.394～0.746)。进一步分层分析显示,中国北方人群中TNF.旺一308A等位基因的表达可以显著降低其慢性HBV感染的风险,而在选择自愈型患者作为对照和使用PCR作为检测手段的研究中并未发现A等位基因的保护作用。结论中国人群中TNF-a一308基因多态性与慢性HBV感染存在关联,携带A等位基因是慢性HBV感染的保护性因素。     

军团菌感染与2个细胞因子基因多态性关系

目的探索肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308位点、白介素-1β(IL-1β)-511位点基因多态性与军团菌感染的关系。方法将32例军团菌感染者作为病例组,随机抽取100例军团菌检测阴性的肺部感染者为患者对照组,同期收集70例健康体检者为健康人对照组,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测3组TNF-α基因-308位点、IL-1β基因-511位点的单核苷酸多态性。结果病例组TNF-α-308基因型GG、GA、AA分别占75%、25%、0%,患者对照组GG、GA、AA基因型分别占87%、13%、0%,健康人对照组GG、GA、AA基因型分别占68.6%、31.4%、0%;病例组与患者对照组比较、病例组与健康人对照组比较,TNF-α-308位点基因型和等位基因频率差异无统计学意义(χ2=0.437、0.362,P=0.509、0.548;χ2=2.609、2.384,P=0.106、0.123);病例组IL-1β-511基因型CC、CT、TT分别占:0%、53.1%、46.9%,患者对照组CC、CT、TT基因型分别占3.4%、48.3%、48.3%,健康人对照组CC、CT、TT基因型分别占10%、51.4%、38.6%,3组比较,IL-1β-511位点基因型和等位基因频率差异无统计学意义(χ2=4.466,P=0.334;χ2=2.420,P=0.298)。结论 TNF-α-308位点、IL-1β-511位点的基因多态性与军团菌感染无关,TNF-α基因和IL-1β基因不是军团菌感染的易感基因。     

Hp感染和IL-10及CHL1基因多态性与胃癌的关联

目的 探究幽门螺杆菌(Hp)感染和白细胞介素-10(IL-10)、L1近同系物(CHL1)基因与胃癌的关联。方法 选取厦门大学附属第一医院2018年6月-2021年6月110例原发性胃癌患者为胃癌组，以同期110名健康体检者为对照组，采用¹³C呼气试验或快速尿素酶试验法检测受试者Hp感染状况，聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性法检测IL-10、CHL1基因分型。分析IL-10、CHL1基因多态性与Hp感染关系及在胃癌发生中的交互作用。结果 胃癌组Hp感染率76.36%高于对照组(P<0.05);胃癌组IL-10基因(-1082A/G)位点GG基因型频率(10.91%)及G等位基因频率(26.36%)高于对照组(P<0.05),CHL1基因(rs2272522位点)TT基因型频率(20.00%)及T等位基因频率(44.55%)高于对照组(P<0.05);条件Logistic回归分析显示，Hp感染阳性者胃癌风险增加2.168倍(95%CI:1.250～3.761),携带IL-10基因AG+GG基因型者风险增加2.401倍(95%CI:1.253...     

TNF基因多态性与矽肺易感性

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α和β基因多态性与矿工矽肺遗传易感性的关系。方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人183例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组。应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测TNFα-308、-238和TNFβ 252位点的多态性。结果TNFα-308、-238和TNFβ 252各位点基因型在病例组和对照组间的分布差异均无统计学意义(P>0.05),但吸烟且携带-308A等位基因的接尘工人更易发生矽肺(OR=2.50,95%CI=1.17~5.37)。病例组中-308G/-238 G/ 252G和-308A/-238 G/ 252A单倍型分布频率显著高于对照组(P<0.01)。结论TNFα-308、-238和TNFβ 252位点基因多态在矽肺发病的遗传易感性中不起主要作用,但TNFα-308多态性与吸烟有交互作用。单倍型-308G/-238G/ 252G和-308A/-238G/ 252A可能是矽肺发生的易感性标记。     

肿瘤坏死因子启动子TNFα-238G/A、-308G/A基因多态性与子宫内膜异位症的相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子启动子TNFα-238G/A、-308G/A基因多态性与子宫内膜异位症的相关性。方法:运用PCR-RFLP技术检测100例内异症组及100例对照组肿瘤坏死因子启动子TNFα-238G/A、-308G/A基因多态性。结果:内异症组TNFα-238G/G、G/A、A/A表型频率(%)分别为0.93、0.07、0,TNFα-238G、TNFα-238A基因频率(%)分别为0.965、0.035;内异症组TNFα-308G/G、G/A、A/A表型频率(%)分别为0.87、0.12、0.01,TNFα-308G、TNFα-308A基因频率(%)分别为0.93、0.07。TNFα-238G/A和TNFα-308G/A各种基因型频率和基因频率在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TNFα-238G/A、-308G/A基因多态性与子宫内膜异位症无明显相关。     

孕妇巨细胞病毒感染与TLR9基因2848位点多态性及血清水平相关性

目的探讨妊娠期孕妇巨细胞病毒(Cytomegalovirus, CMV)感染与Toll样受体9(TLR9)基因2848位点多态性及血清水平的关联性。方法选择海口市妇幼保健院妇产科2018年5月-2020年3月进行巨细胞病毒(CMV)筛查的阳性孕妇100例作为研究组,按照1∶1的比例,选择同期医院收治的CMV阴性孕妇100例作为对照组。采用聚合酶链式扩增反应(PCR)检测两组孕妇外周血中TLR9基因2848位点多态性,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组孕妇血清中TLR9水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测血液中CMV-DNA水平。结果两组孕妇TLR9基因2848位点GG、GA、AA基因型及G/A等位基因频率比较差异无统计学意义;活动性CMV感染孕妇TLR9 2848位点AA基因型频率(57.14%)高于潜伏性CMV感染孕妇(P0.05),GG、GA基因型频率比较差异无统计学意义;活动性CMV感染组不同基因型TLR9、CMV-DNA水平总体差异具有统计学意义(P0.05),AA型组TLR9、CMV-DNA水平最高,分别为(73.37±21.25)ng/ml、(1.98±0.41)Log copies/μl;活动性CMV感染孕妇TLR9与CMV-DNA水平成正相关关系(r=0.326,P=0.008)。结论 TLR9基因2848位点基因多态性与妊娠期巨细胞病毒易感性无关,但与病毒活动性有关,A等位基因为易感基因。     

脑梗死并发肺部感染炎症细胞因子基因多态性

目的分析脑梗死并发肺部感染炎症细胞因子基因多态性。方法选取2018年1月-2020年5月在南阳市中心医院住院的脑梗死患者180例,根据是否发生肺部感染分为肺部感染组(n=50例)和无肺部感染组(n=130例)。采用酶联免疫吸附法测定白细胞介素-6(IL-6)浓度,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应技术分析IL-6基因-572 C/G基因多态性,分析其与肺部感染的相关性。结果肺部感染组的血清IL-6、白细胞计数(WBC)、血小板(PLT)水平高于无肺部感染组(P<0.05),两组谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较,无统计学差异;肺部感染组基因型GG频率高于无肺部感染组(P<0.05),两组等位基因频率、基因型GC、CC频率比较,无统计学差异。GG基因型患者的IL-6、WBC水平高于CC+CG基因型患者(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,年龄>60岁、有侵入性操作、合并基础疾病、既往肺部疾病、IL-6-572 C/G为影响肺部感染的危险因素(P<0.05)。结论IL-6基因-572 C/G的多态性可能与脑梗死患者肺部感染有关,基因G可能是易感基因,基因型GG可能是易感基因型,CC基因型是保护基因型。     

HMGB1和IL-1β基因多态性与老年心衰患者合并肺部感染的关联

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-1β(IL-1β)基因多态性与老年心衰患者合并肺部感染的关系。方法 选取首都医科大学附属北京世纪坛医院2016年5月-2020年12月310例老年心衰患者，根据其肺部感染发生情况，分为感染组56例、未感染组254例，比较两组HMGB1、IL-1β基因型以及基因频率分布差异，对比感染组不同基因型患者血清HMGB1、IL-1β水平。结果 感染组HMGB1基因rs1045411位点GG基因型及G等位基因频率均低于未感染组(P<0.05),IL-1β基因rs1143634位点CC基因型及C等位基因频率均低于未感染组(P<0.05);感染组患者外周血HMGB1、IL-1β水平高于未感染组(P<0.05);感染组HMGB1-rs1045411位点AG或AA基因型患者血清HMGB1、IL-1β水平高于GG基因型，IL-1β-rs1143634位点CT或TT基因型血清HMGB1、IL-1β水平高于CC基因型(P<0.05)。结论 老年心衰患者HMGB1-rs1045411位点AA或AG型、IL-1β-rs1143634位点...     

PPAR-γ基因多态性与儿童重症肺炎的关联

目的 分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)基因多态性与儿童重症肺炎及病情转归的关联。方法 收集2019年1月-2021年12月包头市中心医院收治的118例重症肺炎患儿的临床资料(重症肺炎组),并将经年龄、性别1∶1成组匹配的118名体检健康儿童纳入对照组(健康对照组),比较两组PPAR-γ基因rs1805192、rs10865710、rs4684847位点的基因型、基因频率特点及血清中PPAR-γ、前列腺素内氧化酶还原酶-2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并分析重症肺炎患儿PPAR-γ基因多态性与病情转归之间的关联性。结果 Hardy-Weinberg平衡检测提示所有基因频率均满足遗传平衡法则；将重症肺炎组与健康对照组的PPAR-γ基因rs1805192、rs4684847位点基因型与等位基因进行频率差异比较无统计学意义；重症肺炎组PPAR-γ基因rs10865710位点CG/GG基因型及等位基因G频率均高于对照组(P<0.05),CG/GG型及携带等位基因G儿童患重症肺炎的相对风险度OR值分别为1.780、1.609;...     

低氧诱导因子1α基因多态性与重症感染急性肾损伤的关系

目的分析身体质量指数(BMI)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)基因多态性与重症感染患者急性肾损伤(AKI)的关系。方法选择2017年1月-2019年6月廊坊市人民医院诊治的122例重症感染患者,根据是否并发AKI将患者分为AKI组(n=53)和非AKI组(n=69),比较两组患者BMI,检测HIF-1α基因单核苷酸多态性(SNP)位点多态性,并分析BMI以及HIF-1α基因多态性与重症感染患者并发AKI的关系。结果 AKI组BMI高于非AKI组(P0.05);AKI组HIF-1α基因rs11549465位点CC基因型分布频率和C等位基因频率低于非AKI组(P0.05),CT+TT基因型分布频率和T等位基因频率高于非AKI组(P0.05);AKI组HIF-1α基因rs11549467位点GG基因型分布频率和G等位基因频率低于非AKI组(P0.05),GA+AA基因型分布频率和A等位基因频率高于非AKI组(P0.05);在超显性、显性模型下,AKI组HIF-1α基因rs11549465、rs11549467位点各基因型分布频率与非AKI组比较,差异有统计学意义(P0.05),分别与CC、GG基因型比较,CT+TT、GA+AA基因型重症感染患者并发AKI风险增加;多因素Logistic回归分析显示,BMI、HIF-1α基因rs11549465位点CT+TT基因型、rs11549467位点GA+AA基因型是影响重症感染患者AKI发生的危险因素。结论 BMI指数以及HIF-1α基因rs11549465位点CT+TT基因型和rs11549467位点GA+AA基因型可能会增加重症感染患者并发AKI的风险。     

SP-D和NPPA基因多态性与心力衰竭患者肺部感染程度的关联

目的 分析表面活性蛋白D(SP-D)、利钠肽前体A(NPPA)基因多态性与心力衰竭患者肺部感染程度的关联性。方法 选择2020年6月-2021年6月上海市交通大学附属第九人民医院黄浦分院收治的105例心力衰竭患者,根据患者是否发生肺部感染分为肺部感染组(n=31)和非肺部感染组(n=74)。采用聚合酶链反应(PCR)和直接测序法对两组SP-D基因rs721917位点、NPPA基因rs5063、rs5067位点进行基因分型,采用Logistic回归分析SP-D、NPPA基因多态性与心力衰竭患者肺部感染的关系,并比较感染组各基因位点不同基因型血清C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及肺部感染程度(PSI)评分的差异。结果 肺部感染组SP-D基因rs721917位点CC基因型频率、C等位基因频率高于非肺部感染组(P<0.05),NPPA基因rs5067位点TT基因型频率、T等位基因频率高于非肺部感染组(P<0.05);校正性别、年龄等因素后,Logistic回归分析结果显示,SP-D基因rs721917位点CC基因型、C等位基因及NPPA基因rs5067位点TT基因型、T等...     

细胞因子基因多态性与乙型肝炎病毒宫内感染易感性的研究

目的对前期研究发现宫内乙型肝炎病毒(HBV)感染免疫失败儿童表达异常的细胞因子TNFα、IFNγ、IL4和IL10,研究其相关基因位点单核苷酸多态性与HBV宫内感染易感性的关系。方法在确定时限内选择乙型肝炎疫苗随访门诊中符合纳入标准的高危儿童,系宫内感染HBV经免疫接种失败者为Ⅰ组,免疫接种有效者为Ⅱ组和非携带HBV母亲所生健康儿童作对照。应用实时荧光定量PCR技术检测TNFα基因-238位点、IFNγ基因+874位点、IL4基因-590位点和IL10基因-1082位点的单核苷酸多态性。结果TNFα基因-238位点A等位基因频率Ⅰ组显著高于Ⅱ组(χ2=6.797,P<0.05),并与对照组相比较差异有显著性(χ2=9.513,P<0.05),而Ⅱ组与对照组比较χ2=0.047,P>0.05;IFNγ基因+874位点A基因频率Ⅰ组与Ⅱ组比较χ2=7.238,P<0.05,与对照组比较χ2=5.199,P<0.05,Ⅱ组与对照组比较χ2=0.602,P>0.05;IL4基因-590位点C/T等位基因频率Ⅰ组与Ⅱ组比较χ2=0.632,P>0.05,Ⅰ组与对照组比较χ2=0.584,P>0.05,Ⅱ组与对照组比较χ2=0.004,P>0.05;IL10基因-1082位点G等位基因频率Ⅱ组与Ⅰ组比较χ2=10.359,P<0.001,Ⅱ组与对照组比较χ2=35.418,P<0.001,但是Ⅰ组与对照组比较差异无显著性(χ2=1.759,P>0.05)。结论TNFα基因-238位点A等位基因和IFNγ基因+874位