内关穴对心肌缺血再灌注损伤中炎症及相关因子调控的研究

研究针灸对心肌缺血再灌注损伤炎症及相关因子的调控,为心肌缺血再灌注损伤的防治提供理论依据。通过分析总结近年来心肌缺血再灌注损伤临床及基础研究,包括普通针刺、穴位注射、电针刺激、艾灸等对内关穴不同处理方法,对炎症及相关因子均具有良性调节作用,从而发挥保护心肌的作用。     

温阳活血化痰法对冠心病心阳虚证大鼠相关指标的影响

目的研究温阳活血化痰法对冠心病心阳虚证大鼠相关指标的影响。方法采取高脂饮食、脑垂体后叶素皮下注射及寒冷刺激方法建立冠心病心阳虚证大鼠模型。同时用温阳活血化痰法观察其对各项相关指标的影响。结果温阳活血化痰法治疗组心肌缺血及组织学改变减轻,CK-MB、CHO、Ⅰ-CHO与模型组比较下降显著。结论温阳活血化痰法能减轻大鼠造模损伤,具有防治心肌缺血、心功能不全的作用。     

通心络胶囊对实验性心肌缺血、心律失常及实验性高脂血症的影响

观察通心络胶囊对实验动物心肌缺血及心肌梗塞、心律失常及血脂水平的影响。方法：利用结扎犬冠状动脉形成实验急性心肌缺血及心肌梗塞、垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血以及氯仿导致小鼠心律失常和食饵高脂大鼠等实验动物模型，观察通心络胶囊消化道给药对其防治作用。     

丹参活性成分对心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究进展

丹参为现代临床治疗心血管疾病的常用中草药,其主要活性成分包括水溶性酚酸类及脂溶性二萜醌类等。近年来关于丹参活性成分防治心肌缺血再灌注损伤相关机制不断被揭示。本文查阅近年来国内外相关文献,就丹参主要活性成分抗心肌缺血再灌注损伤机制进行综述。     

急慢性心肌缺血动物模型造模方法研究简况

急慢性心肌缺血动物模型的有效建立是中医药科研实验及临床研究的重要基础。建立急性心肌缺血模型方法有三种,(1)开胸手术:可构建最接近临床的急性心肌缺血模型,操作较为复杂,受实验动物状态、结扎部位、结扎程度等影响较大。(2)闭胸手术:主要针对小型猪、犬等小型动物造模,实验成本高,缺点同样是受不可控制因素影响较大。(3)药物干预:操作简单,心肌缺血状态持续时间较短,一般用于观测时间较短的急性心肌缺血研究。慢性心肌缺血模型复制有三种,(1)冠脉外慢性收缩:微创手术植入缩窄环,根据所选动物及缩窄环脂肪位置,缺血面积与死亡率不同。(2)冠脉内慢性狭窄:微创手术植入堵塞物或机械损伤使血管壁增厚,血流量减少,成模率较低。(3)高脂饲料:操作简单,多联合其他方法复制慢性心肌缺血,小型猪急性心肌缺血模型稳定性和重复性较好,适用于AS和冠心病防治、新药研究等。急慢性心肌缺血动物模型建立方法各有不同,各有优缺点,应根据实验目的、设备条件和经费等选择:需以小型猪为急性心肌缺血研究对象,宜选闭胸手术法造模;研究慢性心肌缺血,实验动物常选小型猪和犬等小型动物,高脂饲料联合其他药物造模为首选。中医药防治急慢性心肌缺血备受关注,实验研究动物模型选择无明显规律,观测中药复方干预对模型相关指标影响为主。未来期待探索更接近中医特色的急慢性心肌缺血动物模型,尤其是运用辨证施治思维,创建具有不同中医证型特点的动物模型。     

中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展

目的 介绍中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展.方法 根据近年的研究文献,总结中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究及作用机理.结果 川芎嗪注射液、红花注射液、葛根素注射液、生脉注射液、母草注射液、血塞通注射液、参附注射液具有抗心肌缺血再灌注损伤作用.作用机理包括抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血再灌注损伤时的钙超载等.结论 中药注射液防治心肌缺血再灌注损伤作用肯定,应用前景广阔.     

益心康胶囊对实验性犬心肌缺血的保护作用研究

目的:采用犬实验性心肌缺血模型,观察益心康胶囊抗心肌缺血的作用。方法:结扎冠脉左前降支建立犬急性心肌缺血模型,观测心肌梗死范围、心电图、血流动力学及相关酶学指标等。结果:益心康胶囊在3.02、.5g/kg剂量下,对犬心肌缺血模型具有降低心率、血压及左室舒张末期压的作用,能明显升高左室最大上升、下降速率(±dp/dtmax)和心电图ST段的作用,亦能缩小心肌梗死面积,改善心肌酶学等指标的异常;结论:益心康胶囊对犬心肌缺血具有明显的防治作用。     

开心胶囊Ⅱ号对急性心肌缺血大鼠血小板凝集功能的影响

为探讨中药开心胶囊Ⅱ号抗心肌缺血的作用机制，通过垂体后叶素造成大鼠心肌缺血模型，观察开心胶囊Ⅱ号不同剂量对心肌缺血大鼠的防治作用，并与肠溶阿斯匹林作阳性对照，结果开心胶囊Ⅱ号高剂量组可明显改善ｐｉｔ引起的心肌缺血，提高ｐｉｔ性心肌缺血大鼠６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量，与模型组相比差异有显著性意义；中、高剂量组可抑制ｐｉｔ性心肌缺血大鼠ＴＸＢ２含量的增加及血小板聚集率增加，与模型组相比差异有显著性     

基于嘌呤信号研究针灸治疗心肌缺血作用机制的现状及思路

冠心病为重大疾病之一,心肌缺血是其最基本的病理改变。本文分析近15年的临床及实验研究,发现嘌呤能信号转导分子作用的受体亚型腺苷受体A1、A2A、A2B、A3在心血管系统选择地表达,可能成为心血管疾病防治的新靶点。基于嘌呤受体研究针灸治疗心肌缺血的作用,为针灸治疗心肌缺血作用机制提供新的思路。     

益母草的药理研究进展

本文总结了近十年来对益母草的药理研究进展。从以下几个方面论述:益母草对血液系统、免疫系统的作用;防治急性肾功能衰竭、增强子宫收缩力,及对抗心肌缺血时心律失常的作用。     

双丹注射液对急性心肌缺血模型大鼠心电图与血清酶的影响

目的:研究双丹注射液对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型,进行心电图检测;以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,观察心电图变化及检测血清酶学指标。结果:垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型ST段显着抬高,心肌缺血发生率高,双丹注射液能有效抑制ST段抬高,显着降低心肌缺血发生率;冠状动脉前降支结扎致大鼠急性心肌缺血模型ST段显着抬高,模型组动物血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)升高,超氧化物歧化酶(SOD)减少,而双丹注射液组各项指标均有不同程度改善。结论:双丹注射液能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。     

参参康心滴丸对实验性心肌缺血大鼠心电图ST段抬高动态变化及血清CK、LDH与血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的:观察参参康心滴丸对心肌缺血大鼠心电图(ECG)ST段动态变化及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)与血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨参参康心滴丸对实验性心肌缺血的防治作用及其机制。方法:采用尾静脉注射垂体后叶素(Pit)复制心肌缺血大鼠模型,记录心电图,测定血清CK、LDH及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量。结果:参参康心滴丸低、中、高剂量组及复方丹参滴丸组ST段抬高程度低于模型组,参参康心滴丸低、中、高剂量组及复方丹参滴丸组血清CK、LDH及血浆TXB2降低,血浆6-Keto-PGF1α升高。结论:参参康心滴丸能够改善心肌缺血大鼠的心电图,可改变酶含量,对抗自由基氧化,改善心肌缺血。     

藏、蒙、维、傣医药治疗心肌缺血再灌注损伤概述

近几年,中医及西医对心肌缺血再灌注损伤研究较多,民族医药防治的研究报道较少。文章从藏、蒙、维、傣医药理论、方药应用、研究进展对其进行概述,以期为民族医药防治心肌缺血再灌注损伤有所启发。     

血管紧张素Ⅱ的生物学效应及中药对其影响

目的 :对血管紧张素Ⅱ的生物效应及相关中药对其影响的资料进行综述。方法 :对近年国内外相关文献进行归纳、介绍。结果 :血管紧张素Ⅱ对许多疾病的发生和发展起重大影响 ,如 :高血压 ,动脉粥样硬化 ,心肌缺血再灌流损伤 ,心室肥厚及心肌纤维化 ,纤溶系统活性下降和血栓形成 ,肾功能损害和组织纤维化等。有些中药具有抗血管紧张素Ⅱ作用。结论 :对血管紧张素Ⅱ的生物活性及中药防治血管紧张素Ⅱ对机体组织的损害还需深入研究。     

浅谈心肌缺血再灌注的中医病机及其防治

目的:总结心肌缺血再灌注的中医病机及其防治。方法:归纳相关文献资料,当代研究成果,结合临床从中医的角度探讨其中医病机,并提出几点中医的防治原则。结论:心肌缺血再灌注的中医病机为气虚血瘀、气滞血瘀、热毒积聚、痰瘀互结、气血亏虚、阴阳虚损。其治疗应以益气活血,行气化痰,清热解毒为其根本大法,同时适当辅以补益之法。     

温心胶囊对大鼠实验性缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的：探讨临床有效中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血的分子作用机制。方法：采用盐酸异丙肾上腺素连续多点皮下注射制备大鼠心肌缺血模型。运用透射电镜技术及TUNEL法,观察温心胶囊对缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响。结果：异丙肾上腺素所致心肌缺血损伤可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡,显著引发Fas基因蛋白表达增强,并轻度引发Bcl-2基因蛋白表达增强,温心胶囊可显著下调Fas基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡。结论：通过调节缺血心肌Bcl-2、Fas基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生,可能是中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制之一。     

参参康心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图及血清NO,血浆ET与心肌TNF-α,IL-6含量的影响

目的:观察参参康心滴丸对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段变化及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)与心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量的影响,探讨其防治心肌缺血的作用及其机制。方法:ip盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制急性心肌缺血大鼠模型,连续ig参参康心滴丸7 d后,记录心电图,然后取血及心肌组织,测量血清NO,血浆ET与心肌组织TNF-α,IL-6含量。结果:阳性对照组和参参康心药物各组ST段抬高值均降低,NO含量均有不同程度的升高,ET含量均降低,高剂量组TNF-α含量明显降低,高剂量组和阳性对照组IL-6含量明显降低。结论:参参康心滴丸改善急性心肌缺血的作用可能与升高血清NO含量及降低血浆ET及心肌组织TNF-α,IL-6含量有关。     

中医药调控AMPK信号通路治疗心肌缺血再灌注损伤研究进展

急性心肌梗死因其高发病率及高死亡率严重危害居民健康,再灌注策略是急性心肌梗死的首选治疗策略,这些治疗措施能够快速恢复缺血心肌的血液循环,以挽救濒死的心肌细胞,减少心肌梗死面积,降低死亡率。然而再灌注可能会导致额外心脏损伤,即心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。因此,如何减轻心肌缺血再灌注损伤成为心血管治疗急需解决的问题之一,中医药在治疗MIRI方面具有多成分、多途径、多靶点的优势,能为减轻心肌缺血再灌注损伤提供新的思路。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）与MIRI密切相关,其可以通过调控炎症反应、氧化应激、自噬、凋亡和铁死亡等过程在减轻MIRI中发挥着重要作用。故该文综述了AMPK信号通路的基本结构及其在心肌缺血再灌注损伤中的作用,以及目前中医药通过调控AMPK通路治疗MIRI的研究进展,以期为心肌缺血再灌注损伤的防治提供一定的理论基础。     

活血化瘀法防治心肌缺血再灌注损伤的研究思路

分析近5年来中医药防治心肌缺血再灌注损伤的理论和实验研究,总结活血化瘀法防治心肌缺血再灌注损伤的作用机理,根据目前分子生物学的发展和新技术的应用,提出中医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究重点和方法。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。