儿童川崎病并发EB病毒感染NF-κB信号通路表达及其影响

目的 探究儿童川崎病(KD)并发EB病毒(EBV)感染核因子κB(NF-κB)信号通路表达及其对细胞炎症因子释放和冠脉损伤(CAL)的影响。方法 选取2017年12月—2020年12月抚州市第一人民医院儿科收治的KD患儿89例,根据EBV DNA检测结果分为EBV感染组30例和无EBV感染组59例,采用酶联免疫吸附法检测患儿血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其特异性组织抑制剂1(TIMP-1)、NF-κB及其抑制蛋白(IκBα)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法(PCR)检测NF-κB、IκB mRNA水平,统计两组患儿CAL发生率。结果 EBV感染组患儿外周血白细胞计数、血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β、TNF-α、MMP-2、MMP-9、NF-κB及其mRNA水平高于无EBV感染组,TIMP-1、IκBα及其mRNA水平均低于无EBV感染组(P<0.05); EBV感染组CAL发生率为43.33%(13/30),高于无EBV感染组(P<0.05)。结论 合并EBV感染的川崎病患儿外周血炎症细胞因子水平上调,CAL发生率明显升高,EBV感染可能通过激活NF-κB信号通路介导炎症反应造成CAL。     

儿童肥胖症合并肺炎支原体感染TLR4/NF-κB信号通路与致炎细胞因子水平的关系

目的探讨肥胖症合并肺炎支原体(MP)感染患儿Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路与致炎细胞因子水平的相关性。方法选取2018年5月-2020年8月淮安市第二人民医院收治的68例肥胖症合并MP感染患儿作为研究组;另收集同期收治的肥胖症患儿60例为肥胖组,以及健康体检的健康儿童60名为健康组,检测和比较三组外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量和血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析TLR4、NF-κB、IκB与血清致炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α之间的关系;并采用单因素、多因素Logisitic回归分析肥胖症患儿发生MP感染的危险因素。结果三组TLR4、NF-κB、IκB mRNA相对表达量和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均有统计学差异(P0.05),研究组和肥胖组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于健康组,IκB mRNA低于健康组(P0.05),且研究组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于肥胖组,IκB mRNA低于肥胖组;相关性分析结果显示,肥胖症合并MP感染患儿TLR4、NF-κB表达分别与IL-6、IL-8和TNF-α呈正相关性(P0.05),IκB与IL-6、IL-8、TNF-α均呈负相关性(P0.05)。多因素分析结果显示,年龄3～7岁、处于低补体状态和有流行接触史是肥胖症患儿发生MP感染的独立危险因素(P0.05)。结论肥胖症合并MP感染患儿TLR4/NF-κB信号通路处于过度活化状态,并可能通过该途径促进IL-6、IL-8、TNF-α等致炎细胞因子释放,诱导发生肺部炎症反应。     

EBV感染对川崎病患儿冠状动脉病变及TIMP-1和NF-κB与IκBα的影响

目的 研究Epstein-Barr病毒(EBV)对川崎病患儿冠状动脉病变及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、核因子-κB(NF-κB)、核因子-κB抑制蛋白(IκBα)的影响。方法 以2019年6月-2022年12月新乡市中心医院收治的136例川崎病患儿作为研究对象,根据患儿是否发生EB病毒感染及感染情况将其分为无EB病毒感染的对照组(70例)、既往发生EB病毒感染的既往感染组(30例)及目前发生EB病毒感染的急性感染组(36例),统计三组临床资料,比较三组冠状动脉病变及血清TIMP-1、NF-κB、IκBα蛋白表达和炎症指标。结果 急性感染组、既往感染组及对照组冠状动脉损伤(CAL)占比呈降低趋势(P<0.05);急性感染组左回旋支(LCX)病变患儿占比高于既往感染组及对照组(P<0.05);急性感染组、既往感染组及对照组血清TIMP-1、IκBα蛋白表达水平呈升高趋势(P<0.05),血清NF-κB蛋白表达水平及血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8呈降低趋势(P<0.05)。结...     

龋齿合并卟啉单胞菌感染患儿外周血NF-κB信号通路表达

目的 探究龋齿合并卟啉单胞菌(Pg)感染患儿外周血核因子κB(NF-κB)信号通路表达。方法 选取2019年6月-2021年6月于南京医科大学附属儿童医院就诊的100例龋齿患儿为研究组，根据患儿牙龈Pg感染情况将研究组患儿分为感染组与未感染组，另选取同期接受体检的85名健康体检儿童为对照组。采用酶联免疫吸附法检测外周血NF-κB、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；实时荧光定量聚合酶链反应法检测NF-κBp65、核因子κB激活剂(Act1)和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的mRNA的表达水平；多元线性回归分析法分析NF-κB信号通路相关细胞因子水平与Pg感染的相关性，受试者工作特征(ROC)曲线评估其对龋齿患儿Pg感染的诊断价值。结果 研究组Pg感染阳性率、Pg浓度均高于对照组(P<0.05);感染组外周血NF-κB、IL-1β、TNF-α、NF-κBp65-mRNA、Act1-mRNA和IκBα-mRNA均高于未感染组，IFN-γ低于未感染组(P<0.05);NF-κB、IFN-γ、IL-1β和TNF-α与龋齿患...     

肺炎支原体感染对慢性心力衰竭TLR4/NF-κB信号通路表达的影响

目的探讨肺炎支原体(MP)感染对慢性心力衰竭(CHF)患者Toll-样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路表达的影响。方法选择2015年9月-2020年9月在南阳医学高等专科学校第一附属医院确诊的41例CHF合并MP感染患者为CHF合并MP组,以同期医院收治的41例单纯CHF患者为CHF组。入组第2天,采用彩色多普勒超声仪检测所有患者的心功能;检测血白细胞(WBC)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、氨基N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平;荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(western blot)检测TLR4/NF-κB信号通路表达。结果 CHF合并MP组患者的左心室射血分数(LVEF)低于CHF组(P0.05),血清心功能相关指标CK-MB、LDH、cTnI和NT-proBNP水平高于CHF组(P0.05),免疫炎症相关指标WBC、IL-6、TNF-α、CRP和PCT水平高于CHF组(P0.05);TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA高于CHF组(P0.05),TLR4、NF-κB和p-IκB蛋白水平高于CHF组(P0.05)。结论 MP感染可以激活TLR4/NF-кB信号通路表达,促进炎症因子释放,加重CHF患者的心脏结构和功能损伤。     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)]基因表达的调节。方法分别用1mg/LLPS或25mmol/LRes+1mg/LLPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的表达。结果LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后6～12h明显高于正常对照组(P<0.001),而Res+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P<0.005)。结论LPS可诱导巨噬细胞NF-κB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而Res能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

重症手足口病脑炎患儿脑脊液TLR3/NF-κB信号通路蛋白表达及其诊疗价值

目的 探究重症手足口病并发脑炎患儿脑脊液中Toll样受体3(TLR3)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达及其诊疗价值。方法 选择2018年6月-2020年6月海口市妇幼保健院收治的117例重症手足口病并发脑炎患儿为研究组,以同期重症手足口病患儿78例为对照组,检测两组TLR3、NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,分析TLR3/NF-κB信号通路相关指标诊断重症手足口病并发脑炎及其预后的临床价值。结果 研究组TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于对照组(P<0.05); TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平诊断重症手足口病患儿并发脑炎的曲线下面积(AUC)分别为0.742、0.708、0.718、0.787、0.627;预后不良组TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于预后较好组(P<0.05); TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平预测不良预后的AUC分别为0.813、0.619、0.616、0.726、0.730。结论 重症...     

1,25-(OH)_2D_3通过NF-κB通路对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的研究1,25-(OH)2D3对小鼠溃疡性结肠炎中核转录因子κB(nulear factor-κB,NF-κB)家族的影响,探讨其在小鼠溃疡性结肠炎中的作用。方法 6w龄雌性C57BL/6小鼠36只,随机分为正常对照组,溃疡性结肠炎模型组,1,25-(OH)2D3低、高剂量干预4组,除对照组外其余三组分别用葡聚糖硫酸钠(DSS)对小鼠进行溃疡性结肠炎造模,9d后处死小鼠,取血清和结肠组织。根据小鼠一般情况进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,观察小鼠结肠大体形态和病理学损伤情况,对其进行组织病理学评分。酶联免疫吸附法(ELISA)法检测小鼠血清TNF-α、IL-6含量,免疫组化测定结肠组织磷酸化IκB激酶β(phosphorylated inhibitor of nuclear factor kappa-B kinaseβ,p-IKKβ)、磷酸化核转录因子κB抑制蛋白α(phosphorylated inhibitor of NF-κB,p-IκB)、NF-κBp65蛋白表达情况。结果与DSS模型组比较,1,25-(OH)2D3干预组结肠组织IKKβ磷酸化减少,IκBα降解明显降低,NF-κB活化减少,小鼠血清TNF-α、IL-6含量下降,小鼠溃疡性结肠炎大体形态改善,组织学损伤较轻。结论 1,25-(OH)2D3可以通过抑制NF-κB通路,对小鼠溃疡性结肠炎起保护作用。     

妊娠期糖尿病患者血清细胞外囊泡来源的miR-122激活IKKβ/NF-κB信号通路导致妊娠大鼠胰岛素抵抗的机制分析

目的 分析妊娠期糖尿病(GDM)患者血清细胞外囊泡(Evs)来源的microRNA-122(miR-122)激活核因子-κB激酶抑制剂(IKKβ)/核因子-κB(NF-κB)信号通路导致妊娠大鼠胰岛素抵抗的机制。方法 选取18只妊娠大鼠,分为正常组、对照组及Evs注射组,每组6只。对照组尾静脉注射无菌滤过PBS 1 ml, Evs注射组给予总量为1 ml无菌滤过PBS稀释的Evs,正常组不干预。检测空腹血糖和空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。在第20天终止妊娠,测量母鼠和胎鼠的发育指标。比较各组大鼠C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)RNA水平。体外使用Evs和RNA拮抗剂(Evs+拮抗剂组)对大鼠肝脏细胞进行干预,检测CRP、TNF-α、IL-6蛋白表达水平及IKKβ/NF-κB通路激活情况。筛查血清Evs中可能差异表达的microRNA,分析其与IKKβ/NF-κB通路激活和妊娠大鼠胰岛素抵抗的关系。结果 注射Evs后,妊娠大鼠空腹血糖水平和HOMA-IR明显上升,母鼠和胎鼠质量增加,肝脏组织CRP、TNF-α及I...     

肺炎支原体感染患儿TLR4/NF-κB介导机体细胞免疫及体液免疫应答的作用

目的 分析肺炎支原体感染患儿炎症因子、T淋巴细胞表达水平变化，并探讨Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)途径在机体细胞免疫及体液免疫应答中的作用机制。方法 选取2021年1月-2022年12月西南医科大学附属医院收治的肺炎支原体感染患儿120例设为感染组，并以同期105名健康体检的健康儿童作为对照组；采用聚合酶链式反应(PCR)检测两组研究对象外周血中TLR4、NF-κB、抑制蛋白κB(IκB)mRNA相对表达量，并比较两组血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);采用流式细胞仪检测CD₃⁺、CD₄⁺及CD₄⁺/CD₈⁺及CD₄⁺CD₂₅⁺调节性T细胞(Treg)水平。结果 感染组患儿IL-6、IL-8、TNF-α高于对照组，感染组患儿TLR4 mRNA、NF-κB mRNA...     

艰难梭菌感染对溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB信号通路与IL-27表达水平的影响

目的分析艰难梭菌感染(CDI)对溃疡性结肠炎(UC)患者单个核细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)(TLR4/NF-κB)信号通路和白细胞介素-27(IL-27)表达水平的影响。方法将2018年1月-2019年12月在湖北省襄阳市中心医院诊治157例CDI阳性的UC患者为CDI感染组,按1∶1比例选择同期收治的CDI阴性UC患者纳入非CDI感染组;比较其TLR4/NF-κB信号通路指标、IL-27水平,逐步Logistic回归分析CDI感染与UC患者TLR4/NF-κB信号通路和IL-27表达水平的关系。结果两组临床类型、病变范围、活动性、活动程度、内镜下活动分级、实验室检查指标、质子泵抑制剂(PPI)使用史、5-氨基水杨酸使用史、糖皮质激素使用史差异有统计学意义(P0.05);CDI感染组TLR4 mNRA、NF-κB mNRA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mNRA、白细胞介素-1β(IL-1β)mNRA及IL-27均高于非CDI感染组(P0.05);两组中不同疾病活动性、活动度、内镜分级的UC患者TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27水平有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27、UC活动程度、血红蛋白均是UC患者CDI感染的独立影响因素。结论 CDI感染可促进UC患者TLR4/NF-κB信号通路过度激活及IL-27过度表达,并与UC患者CDI发生有密切关联。     

川芎嗪对失血性休克再灌注肺损伤IκB激酶-β表达的调节干预研究

目的　探讨IκB激酶 -β(IKK -β)在失血性休克继发急性肺损伤中的意义及川芎嗪 (Ligustrazini ,Lig)的调节干预作用。方法　采用原位杂交、免疫组织化学结合原位定量分析以及酶联免疫吸附试验分别检测模型组、川芎嗪组、对照组肺组织IKK -β、核因子 (NF) -κB表达以及血浆肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)含量 ,并行病理学光镜检查。结果　模型组上述指标依次为 [(0 2 2 3±0 0 80 )、(0 162± 0 0 2 1)、(80 9 3 3± 2 0 1 6)ng/L] ,较对照组升高 (P <0 0 5 ) ,肺组织有明显炎症改变 ,川芎嗪组上述指标依次为[(0 163± 0 0 66)、(0 12 0± 0 0 2 0 )、(4 4 7 5 0± 10 0 80 )ng/L] ,较模型组降低 (P <0 0 5 ) ,肺组织炎症改变减轻。结论　IKK -β/NF -κB/TNF -α效应是失血性休克继发急性肺损伤的重要机制 ;川芎嗪可下调IKK -β/NF -κB通路减轻失血性休克后的急性肺损伤。     

大面积脑梗死患者中枢神经系统感染影响因素及NF-κB基因表达

目的 分析大面积脑梗死患者中枢神经系统感染(CNSI)影响因素及核转录因子κB(NF-κB)基因表达。方法 回顾性分析2018年7月-2021年7月于青岛市中医医院(市海慈医院)确诊的106例大面积脑梗死患者相关资料，根据是否存在CNSI分为CNSI组(n=31)和未感染组(n=75)。检测脑脊液白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)、胆碱酯酶(ChE)、免疫球蛋白A(IgA)、IgM、IgG、C-反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平；实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测NF-κB表达。结果 CNSI感染病原菌以凝固酶阴性葡萄球菌、表皮葡萄球菌和肺炎链球菌为主；感染组患者脑脊液IL-6、IgAcsf、IgMcsf、IgGcsf、ChE、CRP和PCT均高于未感染组(P<0.05);Logistic回归分析显示，年龄、合并基础疾病以及颅内压增高均为大面积脑梗死患者发生CNSI的影响因素(P<0.05);CNSI组患者的NF-κB mRNA和IKKβ mRNA水平均高于未感染组，NF-κB蛋白、IKK...     

老年慢性心力衰竭肺部感染对外周血单核细胞Toll样受体4及核因子-κB信号通路的影响

目的研究老年慢性心力衰竭(CHF)患者肺部感染对外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响及临床意义。方法选取2016年7月-2020年7月郑州市中医院心血管二科老年CHF合并肺部感染的患者(感染组)68例、CHF未合并肺部感染患者(CHF组)62例和健康体检者(对照组)71名为样本进行横断面研究,收集三组基本资料,详细记录CHF组和感染组治疗和护理方案,检测并比较三组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平、血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子水平以及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)等心肌损伤标志物水平。结果感染组和CHF组血清CK-MB、cTnI、IL-4、IL-6和TNF-α水平高于对照组,且感染组均高于CHF组(P0.05);感染组和CHF组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平高于对照组,且感染组高于CHF组(P0.05)。结论老年CHF合并肺部感染患者TLR4/NF-κB信号通路激活程度增加且IL-4、IL-6和TNF-α等炎症因子表达水平升高,机体炎症反应和心功能损害明显加重。     

S-腺苷蛋氨酸配伍利胆药治疗对妊娠期肝内胆汁淤积症产妇胎盘组织NF-κB/IκB-α及Th17/Treg平衡的影响

目的探讨S-腺苷蛋氨酸配伍利胆药治疗对妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)产妇胎盘组织胎盘组织核转录因子κB(NF-κB)/核转录因子κB抑制蛋白-α(IκB-α)及Th17/Treg平衡的影响,为ICP的治疗提供理论依据。方法选取2014年8月-2016年8月在延安大学附属医院产科住院的100例ICP患者为研究对象,按随机数字表将其分为对照组和治疗组,每组各50例。对照组给以熊去氧胆酸治疗,治疗组给予熊去氧胆酸联合S-腺苷蛋氨酸治疗。比较两组患者治疗后的血清总胆汁酸(TBA)、直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、谷氨酸丙酮酸转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β(TGF-β)、NF-κB和IκB-α表达水平以及产妇和围生儿的状况。结果治疗后,两组患者血清TBA、DBIL、TBIL、GPT和GOT的水平较治疗前显著降低,且治疗组低于对照组差异均有统计学意义(P0.05);TGF-β水平较治疗前显著增加,IL-17水平较治疗前显著降低,且治疗组TGF-β和IL-17的改善效果更显著,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与对照组相比,治疗组胎盘中NF-κB蛋白的表达水平显著下调,IκB-α蛋白表达水平显著上调,差异均有统计学意义(P0.05);治疗组宫内窘迫、早产、新生儿窒息、产后出血的发生率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),且治疗组的Apgar评分显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论熊去氧胆酸和S-腺苷蛋氨酸联用能通过NF-κB/IκB-α和Th17/Treg平衡调节,改善患者的肝功能,减轻胆汁淤积症状,治疗ICD。     

益气固本胶囊对哮喘小鼠模型中IKK、IκBa、NF-κBp65含量的影响

目的通过观察益气固本胶囊对哮喘小鼠血清、肺泡灌洗液中IKK、IκBa、NF-κBp65含量的变化,探讨益气固本胶囊对核因子-κB (NF-κB)活性的影响。方法将小鼠制备成哮喘模型,给予益气固本胶囊进行干预,观察哮喘小鼠血清、肺泡灌洗液中IKK、IκBa、NF-κBp65的含量变化,比较差异性。结果与正常组比较,哮喘模型组血清IKK含量升高,IκBa含量降低(P0. 05);肺泡灌洗液中IKK、NF-κBp65含量升高,IκBa含量降低(P0. 05)。与模型组相比较,益气固本胶囊组血清IKK含量降低,IκBa含量升高(P0. 05);肺泡灌洗液中IKK、NF-κBp65含量降低,IκBa含量升高(P0. 05)。结论益气固本胶囊可以有效调节哮喘小鼠模型体内IKK、IκBa、NF-κBp65的含量,因此推测益气固本胶囊治疗哮喘的作用机制可能和调节IKK、IκBa、NF-κBp65含量从而抑制NF-κB活性有关。     

鼻内镜下鼻颅底肿瘤切除术后颅内感染病原学及TLR4/NF-κB信号通路基因表达

目的 分析鼻内镜下经鼻颅底肿瘤切除术(EESBS)后并发颅内感染病原学特点及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路基因表达。方法 选取2018年5月-2021年5月于中国医科大学附属盛京医院进行EESBS治疗的150例患者,根据术后是否发生颅内感染分为感染组22例和未感染组128例。分析感染组脑脊液培养病原菌分布,检测患者外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量以及炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达。结果 22例感染患者共分离出43株病原菌,其中革兰阳性菌26株占60.47%;感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于未感染组,IκB mRNA相对表达量低于未感染组(P<0.05); IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于未感染组(P<0.05);死亡组患者TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于生存组,IκB mRNA相对表达量低于生存组(P<0.05)。结论 EESBS术后颅内感染病原菌以革兰阳性菌为主,且感染会导致TLR4/NF-κB信...     

支气管哮喘患儿血清TNF-α、IgE水平变化及其与MP感染的相关性分析

目的探讨支气管哮喘患儿血清TNF-α、Ig E、IL-4水平及肺功能指标变化与肺炎支原体(MP)感染的相关性,为临床治疗提供客观参考。方法选取2015年9月-2017年6月医院收治的支气管哮喘患儿94例,按照有无合并MP感染分为非MP感染组59例和MP感染组35例,另选取同期健康体检儿童41例设为对照组,分析血清TNF-α、Ig E、IL-4水平、肺功能指标(FVC、FEV1、FEV1/FVC)及痰嗜酸性粒细胞计数(EOS)、哮喘控制测试(ACT)评分变化,采用pearson相关性分析血清TNF-α、Ig E、IL-4水平与肺功能指标及痰EOS、ACT评分的相关性。结果 MP感染组患儿血清TNF-α、Ig E、IL-4水平明显高于非MP感染组,非MP感染组患儿血清TNF-α、Ig E、IL-4明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。MP感染组患儿用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC明显低于非MP感染组,非MP感染组患儿FVC、FEV1、FEV1/FVC明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。MP感染组患儿ACT评分明显低于非MP感染组,痰EOS高于非MP感染组;非MP感染组ACT评分明显低于对照组,痰EOS高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。血清TNF-α、Ig E、IL-4水平与FVC、FEV1、FEV1/FVC及ACT评分呈负相关(P0. 05),与痰EOS呈正相关(P0. 05)。结论支气管哮喘患儿血清TNF-α、Ig E、IL-4水平升高及肺功能指标下降,MP感染能够加重血清TNF-α、Ig E、IL-4升高程度,降低肺功能,临床治疗过程中需加以注意。     

儿童川崎病合并肺炎支原体感染危险因素

目的 探究儿童川崎病(KD)合并肺炎支原体(MP)感染危险因素。方法 选取2020年1月-2021年8月在海南省妇女儿童医学中心儿科综合内科接受治疗的120例KD患儿为研究对象，根据是否发生MP感染分为感染组34例与未感染组86例。比较两组患儿各项资料，分析影响KD患儿合并MP感染的危险因素。结果感染组平均年龄为婴幼儿时期、存在特异性皮炎/反复上呼吸道感染史、早产、被动吸烟患儿比例高于未感染组，热程<10 d、使用丙种球蛋白(IVIG)治疗时间≤7 d患儿占比低于未感染组(P<0.05)。感染组患儿中性粒细胞(NEUT)、C-反应蛋白(CRP)浓度、红细胞沉降率(ESR)高于未感染组，白蛋白(Albumin, ALB)水平低于未感染组(P<0.05)。Logistic回归分析显示，反复上呼吸道疾病史、早产为KD患儿合并MP感染的危险因素(P<0.05),使用IVIG治疗时间≤7 d为其保护因素(P<0.05)。结论 KD患儿合并MP感染与患儿疾病史、使用IVIG治疗时间、是否早产有关，需据此及时采取干预措施，制定更佳的治疗方案，改善患儿预后。     

紫薯花青素减轻高脂饲料联合四氯化碳诱导大鼠脂肪性肝炎

目的探讨紫薯花青素通过核因子κB(NF-κB)通路减轻高脂饲料联合四氯化碳诱导大鼠脂肪性肝炎机制。方法将70只雄性大鼠随机分为对照组(10只)和高脂饲料组(60只),对照组喂饲普通饲料,高脂组喂饲高脂饲料同时每周2次腹腔注射四氯化碳-橄榄油制剂(50:50)2 mL/kg,对照组注射等量橄榄油,共10周,每周称体重并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)浓度。从造模成功的58只大鼠中随机选取50只再分为模型组,紫薯花青素低、中、高剂量组(60、120、240 mg/kg)和阳性药物组(水飞蓟素150 mg/kg),每组10只,每天1次等体积(20 mL)灌胃给药,对照组和模型组灌胃等量生理盐水,8周后,检测大鼠血清ALT、AST、TC、TG、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)浓度和血清促炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和抗炎症因子白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素13(IL-13)浓度;实时定量荧光聚合酶链式反应(PCR)检测大鼠肝脏内TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-13、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)和高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)的mRNA表达;Western blotting检测肝组织核因子κB抑制蛋白(IκB)磷酸化程度及PPAR-γ和HMGB-1蛋白表达。结果与对照组比较,造模后大鼠体重增加(P0.05),血清AST、ALT、TG、TC和LDL浓度均显著升高(P0.05),HDL浓度明显下降(P0.05);与对照组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-1β和HMGB-1的表达显著升高(P0.05),IL-4、IL-13和PPAR-γ的表达显著降低(P0.05),磷酸化IκB(p-IκB)和NF-κB表达量明显增高(P0.05);与模型组比较,高剂量紫薯花青素组NF-κB的表达水平明显降低,IκB磷酸化程度下降(P0.05),肝组织内TNF-α、IL-1β和HMGB-1 mRNA表达量显著降低(P0.05),IL-4、IL-13和PPAR-γ的mRNA表达显著升高(P0.05)。紫薯花青素低、中、高剂量组及阳性药物组上述指标均有所改善,高剂量组作用优于低、中剂量组,与阳性药物组效果接近。结论紫薯花青素可通过NF-κB通路起到减轻高脂饲料联合四氯化碳诱导大鼠脂肪性肝炎的作用。