半夏泻心汤及其拆方对菌群紊乱幼鼠结肠黏膜免疫的影响

目的 探讨半夏泻心汤及其拆方对混合抗生素诱导的菌群紊乱幼鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法 将70只雄性BALB/c幼鼠随机分为7组，分别为空白组、模型组、双歧杆菌四联活菌片组（西药组，0.68 g·kg^-1）及半夏泻心汤全方组、辛开组、苦降组、甘补组（9.1、3.19、1.82、4.1 g·kg^-1），每组10只。除空白组外，其余各组予混合抗生素灌胃诱导肠道菌群紊乱，14 d后西药组予双歧杆菌四联活菌片灌胃，全方组、辛开组、苦降组及甘补组分别予半夏泻心汤及不同配伍药组灌胃，空白组、模型组给予等体积生理盐水，1次/d，共14 d。连续给药14 d后无菌采集粪便样本用于16SrDNA测序分析肠道菌群，并经腹腔注射脂多糖（LPS，10 mg·kg^-1）诱导炎性反应，苏木素-伊红（HE）染色观察结肠黏膜组织形态，甲苯胺蓝染色和免疫组织化学观察结肠黏膜巨噬细胞浸润，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10） mRNA的表达情况。结果 与空白组比较，模型组幼鼠肠道微生物结构显著改变（P<0.01），结肠黏膜损伤明显，巨噬细胞浸润减少，炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10 mRNA表达水平均显著降低（P<0.01）。与模型组比较，西药组、半夏泻心汤及其拆方组均能增加菌群相对丰度和物种多样性，提高拟杆菌门、厚壁菌门等有益菌的比例（P<0.01）；同时西药组、半夏泻心汤及其拆方组均能改善结肠黏膜损伤（P<0.05，P<0.01），增加巨噬细胞浸润（P<0.05，P<0.01），升高IL-6、IL-8、TNF-α mRNA表达水平（P<0.01）；西药组、半夏泻心汤及苦降、甘补组升高IL-1β mRNA表达（P<0.01）；西药组、半夏泻心汤及辛开、甘补组IL-10 mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论 半夏泻心汤及拆方组能调整抗生素暴露幼鼠肠道菌群，保护肠道菌群紊乱后结肠黏膜免疫屏障，以半夏泻心汤全方为最佳配伍。     

半夏泻心汤含药血清对胃癌微环境中BMSCs生长增殖的影响

目的:观察半夏泻心汤及不同配伍药组含药血清对胃癌微环境中骨髓间充质干细胞(BMSCs)生长增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:设BMSCs常规培养为空白组;模型组采用transwell小室将人胃癌BCG-823细胞与大鼠BMSCs非接触共培养建立胃癌微环境;半夏泻心汤及不同配伍含药血清组(全方组、辛开组、苦降组、甘补组)在上室内加入体积浓度为10%的相应配伍药含药血清。倒置显微镜观察BMSCs细胞形态、噻唑蓝(MTT)比色法观察BMSCs的增殖率,流式细胞术(FCM)检测BMSCs的细胞周期,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测原癌基因(c-Myc)和端粒酶逆转录酶(TERT)蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测c-Myc和TERT mRNA的表达。结果:全方组、辛开组、苦降组、甘补组含药血清在4,5,6,7 d对BMSCs的增殖有明显抑制作用,全方组明显优于甘补组(P0.05);第7天的检测结果显示全方组、辛开组、苦降组、甘补组含药血清均可降低c-Myc和TERT表达水平,升高G1期细胞比例,降低S期细胞比例,全方组明显优于甘补组(P0.05)。结论:半夏泻心汤及不同配伍药组含药血可抑制胃癌微环境中BMSCs的异常增殖,半夏泻心汤全方为最佳配伍。     

旋覆代赭汤及其拆方对反流性食管炎模型大鼠COX-2表达的影响

目的观察旋覆代赭汤及其拆方对反流性食管炎（RE）模型大鼠环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。方法将90只Wistar大鼠留取10只为正常对照组（正常组）,其余80只行＂食管十二指肠端侧吻合术＂后,随机分为6组,即模型组、旋覆代赭汤全方组（全方组）、辛开中药治疗组（辛开组）、甘补中药治疗组（甘补组）、咸降中药治疗（咸降组）、西药对照组（西药组）,连续给药21天后,观察各组大鼠食管黏膜COX-2的表达情况。结果与正常组比较,模型组、辛开组、甘补组差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,除辛开组外,其他各用药组差异有统计学意义（P〈0.05）;与西药组比较,辛开组差异有统计学意义（P〈0.05）;与全方组比较,辛开组、甘补组差异有统计学意义（P〈0.05）;与辛开组比较,甘补组、咸降组差异有统计学意义（P〈0.05）;与甘补组比较,咸降组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论旋覆代赭汤全方组、咸降中药治疗组药物可抑制细胞中的环氧合酶-2表达,逆转模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于辛开组、甘补组药物。     

半夏泻心汤对胃腺癌SGC-7901细胞形态及STAT3通路相关蛋白的影响

目的:研究半夏泻心汤及其拆方对胃腺癌SGC-7901形态的影响及诱导其凋亡的机制。方法:把半夏泻心汤拆分为苦降(黄芩:黄连=3:1)、辛开(干姜:半夏=3:4)、补益(人参:甘草=3:3)3个组方,采用倒置显微镜观察用药后细胞形态变化,采用S-P免疫组化法检测半夏泻心汤全方及其拆方组对凋亡相关基因STAT3、P-STAT3的表达。结果:倒置显微镜下显示,不同浓度的半夏泻心汤全方组、苦降组(黄芩、黄连)及辛开组(干姜、半夏)作用于SGC-7901胃癌细胞株48小时后均能使细胞密度下降,细胞出现变圆、萎缩、不贴壁的现象;高浓度下的半夏泻心汤全方组,苦降组(黄芩、黄连),辛开组(干姜、半夏)作用于SGC-7901胃癌细胞48h后均能使STAT3、P-STAT3蛋白表达降低,与空白组阳性比例(39.12%,41.12%)相比,均有明显降低(14.45%、13.65%,13.41%、17.32%,21.42%、19.01%),其效果强于低浓度,补益组(人参、甘草)则无效。结论:半夏泻心汤全方及苦降组(黄芩、黄连)、辛开组(干姜、半夏)可抑制肿瘤细胞的生长,改变细胞的形态。其抑制细胞生长可能与干预STAT3转录因子的表达,促进肿瘤细胞凋亡有关。     

半夏泻心汤及其拆方对胃肠平滑肌细胞增殖的影响

目的:通过观察半夏泻心汤及其拆方对大鼠胃肠平滑肌细胞增殖的影响,探讨其调节胃肠运动的作用机制。方法:提取大鼠胃肠平滑肌细胞,免疫组化方法鉴定后稳定培养;采用血清药理学和MTT法观察半夏泻心汤及其拆方各组对胃肠平滑肌细胞增殖的影响。结果:成功获取胃肠平滑肌细胞;24 h,仅甘补组、辛开苦降组OD值均高于空白组,且有统计学差异(P<0.05);48 h,全方组、辛开组、苦降组、苦降甘补组OD值高于空白组,且有显著性统计学差异(P<0.01);72 h时,测得各用药组OD值均高于空白组,且具有显著性统计学差异(P<0.01)。结论:半夏泻心汤及其拆方各组的含药血清,可以不同程度的促进胃肠平滑肌细胞的增殖,推测其可能是半夏泻心汤调节胃肠运动的作用机制之一。     

半夏泻心汤及不同配伍组对大鼠肝脏 CYP450酶活性的影响

目的:研究半夏泻心汤及不同配伍组对大鼠肝微粒体CYP450亚型酶的影响,从肝脏代谢角度评价半夏泻心汤组方的合理性。方法:将大鼠随机分为全方组、辛开组、苦降组、甘补组及空白对照组,分别灌胃水煎液,运用肝微粒体体外温孵法,对探针底物进行孵育,并结合超高效液相检测方法,测定各探针底物代谢产物的含量,计算代谢速率,以反映各给药组的肝微粒体CYP2C6,CYP2E1,CYP3A1/2亚型酶活性。结果:与空白组相比,全方组,苦降组对各亚型酶均起抑制作用(P<0.01);辛开组对CYP2C6有抑制作用(P<0.01),而对CYP2E1和CYP3A1/2无显著抑制作用;甘补组对CYP2C6和CYP2E1亚型起抑制作用(P<0.01),而对CYP3A1/2无抑制作用。结论:全方对大鼠肝微粒体CYP450酶起抑制作用,比较各配伍组间差异,苦降组抑制作用较其他配伍组显著。     

柴胡疏肝散对功能性消化不良模型大鼠十二指肠黏膜屏障和肠道菌群的影响

目的 探讨柴胡疏肝散治疗功能性消化不良的可能作用机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组和益生菌组，每组6只。除正常组外，其余各组大鼠均予改良夹尾激惹法复制功能性消化不良大鼠模型。造模同时，正常组及模型组予生理盐水10 ml/（kg·d）灌胃，柴胡疏肝散组予柴胡疏肝散水煎液9.6 g/（kg·d）灌胃，益生菌组予益生菌水溶液0.945 g/（kg·d）灌胃，每天2次，连续4周。4周后检测各组大鼠胃排空率与小肠推进率，HE染色观察大鼠胃窦及十二指肠组织病理学变化，16s rDNA高通量基因测序法分析大鼠的肠道菌群变化，并且采用免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测十二指肠带状闭合蛋白1(ZO-1)和咬合蛋白（Occludin）的表达，并对肠道菌群与ZO-1、Occludin蛋白表达进行Pearson相关性分析。结果 各组大鼠胃窦组织结构层次清晰，腺体结构规整，胃组织黏膜光滑，未见糜烂、溃疡等病理改变。与正常组比较，模型组十二指肠组织肠绒毛明显减少或萎缩，杯状细胞排列紊乱，可见嗜酸性粒细胞浸润，大鼠胃排空率及小肠推进率、十二指肠组织中ZO-1、Occludin蛋白表达均...     

苓桂术甘汤对压力负荷致心衰小鼠心功能、肠道屏障和菌群的影响

目的:探讨苓桂术甘汤对心力衰竭小鼠心功能、肠道屏障和菌群的影响。方法:采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)复制心衰小鼠模型,术后1周,将小鼠随机分为假手术组(Sham,n=7)、TAC模型组(TAC,n=7)、苓桂术甘汤低剂量组(LD-L,n=6,4.29 g/kg)和苓桂术甘汤高剂量组(LD-H,n=7,8.58 g/kg),每日灌胃给药共8周。采用小动物超声、Western blot和16S rRNA高通量测序分别检测小鼠心功能、结肠组织中ZO-1及Occludin蛋白表达、粪便菌群。结果:与Sham组比较,TAC小鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)显著升高;射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)和ZO-1、Occludin蛋白表达显著降低。与TAC组比较,苓桂术甘汤治疗组能显著降低LVEDD、LVESD,升高EF、FS,上调ZO-1、Occludin蛋白表达。16S rRNA测序结果显示,与Sham组比较,TAC组小鼠肠道细菌丰度和多样性降低,苓桂术甘汤治疗组可以增加心衰小鼠肠道细菌丰度和多样性,调...     

半夏泻心汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及ZO-1和Occludin表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道黏膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:建立三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎模型,实验按随机数字表法分为正常对照组、模型组、半夏泻心汤4. 5 g/kg组、半夏泻心汤9. 0 g/kg组和阳性对照组,连续给药21 d后考察小鼠DAI变化,测量结肠长度并进行CMDI及HS评分,测定MPO活性、DAO及D-LA水平、L/M值,检测ZO-1和Occludin的表达。结果:与正常对照组比较,模型组DAI、CMDI、HS、MPO活性、D-LA和DAO水平、L/M值明显升高,结肠长度ZO-1和Occludin表达明显降低;与模型组比较,半夏泻心汤4. 5 g/kg组、半夏泻心汤9. 0 g/kg组及阳性对照组DAI、CMDI、HS、MPO活性、D-LA和DAO水平、L/M值明显降低,结肠长度ZO-1和Occludin表达明显升高。结论:半夏泻心汤可能通过升高ZO-1和Occludin表达,从而保护溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜的屏障功能。     

Cocktail探针药物法评价半夏泻心汤及不同配伍组对CYP450酶活性的影响

目的:采用Cocktail探针药物法研究半夏泻心汤及不同配伍组对大鼠肝细胞色素P450酶活性的影响.方法:大鼠连续7d灌胃半夏泻心汤全方组,甘补组,苦降组和辛组的煎煮液(15 mL·kg-1)后尾静脉注射Cocktail探针药物咖啡因(CYP1A2)、甲苯磺丁脲(CYP2C6)、氯唑沙宗(CYP2E1)、咪达唑仑(CYP3A1/2).建立LC-MS/MS法测定大鼠血浆中4种探针药物的浓度,DAS 2.0软件计算其药动学参数.结果:与空白组相比,全方组中甲苯磺丁脲的AUC0-24h值明显增大,CL显著减小,说明全方组对大鼠体内CYP2C6起抑制作用,而氯唑沙宗的AUC明显减少,CL增大,说明对CYP2E1起诱导作用;而对CYP1A2,3A1/2无显著性差异.同理,辛开组仅对CYP2C6起抑制作用,对其他的亚型酶无显著性差异;苦降组对CYP1A2,CYP2C6具有显著抑制作用,对CYP2E1有诱导作用,而对CYP3A1/2无显著性差异;甘补组对CYP1A2,CYP2E1有诱导作用,抑制CYP2C6,而对CYP3A1/2亦无显著性差异.结论:半夏泻心汤及不同配伍组对肝脏CYP450酶的活性影响不同,为阐明半夏泻心汤组方配伍的规律用以推测其在联合用药中可能发生的药物相互作用,指导临床合理用药.     

半夏泻心汤及不同配伍组对慢性胃炎大鼠ICC细胞相关受体表达和钙内流的影响

目的研究半夏泻心汤及各配伍组对胃肠道运动相关受体及Cajal间质细胞(ICC)内Ca~(2+)浓度的影响,探究半夏泻心汤调节慢性胃炎胃肠道功能的作用机制。方法建立寒热错杂型慢性胃炎大鼠模型。大鼠随机分为正常组、模型组、全方组、苦降组、辛开组、甘补组以及阳性药组,灌胃给药7 d。对胃组织进行HE染色观察病理变化,RT-qPCR技术和Western blot法分别测定5-HT4、AchE、DA2、c-kit的mRNA和蛋白表达,免疫荧光法检测蛋白共表达位置及表达量,荧光探针Fluo-4-AM标记Ca~(2+),检测各组Cajal间质细胞中Ca~(2+)浓度变化情况。结果各药物组能不同程度改善大鼠慢性胃炎症状,提高5-HT4、AchE和c-kit的mRNA和蛋白的表达,降低DA2的mRNA和蛋白的表达。全方组调节5-HT4、AchE和c-kit的mRNA以及5-HT4和DA2蛋白表达的效果更显著。5-HT4、DA2、AchE和c-kit出现共表达,共表达部位在细胞膜。各药物组能不同程度降低Cajal间质细胞内Ca~(2+)的荧光强度,以全方组效果更为显著。结论半夏泻心汤及各个配伍组可通过调节5-HT4、DA2、AchE和c-kit的表达,降低Cajal间质细胞内的Ca~(2+)浓度,抑制Cajal间质细胞钙超载,防止Cajal间质细胞兴奋节律失常,从而调节胃肠道运动,改善大鼠慢性胃炎的症状。     

不同配伍对半夏泻心汤皂苷类成分的肠菌代谢影响研究

目的:比较肠道菌群对半夏泻心汤伞方组、甘补组及其单味人参和甘草中皂苷类成分代谢的影响.方法:利用体外肠道菌群厌氧孵育的技术,研究全方组、甘补组及其单味药提取液与大鼠肠道菌群37℃厌氧环境下培养,采集不同孵育时间点样品,利用LC-MS/MS分析方法进行各原型物及代谢产物的快速分离和含量测定,并求其降解速率K,比较不同配伍组的代谢差异和特征.结果:肠道菌群可将皂苷类成分转化为其代谢产物.根据SPSS单因素方差比较得知不同配伍组中皂苷成分代谢存在差异,甘草酸的降解速率甘补组＞全方组＞单方组(P＜0.05);Rb1在全方中降解最慢;Re的降解速率全方组＞单方组＞甘补组(P＜0.05);Rg1可由Re代谢产生,后降解为Rh1,且降解速率单方组＞甘补组＞全方组(P＜0.05).结论:全方、甘补组对人参皂苷肠菌代谢具有不司的诱导或抑制作用,全方组可以抑制Rb1,Rg1的代谢,促进甘草酸代谢为甘草欠酸,利于吸收发挥药效.复方配伍对Rd,Rg3的肠菌代谢没有影响.     

基于肠道菌群及肠黏膜屏障功能探索百药煎治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 比较百药煎发酵炮制前后对溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠道菌群及肠黏膜中闭合蛋白（Occludin）和闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达的影响，探讨五倍子和百药煎治疗UC的作用机制，指导中医临床区别用药。方法 将50只小鼠随机分为5组，每组10只，随机选取1组为空白组，其余4组采用右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导UC模型；造模完成后，空白组和模型组给予生理盐水，给药组分别给予美沙拉嗪（0.8 g·kg^-1），五倍子水煎液（1.8 g·kg^-1）和百药煎水煎液（2.7 g·kg^-1）灌胃7 d；运用16S rRNA测序技术检测小鼠粪便肠道菌群的变化，苏木精-伊红（HE）染色观察结肠组织病理学变化，免疫组化对比小鼠结肠组织Occludin和ZO-1的表达。结果 UC小鼠肠道菌群丰度、多样性较空白组均明显降低，结肠组织充血增厚，出现明显溃疡，Occludin和ZO-1的表达量显著降低（P<0.01）。经五倍子和百药煎治疗后，菌群丰度及多样性均有提升，门水平主要表现为五倍子组厚壁菌门、变形菌门和放线菌门相对丰度显著增加（P<0.01），拟杆菌门丰度显著减少（P<0.01）；百药煎组变形菌门和放线菌门相对丰度显著增加（P<0.01），厚壁菌门相对丰度增加和拟杆菌门相对丰度减少，但差异均无统计学意义。属水平主要表现为五倍子组拟杆菌属、瘤胃球菌属和Allobaculum相对丰度显著降低（P<0.01），罗斯氏菌属、普雷沃菌属、颤螺旋菌属和帕拉普氏菌属相对丰度明显升高（P<0.05，P<0.01）；百药煎组拟杆菌属和Allobaculum相对丰度明显降低（P<0.05，P<0.01），普雷沃菌属、颤螺旋菌属、罗斯氏菌属和瘤胃球菌属相对丰度显著升高（P<0.01）。与模型组比较，五倍子组和百药煎组结肠组织均明显恢复，充血减轻，仅见散在溃疡；Occludin和ZO-1的表达量升高，且百药煎组的表达量高于五倍子组。结论 百药煎治疗UC效果优于五倍子，其机制可能为通过调节肠道菌群的相对丰度和多样性，改善肠道菌群紊乱状况，提高ZO-1和Occludin的表达，保护肠道黏膜屏障功能，起到减轻肠道炎症的作用。     

半夏泻心汤及其拆方对胃腺癌SGC-7901细胞周期和凋亡的影响

目的:从细胞增殖、凋亡、细胞周期角度,研究半夏泻心汤治疗胃癌机制。方法:把半夏泻心汤拆分为苦降、辛开和补益3个组方,1×104细胞/孔接种于96孔板,药物浓度为4,2,0.5,0.125 g·L-1,MTT法检测细胞增殖;1×105/孔接种于6孔板,全方和苦降高、低浓度为0.5,0.125 g·L-1,辛开和补益高、低浓度为4,2 g·L-1,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。观察半夏泻心汤及其拆方对胃癌细胞SGC-7901增殖、细胞周期和凋亡的影响,并与5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)比较。结果:半夏泻心汤全方及苦降、辛开组方能够抑制SGC-7901细胞增殖,全方IC50为1.645 g·L-1,苦降组为1.446 g·L-1,辛开组为3.867 g·L-1;它们增加SGC-7901细胞S期和G0-G1期百分比,促进细胞凋亡,高浓度强于低浓度,但补益组方对此没有作用。结论:半夏泻心汤及其拆方能够一定程度的抑制细胞增殖,以苦降组为最,补益组作用甚微,其机制可能与药物阻滞细胞至G1/S期和诱导细胞凋亡有关。     

白术对慢传输型便秘小鼠短链脂肪酸和肠道屏障的影响

目的：通过观察生白术对慢传输型便秘(STC)小鼠的短链脂肪酸和肠道屏障的影响,探究其治疗STC的作用机制。方法：将48只雄性KM小鼠随机分为空白组、模型组、生白术低、中、高剂量组(2.5、5、10g·kg^-1)及莫沙必利组(2.5 mg·kg^-1)。除空白组外,其余各组均灌胃洛哌丁胺混悬液(5 mg·kg^-1),2次/d,连续灌胃14 d,构建STC小鼠模型。同时各给药组给予相应的药物灌胃治疗,连续14 d,空白组和模型组灌胃等体积蒸馏水。观察生白术治疗对小鼠体质量、排便频率、粪便含水率、肠道推进率的影响;苏木素-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色观察小鼠结肠的病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中胃泌素(GAS)和胃动素(MTL)的含量;气相色谱质谱联用法(GC-MS)检测小鼠粪便中短链脂肪酸(SCFAs)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠结肠中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)和闭合蛋白-...     

半夏泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠炎性细胞因子含量的影响

目的探讨辛开苦降合法及单法(辛开法、苦降法、甘调法)对UC模型大鼠细胞因子含量的影响。方法采用醋酸直肠刺激法复制大鼠UC模型,检测合方组及拆方组对大鼠UC模型血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量的影响。结果模型组TNF-α及IL-6含量明显增高,与正常组比较有差异性;合方组与拆方组含量较模型组明显降低,与模型组比较有差异性;辛开组与苦降组无统计学意义;而与合方组比较,各组均有统计学意义。结论辛开、苦降、甘调同时应用能够增强其对溃疡性结肠炎的治疗作用。     

厚朴酚对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT通路及肠道菌群的影响

目的 探讨厚朴酚对便秘型肠易激综合征(IBS-C)大鼠5-HT通路与肠道菌群的影响。方法 大鼠随机分为对照组、模型组及厚朴酚组(40 mg/kg),采用冰水灌胃法建立IBS-C大鼠模型，造模14 d后灌胃给药12 d。给药结束后观察大鼠体质量、粪便数、粪便含水率，HE染色观察结肠组织病理变化，酶联反应吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织5-羟色胺(5-HT)及P物质(SP)水平，RT-qPCR法检测大鼠结肠组织5-HT转运蛋白(SERT)、5-HT合成限速酶(TPH-1)表达，采用16S rRNA测序检测大鼠粪便肠道菌群的结构变化。结果 与模型组比较，厚朴酚组大鼠粪便颗数及含水率、结肠组织5-HT和SP水平、结肠组织SERT mRNA表达升高(P<0.05),且对IBS-C大鼠肠道菌群失调具有调节作用。结论 厚朴酚可通过改善肠道菌群结构、调节5-HT通路而发挥治疗IBS-C的作用。     

半夏泻心方及其拆方配伍药组对实验性大鼠胃癌前病变胃黏膜组织病理学影响

目的:观察半夏泻心方及其配伍(辛开、苦降、辛开苦降、甘补、辛甘、苦甘)对胃癌前病变模型大鼠病理组织结构的逆转作用.方法:采用结合致癌物的综合造模方法复制了胃癌前病变的动物模型,将造模大鼠分组后分别给予半夏泻心汤全方及拆方的制备药液、生理盐水空白对照、维甲酸悬浊液阳性对照灌胃12周,制作组织病理蜡块,比较治疗后各组大鼠胃黏膜肠化生和不典型增生的发生情况.结论:半夏泻心方及拆方各组都能在一定程度上阻断、逆转实验大鼠胃癌前病变的发展.结果:半夏泻心汤及其拆方各组对实验性大鼠胃癌前病变病理的影响存在有差异性,在逆转胃癌前病变的发展方面,辛开组、苦降组、辛苦组的效果较为明显.     

肠制大黄对便秘模型小鼠排便功能及结肠组织病理变化的影响

目的 观察采用猪大肠炮制大黄（简称肠制大黄）对便秘模型小鼠排便功能的影响及可能作用机制。方法 将50只昆明小鼠随机分成空白组10只和造模组40只，造模组小鼠连续4天给予洛哌丁胺混悬液8 mg/（kg·d）灌胃建立便秘小鼠模型。造模成功的24只小鼠再随机分为模型组、肠制大黄组、乳果糖组、生大黄组各6只，随机选取6只空白组小鼠作为对照。第5天开始模型组、肠制大黄组、生大黄组、乳果糖组仍予洛哌丁胺混悬液8 mg/（kg·d）灌胃4天，每日灌胃2 h后肠制大黄组再给予肠制大黄混悬液0.6 g/（kg·d）灌胃，生大黄组予生大黄混悬液0.6 g/（kg·d）灌胃，乳果糖组予乳果糖混悬液6 g/（kg·d）灌胃，空白组和模型组小鼠予0.2 ml/10 g蒸馏水灌胃，各组均连续干预4天。观察各组小鼠一般情况，最后一次灌胃后检测体质量；记录6 h内粪便粒数、粪便湿重，计算粪便含水比例；采用小肠推进运动实验计算小肠肠道推进率；进行HE染色观察结肠组织病理变化。结果 生大黄组小鼠体质量较其余各组均明显减轻（P<0.05或P<0.01）。与空白组比较，模型组小鼠粪便粒数、粪便湿重、肠道推进率均降...     

基于p38MAPK/NF-κB信号通路的穴位埋线对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜上皮屏障的影响

目的 观察穴位埋线对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜上皮屏障的影响,基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨其治疗UC的作用机制。方法 将46只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组10只和造模组36只,采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃,再予2,4,6-三硝基苯磺酸与乙醇复合物灌肠制备UC大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶（SASP）组和埋线组,埋线组于“足三里”“天枢”“肾俞”“脾俞”“大肠俞”“膈俞”埋线,14 d埋线1次,共3次;SASP组予SASP混悬液灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续42 d。观察大鼠一般情况,进行结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,PCR检测结肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、核因子（NF）-κB p65、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、咬合蛋白（Occludin）mRNA表达,Western blot检测结肠组织p38MAPK、NF-κB p65、Occludin、ZO-1蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大...