三氯化铬对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的研究三氯化铬对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响。方法高脂高糖饲料喂养结合STZ注射制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,实验分为三组:正常对照组、模型组、补铬组。补铬组灌服三氯化铬溶液,正常对照组和模型组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期5周,大鼠处死后测血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。结果与正常对照组相比,模型组FBG升高(P<0.05),FINS和IRI降低(P<0.05);与模型组相比,补铬组大鼠FBG降低(P<0.05),FINS和IRI升高(P<0.05)。结论补铬能够降低血糖,改善胰岛素抵抗。     

Application of chromium trichloride on rats with diabetic insulin resistance

目的 研究三氯化铬对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响.方法 高脂高糖饲料喂养结合STZ注射制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,实验分为三组:正常对照组、模型组、补铬组.补铬组灌服三氯化铬溶液,正常对照组和模型组灌服相应体积的蒸馏水.实验周期5周,大鼠处死后测血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数.结果 与正常对照组相比,模型组FBG升高(P＜0.05),FINS和IRI降低(P＜0.05);与模型组相比,补铬组大鼠FBG降低(P＜0.05),FINS和IRI升高(P＜0.05).结论 补铬能够降低血糖,改善胰岛素抵抗.     

脂糖舒对肥胖大鼠血脂和心功能变化的影响

目的研究脂糖舒对营养性肥胖大鼠血脂代谢及心功能的影响。方法利用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,并用不同剂量的脂糖舒(1g/kg,2g/kg)灌胃给药。9周后,测定大鼠腹内脂肪含量、BMI及血浆Tc、TG、FFA、LDL-c、HDL-c等指标,同时测定肥胖大鼠心功能指标。结果脂糖舒能显著降低大鼠腹内脂肪含量、BMI及血清Tc、TG、FFA、LDL-c,升高血清HDL-c,增强肥胖大鼠左心室收缩压(LVSP),明显降低其左心室舒张末压(LVEDP),增加左心室最大收缩速率及增加左心室最大舒张速率(±dp/dtmax)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠有明显的减肥降脂作用及改善心功能作用。     

中药克糖宁对实验性糖尿病血流变的影响

目的：观察中药克糖宁对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖(FBG)、血脂(TG)、血液流变性的影响。方法：采取高糖高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素腹腔注射相结合的方法复制Ⅱ型糖尿病大鼠模型，中药克糖宁治疗4周。结果：中药克糖宁可以显著降低模型大鼠血糖、血脂，对血液流变性也有良好的改善作用。结论：中药克糖宁具有良好改善Ⅱ型糖尿病大鼠的糖、脂代谢和血液流变性的作用。     

实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型的建立与评价

目的 建立和评价2型糖尿病心肌病(DC)大鼠模型,探究高糖脂饮食在模型建立中的作用.方法 将雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、高糖脂饮食组和高糖脂负荷小剂量STZ组.高糖高脂膳食诱导11周负荷小剂量链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg)腹腔注射建立DC模型,并观察糖代谢、脂代谢和心功能的变化.结果 ①大鼠经高糖高脂饲料诱导4周后,与正常对照组相比,胆固醇(TCH)和甘油三酯(TG)均显著增高(P<0.05),血糖值没有明显变化(P>0.05).②大鼠注射30 mg/kg STZ后72 h,血糖水平开始升高,继续以高糖高脂饲料喂养6周后,与正常对照组比较,高糖脂饮食组和高糖脂负荷小剂量STZ组大鼠TG、TCH维持高水平,差异有显著性(P<0.05);高糖脂负荷小剂量STZ组大鼠血糖值持续高水平,与正常对照组差异有显著性(P<0.001).③心功能测量结果显示,高糖脂饮食组大鼠出现温和的心脏功能异常(左心室收缩压降低,左心室舒张末压升高);高糖脂负荷小剂量STZ组大鼠左心室收缩和舒张功能均出现异常(LVSP、每搏输出量、心排量降低,LVEDP、左心室最大舒张速率升高),但以舒张功能异常为主.结论 大鼠高糖脂饮食诱导负荷小剂量STZ可建立类似临床症状的2型DC模型,高糖脂饮食在糖脂代谢紊乱和心脏功能损伤过程中有重要作用,结合糖、脂代谢指标和心脏功能指标可以有效简便评价糖尿病心肌病模型.     

实验性肝硬化门脉血流动力学变化与胰高糖素的关系

用肝硬化大鼠动物模型,观察了肝硬化大鼠不同时期门脉血流动力学与胰高糖素的关系。肝硬化大鼠的血清胰高糖素显著增高,早期尤为明显;同时,门脉血流量和门脉压力也明显上升。提示在门脉高压症发病机制中,胰高糖素对门脉高压症的形成起了重要作用。     

益糖饮颗粒剂降糖的实验研究

用益糖饮颗粒剂对链脲佐菌糖尿病大鼠模型进行降血糖的实验研究，同时观察血清甘油三脂和胆固醇的变化。结果表明，益糖饮颗粒剂低、中及高剂量治疗糖尿病大鼠均有降低血糖的作用，各组与治疗前比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；大剂量并有降低血清甘油三脂的作用；高剂量组治疗后与模型组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。     

益糖饮颗粒剂降糖的实验研究

用益糖饮颗粒剂对链脲佐菌糖尿病大鼠模型进行降血糖的实验研究，同时观察血清甘油三脂和胆固醇的变化。结果表明，益糖饮颗粒剂低，中及高剂量治疗糖尿病大鼠均有降低血糖的作用，各且与治疗前比较差异均有显著性（Ｐ〈０．０５），大剂量并有降低血清甘油三脂的作用；高剂量组治疗后与模型组比较差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。     

脂糖舒对肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响

目的探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒-1组(1.0g/kg)和脂糖舒-2组(2.0g/kg),每组10只。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1.0g/kg,2.0g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗相关的各项指标及血清SOD、GSH-Px活性和MDA的含量。结果脂糖舒能有效地控制肥胖大鼠的腹内脂肪质量、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著增强SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA的含量(P<0.01);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),与模型组比较,P<0.01,差异有显著性。且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关(P<0.01)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、胰岛素抵抗及脂质过氧化有明显的改善作用。     

肌肽对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞的保护作用

为了探讨肌肽对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）的保护作用,采用LDH法和SOD法分别观察肌肽对高糖环境下MCs上清中LDH活性及细胞内SOD活性的影响。结果表明,肌肽可显著降低高糖环境下MCs上清中LDH活性,提高高糖环境下MCs内SOD的活性。证明肌肽对高糖引起的MCs损伤有保护作用。     

补充多种微量元素对高糖饮食大鼠的保护作用

目的 观察联合补充多种微量元素对高糖饮食大鼠抗炎和抗氧化功能的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、微量元素(TE)组、高糖饮食(HSD)组和高糖饮食+微量元素(HSD+TE)组,每组10只。喂养的同时,每天通过灌胃给予各组大鼠生理盐水或11种微量元素混合溶液(硼、钒、铬、锰、铁、钴、铜、锌、硒、锶和钼),20周后评估大鼠体质量、组织质量、血清葡萄糖含量、氧化应激和炎症标志物的变化。结果 高糖饮食导致大鼠体质量和血糖水平明显增加(P<0.05),并显著引起氧化应激和炎症反应(P<0.05)。此外,微量元素的补充显著抑制由于微量元素缺乏和高糖饮食诱发的白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的升高(P<0.05),但促进了白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)的分泌(P<0.05)。其次,补充微量元素抑制高糖饮食大鼠血清及脾脏过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的下降(P<0.05),减少丙二醛(MDA)的产生(P<0.05),并提高高糖饮食大...     

糖肝康胶囊对糖尿病大鼠糖脂代谢及肝损伤影响的研究

目的研究糖肝康胶囊改善糖尿病大鼠的肝脏损害的作用。方法健康Wistar大鼠,尾静脉注射新鲜配制的链脲佐菌素溶液,同时给予高热量饲料,8周后,取血糖≥11.1mmol,并具有血脂紊乱的大鼠确定为糖尿病模型大鼠;实验时取糖尿病模型大鼠随机分为5组糖尿病模型组;糖肝康低、中、高剂量组;二甲双胍加肝泰乐对照组,每组10只。以等效剂量计算,口服灌胃给药,每日1次。给药第6周以及12周末断尾取血测各组血糖、血脂;上述动物给药12周后腹主动脉取血后处死,取肝脏称重,计算肝脏系数、测肝脏总胆固醇(TC)含量、测肝脏脂质过氧化物(LPO)含量及ALT、AST。另取大鼠观察糖肝康胶囊对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的预防作用。结果糖肝康对糖尿病模型动物的高血糖、血脂紊乱有良好的治疗作用;对糖尿病性脂肪肝病理改变有良好防治作用;并且随着药物剂量的增加和用药时间的延长,其作用逐渐增强,其中糖肝康大剂量组的作用优于对照组,有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论糖肝康胶囊对糖尿病大鼠肝损伤有良好的防治作用,可用于防治糖尿病性肝损伤。     

糖康明胶囊对糖尿病大鼠血糖、血脂及血液流变性影响

目的：探讨糖康明胶囊对糖尿病大鼠血糖、血脂及血液流变性的影响。方法：分别以糖康明胶囊低、高剂量给大鼠灌胃给药,连续15d。结果：糖康明胶囊对正常大鼠血糖及血清胰岛素含量均无影响,但对四氧嘧啶所致的高血糖大鼠的血糖有明显降低作用,同时能升高血清胰岛素含量,降低总胆固醇、三酰甘油及血液粘度。结论：糖康明胶囊降糖作用与刺激胰岛β细胞释放胰岛素等有关。     

平糖方对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响

目的研究以泽泻方加减组成的平糖方对改善高脂喂养诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响。方法将建模成功的高脂大鼠,随机分为高脂模型组和中药组,以正常大鼠为对照组,观察平糖方在提高胰岛素敏感性、降低血糖、调节血脂紊乱等方面的作用。结果平糖方治疗4周后,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中,中药组60 min、120 min血糖较高脂模型组显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,60 min血糖甚至显著低于正常饮食组,差异有统计学意义（P〈0.05）;胰岛素耐量试验（ITT）同样也显示,中药组在注射等剂量的胰岛素后,60 min的血糖显著低于高脂模型组和正常饮食组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;另一方面,中药组在治疗后TG也均显著低于高脂模型组和正常饮食组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论健脾益肾、化痰祛瘀的中药复方对改善高脂喂养大鼠的胰岛素敏感性具有积极作用,并一定程度上纠正了高脂大鼠糖脂代谢紊乱状态。     

氯化铬对高糖诱发大鼠血压升高的预防作用和对糖及胰岛素代谢的影响

1目的　观察氯化铬对高糖摄入诱发 SD大鼠高血压和糖及胰岛素代谢的影响 ,并探讨其可能作用机制。2方法　将雄性 SD大鼠随机分为 4组 ,即对照组 (C组 )、铬组 (T组 )、蔗糖组 (S组 )和铬 -蔗糖组 (ST组 ) ,S组和 ST组饮用水中添加蔗糖 ,T组和 ST组每天定时给予 Cr Cl3.6 H2 O10 .2 5 mg/kg体质量灌胃 ,C,S组同时给予等量的双蒸水灌胃 ,连续 42 d,每 7d测量体质量 (BW)、收缩压 (SBP)及心率 (HR) 1次 ,实验最后 1d测定空腹血糖(FBG)、胰岛素 (INS)水平。3结果　自实验第 8天起 ,S组 SBP和 HR即明显高于 C和 T组 (F=3.2 9～ 7.40 ,q=3.13～ 5 .83,P<0 .0 5 ,0 .0 1) ,并且自第 2 2天起 ,S组 SBP升高更加明显 ,持续至实验结束 (F=8.2 3～ 12 .6 7,q=5 .2 5～ 7.70 ,P<0 .0 1) ;S组与 C和 T组相比 ,FBG水平明显增高 (F=3.86 ,q=3.83,4.36 ,P<0 .0 5 )。给铬组自第 15天起可有效防止高蔗糖摄入诱发的 SBP升高和 HR增快 ,直至实验结束 (F=3.5 6～ 12 .6 7,q=3.16～ 6 .42 ,P<0 .0 5 ,0 .0 1) ;同时可有效防止 FBG的增高 (F=3.86 ,q=3.33,P<0 .0 5 )。4结论　氯化铬能有效防止高糖摄入诱发 SD大鼠的血压升高 ,而对糖及胰岛素代谢的改善可能为其主要作用机制。     

微量元素调节糖尿病大鼠糖脂代谢的研究

目的：观察微量元素锌铬硒对糖尿病大鼠降糖降脂的作用。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠经灌胃分别补充锌铬硒及三者混合物，实验分为6组：0组为正常对照组；1组为阳性对照组；2组为补锌组；3组为补铬组；4组为补硒组；5组为混合组，6组均自由进食，灌胃4周时取血测血糖，血脂等指标，结果：（1）锌对糖尿病大鼠的生长发育有一定的促进作用。（2）硒可使糖尿病大鼠的高血糖状况得到一定改善（3）补充锌对血清胆固醇上升，补充硒对血清甘油三酯上升有一定的抑制作用。结论：给糖尿病大鼠补充适量的锌，铬，硒，对基糖脂代谢有一定的改善作用。     

血小板反应蛋白-1在糖尿病大鼠视网膜微血管中的表达

目的研究高糖状态下血小板反应蛋白-1(TSP-1)在视网膜微血管中的表达。方法链脲佐菌素腹腔注射诱导建立大鼠糖尿病动物模型,设立正常对照组。体外培养牛视网膜微血管内皮细胞,免疫组化法进行鉴定。分别于建模后2、4、8周,运用免疫组化及Western blotting检测大鼠视网膜中TSP-1的表达。收集不同时段高糖孵育的内皮细胞,Real-time PCR检测TSP-1mRNA表达的变化。结果TSP-1在糖尿病大鼠视网膜组织的表达随病程而增加;在正常对照组中,TSP-1的表达呈现生理性的年龄-相关性增长,其增加程度远低于相应周龄的糖尿病大鼠。高糖孵育内皮细胞48 h时,TSP-1 mRNA较正常对照增高,在高糖作用5 d时反而下降(P<0.05)。结论TSP-1对维持血管稳态起重要作用。在高糖状态下,TSP-1高表达可能对新生血管的形成起到重要的负反馈作用。     

铬营养状况对Wistar大鼠体重及血清激素水平的影响

目的:探讨铬的营养状况对生长发育期Wistar大鼠体重及其血清瘦素、胰岛素、生长激素和肿瘤坏死因子水平的影响。方法:将40只体重(100±10)g断乳1周的雄性Wistar大鼠随机分为缺铬组、低剂量补铬组(20μg/kg体重)、中剂量补铬组(200μg/kg体重)和高剂量补铬组(2000μg/kg体重)。各组大鼠均喂饲缺铬饲料,饮用去离子水。补铬组大鼠每日经灌胃给予三氯化铬。每周称重1次,并于45d后断头取血,用石墨炉原子吸收法测量大鼠血清中铬的含量;同时用放免法检测血清中瘦素、胰岛素、生长激素及肿瘤坏死因子水平。结果:大鼠体重与血清铬水平呈负相关(P<0.05)。缺铬组大鼠血清中瘦素、胰岛素高于高剂量组(P<0.05)、肿瘤坏死因子水平高于中剂量组和高剂量组(P<0.01),生长激素水平低于中剂量组和高剂量组(P<0.05)。结论:铬缺乏可以改变大鼠体重和血清激素水平。     

缬沙坦和低分子量肝素对高糖刺激大鼠系膜细胞增殖的影响

目的：探讨缬沙坦和低分子量肝素对高糖刺激大鼠系膜细胞增殖的影响。方法：采用MTT比色法,观察缬沙坦和低分子量肝素不同作用时间和不同作用浓度以及二者合用时对高糖刺激系膜细胞增殖的影响。结果：缬沙坦和低分子量肝素均可不同程度地抑制高糖刺激系膜细胞增殖,二者合用时作用增强。结论：联合应用缬沙坦和低分子量肝素对高糖刺激系膜细胞增殖有更强的抑制作用。     

血小板反应蛋白-1在糖尿病大鼠视网膜微血管中的表达

目的 研究高糖状态下血小板反应蛋白-1(TSP-1)在视网膜微血管中的表达.方法 链脲佐菌素腹腔注射诱导建立大鼠糖尿病动物模型,设立正常对照组.体外培养牛视网膜微血管内皮细胞,免疫组化法进行鉴定.分别于建模后2、4、8周,运用免疫组化及Western blotting检测大鼠视网膜中TSP-1的表达.收集不同时段高糖孵育的内皮细胞,Real-time PCR检测TSP-1 mRNA表达的变化.结果 TSP-1在糖尿病大鼠视网膜组织的表达随病程而增加;在正常对照组中,TSP-1的表达呈现生理性的年龄-相关性增长,其增加程度远低于相应周龄的糖尿病大鼠.高糖孵育内皮细胞48 h时,TSP-1 mRNA较正常对照增高,在高糖作用5 d时反而下降(P<0.05).结论 TSP-1对维持血管稳态起重要作用.在高糖状态下,TSP-1高表达可能对新生血管的形成起到重要的负反馈作用.