双(α-呋喃甲酸)氧钒对STZ大鼠血糖的影响

目的 :研究双 (α 呋喃甲酸 )氧钒 (VO FA)对正常大鼠及链脲佐霉素 (STZ)性糖尿病大鼠的降糖作用及其对血清胰岛素等的影响。方法以STZ (5 0mg/kg)腹腔注射诱导SD大鼠形成糖尿病模型。动物随机分为正常对照组、正常给药组 (VO FA 1 0mgV·kg 1)、糖尿病模型组和低 (VO FA 5mgV·kg 1)、中 (VO FA1 0mgV·kg 1)高剂量 (VO FA 2 0mgV·kg 1)治疗组。灌胃 (ig)给药 ,每天 1次 ,共 4周。每周观测血糖和体重。给药 4周后观察药物对糖化血红蛋白、糖原和血清胰岛素等的影响。用自动生化分析仪测定血糖、血脂、糖化血红蛋白和糖原 ;放…     

海藻多糖铬络合物降糖作用的实验研究

目的 :研究海藻多糖铬络合物 (seaweedpolysaccharides Cr3 + complex ,SPC)的降糖作用。 方法 :以四氧嘧啶复制大、小鼠糖尿病模型 ,观察 60、1 5 0、3 0 0 μg·kg 1SPC预防、治疗给药不同时间的降糖作用。结果 :①60、1 5 0、3 0 0 μg·kg 1SPCop1 4d对正常小鼠血糖及糖耐受量无影响 (P >0 .0 5 )。② 60、1 5 0、3 0 0 μg·kg 1SPCop 1 4d对四氧嘧啶高血糖小鼠无明显治疗作用 (P >0 .0 5 )。③ 60、1 5 0、3 0 0 μg·kg 1SPC预防性op 1 4d能显著抑制四氧嘧啶所致小鼠、大鼠血糖的升高 (P <0 .0 5 )。结论 :SPC预防性给药各剂量组均能显著抑制四氧嘧啶所致大、小鼠血糖升高 ,提示其具有预防四氧嘧啶引起的血糖升高作用 ,对预防血糖的升高有重要作用。故有必要对海藻多糖铬络合物进一步深入研究 ,作出更全面的评价 ,以期开发为糖尿病辅助治疗药     

桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠微血管的影响

目的观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠治疗后心脑微血管病的变化,探讨桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠血管调节因子的影响。方法用微量血糖测试仪检测各组糖尿病大鼠血糖和糖耐量,用化学比色法测定血清中NO的含量,应用放免法测定血浆内皮素（ET-1）含量。电镜观察心脑超微结构。结果与模型组比较,桑银降糖胶囊对STZ大鼠均有显著的降血糖作用（P〈0．01）;2h血糖曲线下面积为38．88±8．59（P〈0．01）。大剂量组ET-1为（149．60±16．83）pg／ml（P〈0．01）,NO为（61．20±11．36）μmol／L（P〈0．01）。结论桑银降糖胶囊可提高糖尿病大鼠血清NO含量,下调血浆ET水平,有效抑制由于高血糖等因素引起血管内皮细胞损伤。对糖尿病内皮细胞损伤及微血管病变具有一定的保护作用。     

白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠醛糖还原酶的影响

目的:观察白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠醛糖还原酶的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组和依帕司他组(n=8)。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射STZ(55 mg.kg-1),成功造模后白藜芦醇组分别给予5、154、5 mg.kg-1白藜芦醇,依帕司他组给予10 mg.kg-1依帕司他,连续灌胃6 w后,检测大鼠血糖、体重,HE染色检测肾脏病理改变,ELISA法检测醛糖还原酶(AR)活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病组血糖与AR活性明显升高(P<0.05),与模型组比较,白藜芦醇各组血糖与AR活性明显降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇可降低糖尿病大鼠血糖,其降糖效应可能与抑制AR活性有关。     

青钱柳降糖组方对2型糖尿病大鼠的治疗作用

目的:探讨青钱柳降糖组方(QQL组方)对2型糖尿病模型大鼠的治疗效果。方法:随机抽取10只大鼠作为正常对照组,其余大鼠采用高脂饮食联合链脲霉素诱发2型糖尿病大鼠模型。成模大鼠随机分为中药高(300 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中(150 mg·kg~(-1)·d~(-1))、低(75 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组和模型对照组,每组10只。各给药组每日给予相应药物灌胃,连续6周。观察QQL组方对糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白、抗氧化指标和炎症因子的影响。结果:与模型对照组比较,QQL组方中、高剂量组大鼠的体重增加,血糖下降,血清胰岛素含量升高,糖化血红蛋白含量降低,血糖曲线下面积减少,胰岛组织损伤减轻,血清SOD和GSH增加,MDA、IL-1β和TNF-α水平降低。结论:QQL组方对2型糖尿病大鼠高血糖症状和糖耐受情况有改善作用,对胰岛组织有保护作用,其机制可能与其抗氧化和抗炎作用有关。     

番石榴叶总三萜对2型糖尿病大鼠的降血糖和血脂作用

目的: 探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响。方法: 采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ, 35 mg·kg^-1)方法建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为5组:糖尿病模型组,TTPGL低、中、高剂量组(60、120、240 mg·kg^-1),罗格列酮阳性对照组(3 mg·kg^-1)。另取12只正常大鼠设为正常对照组。给药组每天灌胃给药1次,连续给药6周;模型组和正常对照组则给予同体积的生理盐水灌胃。给药6周后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠的空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫法测定大鼠的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、游离脂肪酸(FFA)和糖化血红蛋白(GHb);果糖胺法测定糖化血清蛋白(GSP);Western blotting检测脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达情况。结果: 与正常对照组相比,糖尿病模型组血脂、FBG以及GHb显著升高,FINS及ISI显著下降,脂肪细胞PPARγ蛋白表达水平降低。与模型组相比,TTPGL中、高剂量组大鼠的FBG和GSP显著降低,FINS以及ISI显著升高,脂肪组织PPARγ蛋白的表达水平升高(P<0.01或P<0.05);此外,TTPGL能显著降低糖尿病大鼠血脂水平,TG、TCH和FFA含量均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论: TTPGL能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂水平,明显改善糖尿病动物的糖脂代谢紊乱,升高血清胰岛素水平,提高胰岛素敏感指数;其抗糖尿病作用机制可能与其增加PPARγ蛋白的表达有关。     

番石榴叶总三萜对STZ诱导糖尿病大鼠的降糖作用与相关机制

目的探讨番石榴叶总三萜对STZ诱导糖尿病大鼠的降糖作用与相关机制。方法雄性SpragueDawley级大鼠60只,随机分为4组,各15只,及对照组,模型组(STZ组),阳性药组(二甲双胍组,10 mg/kg),番石榴叶总三萜组(TTPGL1组,100 mg/kg TTPGL),模型组和干预组均使用STZ法建模,并在模型稳定后使用灌胃方式进行药物干预,每日一次,连续干预6周。检测并比较四组患者的体重、血糖水平。使用CCK-8法检测每组大鼠胰岛细胞的细胞活力。使用流式细胞术检测细胞的凋亡率。使用Western blot检测AKT、ERK、caspase-3和Bcl-2蛋白水平。结果干预后二甲双胍组和TTPGL1组的血糖组的水平均显著降低并低于STZ组(P0.05)。HE染色结果显示。STZ组胰岛细胞大小不一,有些胰岛细胞出现空泡样变形,二甲双胍组和TTPGL1组的胰岛细胞损伤较STZ组轻。干预后二甲双胍组和TTPGL1组的胰岛细胞凋亡率凋亡率显著降低并低于STZ组(P0.05),二甲双胍组和TTPGL1组的相对细胞活力显著升高并显著高于STZ组(P0.05)。干预后,STZ组、二甲双胍组和TTPGL1组胰岛细胞中AKT、ERK、caspase-3和Bcl-2的表达水平均显著低于对照组(P0.05),而二甲双胍组和TTPGL1组四种蛋白的表达水平均显著高于STZ组(P0.05)。结论 TTPGL具有降低糖尿病大鼠血糖的作用,这可能由于TTPGL可以通过上调PI3K/Akt通路调节凋亡相关的表达,并抑制胰岛细胞凋亡。     

壳聚糖胰岛素微球在糖尿病大鼠中的降糖作用研究

我们观察了壳聚糖为载体的胰岛素微球的口服制剂对链脲菌素致糖尿病大鼠的降血糖作用.用扫描电镜观察正常大鼠管饲壳聚糖胰岛素微球后1、2、3、7d微球在大鼠体内的分布.18只链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分成3组壳聚糖胰岛素微球管饲组(120U/kg,n=6);诺和灵中效胰岛素皮下注射组(24U/kg,n=6),空白对照组(管饲等容积的蒸馏水,n=6).另有5只正常大鼠作为正常对照组(管饲等容积的蒸馏水,n=5).分别测定4组大鼠用药前后的血糖值,并做组间分析比较.结果表明(1)壳聚糖胰岛素微球能通过大鼠的小肠吸收,并靶向分布于小肠、肝、脾等器官.(2)壳聚糖胰岛素微球管饲组在管饲微球后第1天,糖尿病大鼠的血糖从24.7±3.2mmol/L下降至16.9±5.5mmol/L,第2天降至最低12.1±5.7mmol/L,第3天开始逐渐回升至用药前水平,血糖最大下降幅度为50.2%.诺和灵中效胰岛素皮下注射组注射胰岛素后,糖尿病大鼠的血糖从25.2±3.8mmol/L下降至10.4±5.2mmol/L,第2天开始逐渐回升至用药前水平,血糖最大下降幅度为58.7%.两组下降幅度比较无统计学差异(P＞0.05).而空白对照组和正常对照组大鼠的血糖无明显变化,但它们分别和前两组比较,具有统计学差异(P＜0.001).因此,我们认为对链脲菌素致糖尿病大鼠,管饲壳聚糖胰岛素微球具有一定程度的降糖效果.     

金芪降糖片联合西药治疗糖尿病对患者血浆ET-1和sICAM-1水平的影响

目的：探讨金芪降糖片对糖尿病患者血浆ET-1和sICAM-1水平的影响及临床应用价值。方法：金芪降糖片和降糖类西药同时服用治疗糖尿病，并与只服西药治疗组进行比较。采用酶联免疫法检测两组患者治疗前后血浆中血管内皮细胞活性因子ET-1和sICAM-1水平，同时观察血糖和血脂、HbA1c等各项指标的变化。结果：金芪组治疗后血糖和血脂、HbA1c均有显著变化（P〈0．05），对照组仅血糖有明显变化（P〈0．05）；金芪组治疗后ET-1和sICAM-1均显著降低，分别为P〈0．05和P〈0．01，对照组两者水平皆无明显变化（P〉0．05）。结论：金芪降糖片通过降低糖尿病患者血浆中ET-1和s／CAM-1水平，从而保护患者的血管内皮细胞，在西药常规治疗糖尿病的基础上，再加以中药辨证施治，可以提高临床对糖尿病的疗效。     

左归降糖解郁方通过调控SIRT1/TORC1通路增加糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元树突棘密度

目的:探明左归降糖解郁方调控糖尿病并发抑郁症大鼠海马SIRT1/TORC1信号通路并增加神经元树突棘的机制.方法:建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并分别给予高、中、低剂量(20.52、10.26和5.13 g/kg)左归降糖解郁方.采用ELISA法测评各组大鼠血糖和胰岛素抵抗水平,采用强迫游泳实验和悬尾实验评价大鼠的抑郁...     

白眉蝮蛇毒激肽原酶对糖尿病模型大鼠血液学变化的影响

目的:从白眉蝮蛇毒中提取激肽原酶,研究白眉蝮蛇毒激肽原酶对糖尿病大鼠血液学变化的影响.方法:用疏水层析技术从白眉蝮蛇毒中提取出的一种高纯度的激肽原酶,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制造大鼠糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为三组,蛇毒激肽原酶组静脉注射白眉蝮蛇毒激肽原酶,阳性对照组不予处理,消渴丸组灌胃给予消渴丸研粉,另取正常大鼠作为阴性对照组.检测血糖、血小板聚集率、全血黏度.结果:蛇毒激肽原酶降糖作用不明显,但可显著降低实验大鼠模型的血小板聚集率及全血黏度,在改善全血黏度方面优于消渴丸.结论:蛇毒激肽原酶可通过对血液流变的改善作用达到防治糖尿病血管病变的作用.     

苦瓜提取物对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖的影响

目的:观察苦瓜提取物对链脲霉素引起的Ⅱ型糖尿病大鼠模型的血糖、血清胰岛素及血脂的影响。方法:大鼠尾静脉注射小剂量链脲霉素25mg·kg-1,同时喂以高糖高脂饲料复制Ⅱ型糖尿病大鼠模型.然后给予苦瓜提取物14,28,56mg·kg-1,连续灌胃给药4周后,测定血糖、血清胰岛素及血脂。结果:苦瓜提取物14,28,56mg·kg-1能降低实验性Ⅱ型糖尿病大鼠血糖及血清胰岛素水平,能升高HDL-C含量,而对血脂其它指标无明显影响。结论:苦瓜提取物对Ⅱ型糖尿病大鼠有治疗作用。     

牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏氧化和抗氧化系统的影响

目的 :探讨牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏氧化和抗氧化系统的影响。方法 :链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病 (DM)大鼠模型 ,牛磺酸给予DM大鼠 4周后 ,检查肾皮质抗氧化指标超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)和脂质过氧化物指标丙二醛 (MDA)水平 ,并检测血糖、尿酸及尿白蛋白排泄量。结果 :给予牛磺酸的DM大鼠与DM大鼠血糖水平无差别 ,DM大鼠血尿酸水平及尿白蛋白排泄量明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,而给予牛磺酸的DM大鼠血尿酸水平下降 (P <0 .0 1 ) ,与正常对照无差别 ,尿白蛋白排泄量也减少 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于正常对照 (P <0 .0 1 )。DM大鼠肾皮质SOD和GSH -Px活性均与对照组无明显差别 ,肾皮质MDA水平则明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;给予牛磺酸的DM大鼠SOD和GSH -Px活性明显高于未处理的DM大鼠及对照组 (P <0 .0 5 ) ,肾皮质MDA水平则明显低于DM大鼠 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :牛磺酸能增强DM大鼠肾皮质的抗氧化能力 ,减轻DM大鼠肾皮质氧化应激 (OS) ;降低DM大鼠血尿酸水平 ,对其肾脏功能有部分保护作用     

化瘀降糖汤治疗糖尿病的临床疗效观察

目的：探讨化瘀降糖汤治疗糖尿病的临床疗效。方法我院自拟化瘀降糖汤治疗2011年1月~2013年1月收治的60例糖尿病住院患者,并对比分析患者治疗前后的血糖情况以及症状改善情况。结果患者服用化瘀降糖汤后血糖明显降低且三多一少的症状得到了显著改善,疗效显著。结论化瘀降糖汤能够活血化瘀,明显降低血糖水平,改善糖尿病临床症状,提高患者生活质量,适于在临床推广。     

消渴颗粒剂对糖尿病肾病大鼠血糖、血脂含量的影响

目的:观察糖尿病肾病大鼠血糖、胆固醇、甘油三脂含量的变化以及消渴颗粒剂对其的影响。方法:采用3/4肾切除,腹腔一次性注射STZ复制大鼠糖尿病肾病模型。将动物分为模型组、消渴颗粒剂治疗组、阳性药对照组和假手术组。每组大鼠于注射STZ后1、2、3、4、5周尾尖取血测定空腹血糖、血清肌酐、血清胆固醇和血清甘油三脂含量。各组大鼠于注射STZ后6周杀检,进行肾脏形态学观察。结果:注射STZ后6周,模型组大鼠有不同程度的肾小球硬化。中药治疗组上述病变明显轻于病理组。注射STZ后第1、2、3、4、5周,模型组血清肌酐明显高于假手术组(P＜0.05),治疗组则明显低于模型组和阳性对照组。注射STZ后1、2、3、4、5周模型组空腹血糖、血清胆固醇明显高于假手术组(P＜0.05),血清甘油三脂在注射STZ后1、2、3、5周明显高于假手术组(P＜0.05);消渴颗粒剂治疗组和阳性对照药组与模型组同期比较病变明显减轻。空腹血糖和血清胆固醇、甘油三脂含量呈正相关。结论:采用此方法成功地复制了大鼠糖尿病肾病模型,糖尿病肾病大鼠血糖增高可能引起血脂增高,消渴颗粒剂治疗糖尿病肾病的途径之一是降低大鼠血糖、血清胆固醇、血清甘油三脂含量,从而改善肾小球病变。     

川芎嗪通过抗炎作用减轻2型糖尿病大鼠心肌病变

目的:观察川芎嗪对抗糖尿病引起的大鼠心肌细胞损伤的作用。方法:雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养4周后空腹自尾静脉注射STZ制造2型糖尿病模型,观察不同给药剂量川芎嗪对糖尿病大鼠体重、血糖、心脏组织形态以及心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、IKKβ和NF-κB蛋白水平的影响。结果:高剂量川芎嗪可缓解糖尿病大鼠的体重减轻和血糖升高,并且可以减少促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,降低IKKβ和NF-κB的蛋白水平。结论:川芎嗪通过拮抗炎症通路能减轻糖尿病引起的大鼠心肌细胞损伤。     

小檗碱对糖尿病肾病大鼠C反应蛋白的影响

目的:观察小檗碱对糖尿病肾病大鼠C反应蛋白的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、小檗碱75、150及300mg.kg-1组、罗格列酮组六组,每组8只。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55mg.kg-1),成功造模后小檗碱各组及罗格列酮组分别灌胃给予75、150、300mg.kg-1小檗碱以及4mg.kg-1罗格列酮,连续6w后检测大鼠血糖、体重,HE染色检测肾脏病理改变,ELISA法检测C反应蛋白活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病组血糖与C反应蛋白活性明显升高(P<0.05),与模型组比较,小檗碱各组血糖与C反应蛋白活性明显降低(P<0.05),有统计学意义。结论:小檗碱可降低糖尿病大鼠血糖和C反应蛋白,减轻糖尿病肾病。     

解酒茶长期毒性实验研究

目的 :为保证解酒茶临床用药安全 ,明确无毒反应剂量 ,为人用药安全剂量提供参考。方法 :以 SD大鼠为实验对象 ,用不同剂量解酒茶灌胃 2 8d,观察其对动物的行为、体重、血液学、血液生化学、脏器系数、组织病理学的影响及停药 2周后上述指标的变化。结果 :给药早期 ,中、大剂量组动物有呃逆现象 ,偶有个别大鼠出现稀便 ,继续给药后 ,此种现象消失。中、大剂量组动物在给药 1周左右体重增长减慢 ,继续给药后又恢复到对照组水平。对血液学指标无明显影响。虽对血液生化学指标有影响 ,但变化均在正常范围内。另外大剂量组大鼠肾脏的脏器系数增高 ,但停药 2周可恢复。未发现各实验组大鼠的内脏器官有与给药相关的特征性病理变化。结论 :对大鼠未发现明显毒性反应 ,较大剂量引起的某些药物反应停药后可以恢复     

1型与2型糖尿病大鼠周围神经病变的比较

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的1型与2型糖尿病大鼠周围神经病变的区别。方法 SD大鼠分组,每组各10只,腹腔注射STZ建立1型糖尿病(T1DM)模型;高脂高糖饲养6周后按体质量35 mg/kg单次腹腔注射STZ建立2型糖尿病(T2DM)模型;设立正常对照(Con)组。检测不同时间点大鼠的体质量、血糖水平。成模8周后,电子Von Frey仪检测机械痛阈值,热水甩尾试验检测甩尾潜伏期,并取坐骨神经进行病理形态学检查。结果成模后第1、8周,与对照组及T2DM组相比,T1DM组大鼠的体质量显著下降(P0. 01); T1DM组与T2DM组的血糖均显著高于对照组(P0. 01); DM组的甩尾潜伏期均较对照组延长(P0. 01),T2DM组较T1DM组延长更显著(P0. 05)。DM组的机械痛阈值均较对照组显著降低(P0. 01),T2DM组较T1DM组降低更明显(P0. 01); DM组大鼠的坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱,轴索肿胀或皱缩,髓鞘密度不均匀,空泡变性,部分神经纤维髓鞘脱失; T2DM组的神经损害程度较T1DM严重。结论 STZ诱导的2型糖尿病大鼠的周围神经病变程度严重于1型糖尿病大鼠。     

左旋18-甲基炔诺酮对大鼠雌激素水平及下丘脑雌激素受体阳性细胞的影响

目的:观察左旋18-甲基炔诺酮(LNG)对大鼠雌激素(E)水平及下丘脑内雌激素受体(ER)阳性细胞的影响。方法:正常雌性SD大鼠分为给药对照组、给药组、停药对照组、停药组,应用免疫组织化学方法显示下丘脑ER阳性细胞并检测血清E浓度。结果:给药组较给药对照组E浓度下降,弓状核(Arc)、下丘脑腹内侧核(VMH)内ER阳性细胞的数量减少、光密度下降。停药后基本恢复正常。结论:长期LNG作用导致给药大鼠血清E水平下降;长期LNG作用引起大鼠下丘脑ER数量减少、活性减低,推测ER可能参与影响促性腺激素释放激素的分泌;停药后ER的形态学变化恢复正常,所以LNG的作用基本上是可逆的。