兔胸腹部爆炸伤后不同器官微血管通透性的变化

目的探讨爆炸性冲击伤后不同组织器官微血管通透性变化的特点及其可能的机理。方法采用雷管对兔的爆炸性冲击损伤模型 ,以及 125I-白蛋白标记的方法 ,观察爆炸性冲击波对兔心、脑、肺、肾、肝组织中的微血管通透性的影响。结果距爆源20cm处的爆炸冲击波平均压力峰值为174 .4kPa,可引起红细胞压积增加为14.9 % (与对照组相比 ) ,血浆丢失为对照的5.12倍 ;距爆源10cm时 ,爆炸冲击波的压力峰值可陡增至1000kPa以上 ,所致白蛋白漏出率为伤前的1.5倍 ,心、脑、肺、肾组织中的残留放射性较对照组增加约1 .6～1.9倍。结论爆炸冲击波能引起红细胞压积明显增加 ,血浆丢失 ,以及心、脑、肺、肾组织中微血管通透性的增加。     

兔胸腹部爆炸伤后的血液浓缩与肺微血管通透性改变

目的：探讨爆炸冲击伤后血液浓缩的特点及微血管通透性的变化。方法：采用雷管对兔的爆炸性冲击损伤模型与[¹²⁵I]-白蛋白标记的方法，观察爆炸性冲击波对兔肺微血管通透性的影响。结果：距爆源20 cm处的爆炸冲击波压力平均峰值为174.4 kPa，红细胞压积的增加为14.9%，白蛋白漏出率为伤前的1.3倍，左肺组织中残留放射性较对照组增加约18%。结论：100 kPa以上的爆炸冲击波能引起红细胞压积与肺组织中的残留放射性的明显增加。     

兔血体外放置对其血液流变学指标的影响

目的：研究家兔血液流变学指标随体外放置时间的变化。结果：正常与休克家兔的血液流变学指标随体外放置时间均有显著变化,但它们的变化特点存在明显差异,结论：血液流变学指标随体外放置时间而变化,而且其变化过程与机体的生理病理状态相关。     

浓缩生长因子对兔骨膜细胞增殖与成血管化的影响

目的探讨浓缩生长因子(concentrated growth factor,CGF)对兔骨膜细胞增殖与成血管化的作用。方法无菌条件下取兔股骨并以胶原酶消化法分离兔骨膜细胞,取兔静脉血制备CGF并与兔骨膜细胞体外共培养。倒置显微镜观察细胞形态学改变;扫描电子显微镜观察CGF与细胞共培养的表面超微结构;CCK-8法检测细胞增殖活性;免疫组织化学检测CD34表达;采用Western blotting和qRT-PCR分别检测VEGF、TGF-β 1蛋白及基因表达水平。结果兔骨膜细胞呈梭形旋涡状或簇状生长,CGF的三维纤维网络结构有利于兔骨膜细胞黏附、伸展,并显著促进细胞增殖(P0.05),CGF与兔骨膜细胞共培养后CD34阳性表达。与对照组相比,CGF显著提高了兔骨膜细胞VEGF、TGF-β 1蛋白及基因的表达水平(P0.05)。结论 CGF促进兔骨膜细胞增殖和成血管化可能与VEGF、TGF-β 1表达上调相关。     

人促血液血管细胞生成素的原核表达及兔抗体的制备

目的:表达人促血液血管细胞生成素(hemangiopoi-etin,HAPO)蛋白并制备兔抗HAPO抗体。方法:利用硫氧还原蛋白TrxA融合表达载体(pET32c),表达可溶性HAPO。表达的HAPO融合蛋白经亲和层析快速纯化,并通过Westernblot进行鉴定。以纯化的人HAPO免疫新西兰大白兔,制备抗体并测定其效价。结果:获得高效表达并纯化的HAPO蛋白。制备的兔抗人HAPO抗体的免疫双扩散的效价为1∶8。结论:建立了HAPO基因的原核表达载体和快速纯化体系并制备出兔抗HAPO的抗体,为研制检测HAPO的ELISA试剂盒奠定了基础。     

兔后肢骨折后血液流变性变化的实验研究

目的 :测定兔胫骨骨折后血液流变学指标 ,了解其变化 ,指导临床预防血栓形成。方法 :取 2 0只新西兰大白兔制作骨折动物模型 ,于骨折前、骨折后第 3天、第 10天、第 30天采用北京普利生公司产LBY N6A自清洗旋转式粘度计测定下列血液流变学指标 :( 1)红细胞压积 (HCT) ;( 2 )血浆粘度 ;( 3)血液粘度 ,包括全血高切粘度、全血低切粘度和全血还原粘度 ;( 4)血沉 (ESR)和血沉K值 ;( 5)红细胞变形指数 ;( 6 )纤维蛋白原 (Fib)。测试温度为 37℃ ,抽血后 4h测试完毕 ,并作对比分析。结果 :兔后肢骨折后多个血液流变学指标存在明显变化 :( 1)血浆粘度和血液粘度增高。 ( 2 )Fib升高 ,ESR增快 ,血沉K值增大。 ( 3)HCT和变形指数下降。结论 :后肢骨折后血液流变学指标异常 ,利于血栓形成     

不同波长紫外线照射兔血回输后血液流变学的变化

为探讨紫外线６种波长对血液流变学的不同影响，我们采用了辐射能量为５４ｍＪ，波长３６５，３３３．７，３１２．５，３０２．１ｎｍ及全波长的６组波长的紫外线照射兔自身体离体血后回输，照前照后承血测定血液流变学指标，结果（１）凝血时间３１３．２ｎｍ波长照射前３１．０±４．８ｓ（ｘ±ｓ）照射后５６．５±２３．６ｓ比全波长为３３３．７ｎｍ波长明显延长（Ｐ〈０．０５），（２）全血粘度，３３３．７ｎｍ波长照前２．     

老年心血管病患者的血液流变性特征及其意义

老年心血管病患者的血液流变性特征及其意义张德发＊李云宝＊李桐秀＊我科对１１０例老年心脏病患者的血液流变学指标进行测定，并按不同病因、不同性别，与健康对照组对比观察其变化特点，希望得出的结论能为老年心脏病的早期诊断与治疗提供一项重要的临床预测指标。１资...     

内毒素增加微血管通透性的细胞信号机制

内毒素(LPS)主要激活PMNs和内皮细胞,通过复杂的信号转导通路,引起微血管内皮细胞屏障功能和形态的损伤,使血管通透性增加,血容量下降,是导致内毒素性休克和多器官功能损害的重要原因.     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。川芎嗪保护组与非保护组比较显示，①左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显升高（Ｐ＜０．０５）、左室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；②血清中丙二醛（ＭＤＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５），而谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物（ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ）升高非常明显（Ｐ＜０．０１）；③缺血再灌注损伤区心肌组织中ＭＤＡ显著降低，并伴随超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ显著升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

丹参对脊髓损伤后伤区血流量及血液流变学指标的影响

目的 :比较应用丹参对兔脊髓损伤 (SCI)后伤区血流量及血液流变学指标的影响 ,探讨丹参对脊髓损伤的保护机制。方法 :5 8只成年日本大耳白兔 ,随机分成四组 ,A组 10只 ,作为正常组 ;B、C、D组各 16只 ,分别作对照组、地塞米松 (Dex)治疗组和丹参治疗组。比较脊髓损伤前后及应用Dex、丹参治疗后伤区血流量 (SCBF)及血液流变学指标的变化。结果 :脊髓损伤后 ,SCBF下降 ,血液粘度(ηb)、纤维蛋白原 (Fib)、细胞聚集指数 (RAI)增高。Dex对脊髓SCBF和血液流变学指标异常的改善不明显 ,而使用丹参治疗后 ,脊髓SCBF增高 ,血液流变学指标明显改善。结论 :丹参对脊髓损伤具有保护作用 ,且疗效较Dex明显 ,为临床治疗提供依据。     

犬冲击伤早期血液流变学的变化

30只犬,用BST-Ⅰ型生物激波管致伤,以观察冲击伤早期血液流变学的变化。结果表明冲击伤早期有一过性的血液流变学改变,主要表现为血液粘度和血球压积升高、血小板粘附率增加,在伤后即刻随伤情加重而更为明显结果提示早期监测和及时处理血液流变学改变,对冲击伤的早期诊斷和救治可能有较重要的意义。     

动脉粥样硬化大鼠血管损伤后局部组织学结构的变化

目的建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型，了解血管成形术后再狭窄的发生规律及病理机制。方法在大鼠动脉粥样硬化病变的基础上，使用2F球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉，观察术后不同时期内膜、中膜增生的动态改变；对血管壁增殖的细胞进行鉴定；观察血管壁平滑肌细胞表型标志物SMα—actin表达的变化。结果损伤后7天薪生内膜开始形成，至3月时内膜增厚达最大，管腔明显狭窄，损伤动脉壁可见细胞大量增殖，大部分为平滑肌细胞。损伤早期血管壁表达SMα—actin减少，至损伤后期逐渐恢复至原有水平。结论应用球囊导管可以成功建立大鼠血管损伤动物模型，损伤后新生内膜增生导致管腔狭窄，平滑肌细胞的表型改变、迁移及增殖是内膜过度增生的病理基础。     

体外反搏对犬血流脉动性和血管阻力的影响

为了评价体外反搏是否具有扩张血管和增加血流脉动性的作用 ,制造了犬急性心肌梗塞模型 ,并使犬存活 6周。麻醉后 ,测定左侧颈总动脉血流量和右侧颈总动脉血压。计算反搏前和反搏中脉压差、血压脉动指数、血压的标准差、流量差、流量脉动指数、流量标准差和平均血管阻力。结果显示脉压差、血压脉动指数和血压标准差三个血压脉动性指标分别由反搏前的 30± 9mm Hg、1.2 6± 0 .0 5、8.7± 2 .5 mm Hg升高到反搏中的 4 3± 8mm Hg(P<0 .0 5 )、1.5 4± 0 .13、12 .4± 2 .0 mm Hg (P<0 .0 5 )。流量差、流量脉动指数和流量标准差三个血流脉动性指标分别由反搏前的 317± 4 8ml/ min、2 .85± 0 .2 1、96± 2 1ml/ min升高到反搏中的 4 4 7± 88m l/ min、4 .5 6± 0 .90、131±39m l/ m in,P值均于小 0 .0 5。平均血管阻力由反搏前的 5 78± 72 Wood单位降低到反搏中的 4 76± 85 Wood单位(P<0 .0 5 )。这表明体外反搏可使血管阻力下降 ,血压和血流脉动性增强。     

两种不同运动方式血乳酸浓度对血管内溶血的影响

目的 观察运动中血乳酸浓度的变化对血管内溶血的影响。方法 受试者为大学体育系学生10名健康男子，通过功率自行车，进行渐增负荷和稳定负荷两种不同运动。最大负荷运动从1kp的强度开始，每1分钟增加0．25kp，直到力竭为止。稳定负荷运动为最大运动负荷时的最大心率的50％（50％HRmax)，进行30分钟的稳定负荷运动。在运动前、运动结束后即刻及运动后恢复期30分钟，由肘静脉采血。血液中指标有血乳酸、Ht和Hp。结果 最大负荷运动结束后血乳酸浓度明显高于运动前水平，运动结束1小时后血乳酸浓度恢复到运动前水平，可是在稳定负荷运动结束后却没有变化。此外，最大负荷运动结束后即刻Hp浓度下降，但没有显著性差异。结论 虽运动中血乳酸引起血pH下降，但并未引起溶血发生。     

丙戍酸镁合并利培酮治疗精神分裂症血药浓度变化及临床疗效

目的探讨丙戍酸镁合并利培酮治疗精神分裂症对利培酮血药浓度的影响及临床疗效。方法 60例精神分裂症患者随机分为研究组与对照组各30例,研究组丙戍酸镁合并利培酮治疗;对照组单一利培酮治疗。于治疗开始,治疗2、4、6、8、12周对两组患者进行利培酮血药浓度检测,同时使用阳性与阴性评定量表(PANSS)进行临床疗效评定并进行组间组内对比。结果研究组各周利培酮血药浓度均高于对照组(t=2.09,2.96,7.02,5.04,6.12;P0.05或P0.01),研究组(t=7.24,10.88,18.68,24.08,27.42;P0.01)和对照组(t=4.03,8.76,13.73,21.05,25.85;P0.01)临床疗效与治疗开始比较均有显著疗效,但研究组各周优于对照组(t=4.86,3.52,10.17,10.94,6.12;P0.01)。结论丙戍酸镁合用利培酮治疗精神分裂症能进一步提高疗效,与丙戍酸镁特殊作用机制有关。     

等容血液稀释对兔缺血—再灌注损伤时心肌细胞超微结构的影响

结扎兔冠脉左室枝45min，再灌注180min，复制急性心肌缺血－再灌注模型，观察等容血液稀释对再灌注损伤时心肌细胞超微结构的影响。20只兔随机分为两组：Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组（稀释组）。结果：电镜下观察，Ⅰ组心肌细胞细胞器严重损伤，Ⅱ组心肌细胞超微结构有不同程度恢复。与此相对应，再灌注期间Ⅱ组心功能明显好于Ⅰ组，心肌梗塞面积亦小于Ⅰ组。提示：缺血－再灌注损伤时，心肌细胞的超微结构发生了异常改变，血液稀释疗法应用后细胞超微结构呈现出不同程度恢复且可缩小心肌梗塞范围，在心肌再灌注损伤的防治方面表现出良好的作用。     

库血复温输注对失血性休克兔血液流变学和血气的影响

目的探讨库血复温输注对失血性休克兔血液流变学和血气的影响。方法将30只新西兰兔随机分成两组,建立失血性休克模。一组采用低温(4℃)输血,另一组采用复温(37℃)输血,分别于输血后30、60 min观测血液流变学和血气的变化。结果复温输血组与低温输血组相比较,全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数明显降低(P<0.001),二氧化碳分压(PaCO2)也明显降低(P<0.05);氧饱和度(SatO2)、氧分压(PaO2)、剩余碱(BEecf)、pH明显升高(P<0.05)。结论复温输血对改善血循环,纠正酸碱平衡紊乱方面有一定作用。