乔松素对SD大鼠骨髓单个核细胞诱导分化为内皮祖细胞的影响

目的高血压是动脉粥样硬化(As)发病的独立危险因素。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压发病中发挥重要作用。临床资料显示,RAS激活的高血压病患者血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平显著升高。MIF可通过促血管生成和基质金属蛋白酶(MMP)的表达加速As斑块破裂。AngⅡ可促进MIF表达,本文将研究AngⅡ调控MIF表达的转录因子和信号转导通路。方法构建长度依次递减的MIF基因5''调控区的荧光报告基因表达载体,并....     

巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化斑块中的表达

背景与目的主要由巨噬细胞和活化淋巴细胞分泌的巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)参与调节先天性和获得性免疫反应,并能抑制巨噬细胞游走,促进巨噬细胞在炎症局部浸润。研究表明,动脉粥样硬化时MIF合成增加。因此,有必要了解动脉粥样硬化斑块     

巨噬细胞移动抑制因子及其在缺血性心肌损伤中的作用

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种重要的前炎症细胞因子,主要作用为抑制巨噬细胞的游走移动,促进巨噬细胞在炎症局部浸润、聚集、增生、活化,增强其黏附、吞噬作用,还能促进多种炎性细胞因子的生成.MIF广泛参与机体多种生理及病理生理学反应,包括免疫调节和炎性反应、肿瘤生成、动脉粥样硬化(AS)形成、脂肪发生等.     

血管紧张素Ⅱ的致炎作用及其在动脉粥样硬化中的作用

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激多种细胞分泌多种炎症因子,炎症与动脉粥样硬化存在高度相关性。多种细胞因子可诱导产生炎症标志物,炎症因子与炎症标志物直接参与动脉粥样硬化的形成,同时也介导甚至加强AngⅡ的致动脉粥样硬化作用。在AngⅡ、炎症因子、炎症标志物之间可能存在着一种复杂的网状联系,AngⅡ是这个网状联系的结点之一,具有关键作用;尚不能确定一种炎症因子或炎症标志物可作为这个网状联系的结点。在动脉粥样硬化性疾病的预防和治疗中对AngⅡ和炎症的抑制可获得良好的效果。     

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抗动脉粥样硬化机制研究进展

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗荆从多方面阻滞血管紧张素Ⅱ的功能，来抑制动脉粥样硬化的形成和发展：降低核因子κB活性而抑制趋化因子及粘附分子的释放，对抗炎症反应；降低细胞内总氧化能力，减少自由基生成，减弱低密度脂蛋白氧化，抑制巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白的能力，从而减少泡沫细胞形成；增加内皮源性血管舒张因子水平，保护血管内皮；抑制血管平滑肌细胞迁移和增殖；降低血小板黏附、聚集活性，抑制血栓形成；减少动脉斑块内胆固醇酯含量，减少巨噬细胞浸润、抑制基质金属蛋白酶1的表达，增加斑块稳定性。     

巨噬细胞移动抑制因子通过CC趋化因子配体2诱导巨噬细胞聚集

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)最初是由于其抑制体外巨噬细胞无规则聚集的特性而被鉴别发现。MIF现在被作为一种重要的调节因子参与一系列炎症性疾病。研究者最近发现MIF的缺失会伴随炎症调节性的白细胞—内皮细胞相互作用的减少,提示MIF在炎症反应中发挥作用的机制之一是促进白细     

巨噬细胞移动抑制因子与急性冠脉综合征的研究进展

研究表明,炎症反应是引发心血管疾病的重要因素,炎症反应可能参与了急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）发生、发展的全过程[1]。巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）是具有多种生物活性的重要细胞因子,参与一系列炎症过程,在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成、发展及斑块破裂过程中起到重要作用[2]。为此,本文将对MIF与ACS的研究现状作一综述。     

血管紧张素Ⅱ致炎及其在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激多种细胞分泌多种炎症因子,炎症因子可诱导产生炎症标志物,炎症因子与炎症标志物可介导甚至加强AngⅡ的致动脉粥样硬化作用.在动脉粥样硬化性疾病的预防和治疗中对AngⅡ和炎症的抑制可获得良好的效果.     

巨噬细胞游走抑制因子在冠心病诊断及治疗中的价值

<正>巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration.inhibitory factor,MIF)是1966年发现的一种高度保守的与炎症性疾病密切相关的因子。炎症在冠状动脉粥样硬化发生发展中发挥着重要的作用,研究发现MIF通过其促炎及促基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)表达的作用,参与了动脉粥样硬化的发生及发展过程.且可降低动脉粥样硬化斑块的稳定性,在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的发病中发挥着重要的作用。本文将简述MIF在冠心病诊断与治疗中的潜在的临床应用价值。     

巨噬细胞移动抑制因子与动脉粥样硬化及其相关疾病

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种重要的多功能细胞因子,参与多种病理生理学过程.越来越多的证据表明,MIF在巨噬细胞参与调节的各种疾病,尤其是在动脉粥样硬化中起着重要作用.文章主要就MIF的发现、结构、来源、生物学功能,特别是在动脉粥样硬化及其相关疾病中的作用做了综述.     

高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化功能的丢失与恢复

巨噬细胞在动脉粥样硬化(As)起始、发展的全过程扮演着中心角色,从巨噬细胞脂质积聚和炎症反应入手,寻求某个作用环节进行干预有可能成为非常合适的As治疗靶点。内皮功能失调是As发生的一个重要起始事件,内皮细胞释放的粘附分子如ICAM、VCAM、ELAM及Selectin,介导单核细胞活化并向内膜下募集、分化,巨噬细胞释放的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在单核细胞的移行和分化中发挥重要作用。MIF还可诱导ICAM、....     

siRNA沉默巨噬细胞移动抑制因子基因对肝癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是最早发现的炎症因子之一[1].近年来的研究结果显示MIF在多种肿瘤细胞中过表达[3],参与肿瘤的发生及进展.     

急性冠脉综合征患者血巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子-α水平改变的探讨

研究表明急性冠脉综合征（ACS）斑块的不稳定性与炎症反应密切相关。巨噬细胞移动抑制因子（MW）和肿瘤坏死因子-α水平（TNF-α）是具有多种生物活性的重要细胞因子，参与一系列炎症和免疫过程，在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起到重要作用。本文通过对ACS患者MIF和TNF-α含量的测定，探讨其在ACS浓度的变化及临床意义。     

巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化中的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是一种高度保守的的多能细胞因子,受下丘脑一垂体控制,在调节机体固有免疫和获得性免疫中发挥重要作用。MIF在机体中分布广泛,并参与了多种疾病的发生和发展过程。近年来MIF在动脉粥样硬化中的作用倍受关注,研究证实MIF参与了动脉粥样硬化的发生、发展及演化过程。虽然大多数研究承认MIF与冠状动脉性心脏病之间存在相关性,但仍存在许多争议,其与冠状动脉性心脏病的相关性研究目前仍处于起步阶段。     

巨噬细胞移动抑制因子在心肌缺血中的双重作用

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)参与心肌缺血的发生、发展,具有介导炎症反应,诱发和加重心肌损伤,以及改善心肌能量代谢、保护心肌的双重作用。这种双重作用可能与心肌缺血过程中不同来源的MIF有关。MIF可能成为心肌缺血的新型生物标志物和治疗靶点。     

血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化形成的研究进展

血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化的关系近年来引起越来越多的关注，本文将血管紧张素Ⅱ通过对血管内皮细胞、单核，巨噬细胞、平滑肌细胞、血管新生和脂质代谢的影响而参与动脉粥样硬化形成的研究进展予以综述。     

氯沙坦对冠心病患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平的影响

炎症贯穿于动脉粥样硬化发生发展的全过程 ,而单核细胞黏附于血管内皮细胞并迁入内皮摄取脂质转化为泡沫细胞 ,是动脉粥样硬化的早期事件。在这过程中 ,细胞黏附分子如血管内皮细胞黏附分子 -1(VCAM-1)及细胞间黏附分子 -1(ICAM-1)等起着重要的作用 ,并成为反映血管壁炎症的标志性分子 [1]。近期研究表明 ,肾素血管紧张素系统参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程 ,其中血管紧张素 (Ang )在血管壁局部炎症损伤中的作用日益引起研究者的重视 ,其参与动脉粥样硬化的作用已为近期国内外体外实验所证实 ,但目前尚缺乏相应的临床研究。本研究…     

脂联素与动脉粥样硬化

脂联素是新近发现的脂肪细胞特异性蛋白，研究显示脂联素与胰岛素抵抗关系密切，并且脂联素通过抑制内皮细胞粘附分子的表达、内皮细胞及平滑肌细胞的增殖、巨噬细胞向泡沫细胞转变、参与终止与动脉粥样硬化有关的炎症反应，以及改善脂肪代谢等发挥其抗动脉粥样硬化的作用。对脂联素在抗动脉粥样硬化方面的基础及临床研究，为防治糖尿病大血管并发症提供了一个新的思路。     

巨噬细胞与动脉粥样硬化

巨噬细胞能吞噬病原体和激活白细胞,保护机体抵御感染,同时巨噬细胞能摄取脂蛋白,在细胞内聚积脂质,形成泡沫细胞,释放不同的酶、催化剂、抑制剂和生物活性介质,在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用。抑制巨噬细胞源泡沫细胞中脂质聚积、减轻炎症反应可能有动脉粥样硬化预防、治疗价值。     

可溶性CD40L(sCD40L)可作为预测急性冠脉综合症危险性的一项新指标

CD40L是肿瘤坏死因子超基因家族的一种,它是各种免疫与炎症调节的重要通路,包括调节动脉粥样硬化的演变.已有研究证实在动脉粥样硬化斑块内、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞,循环中的血小板中可出现CD40L的表达.循环中出现的可溶性CD40L可能主要来源于血小板及T淋巴细胞.CD40L在急性冠脉综合征的作用与其产生的生物学效应有关.有研究发现CD40L可刺激血管内皮细胞、巨噬细胞及血管平滑肌细胞产生与动脉粥样硬化有关的生物活性因子,如E选择素、血管粘附分子、细胞因子等.CD40L还可通过调节粥样斑块的金属蛋白酶表达影响斑块的稳定性.越来越多的研究显示炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,炎症反应的激活可导致斑块的不稳定,从而引起急性冠脉综合征的发生.