携带不同酶型基因耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌对常见抗耐药菌药物的敏感性观察

目的 了解宁波地区耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌（CRKP）菌株携带碳青霉烯酶型基因分布,以及携带不同碳青霉烯酶型基因的CRKP对常见抗耐药菌药物的敏感性。方法 选择2019年1月—2021年12月宁波地区多家中心市医院临床非重复分离的CRKP共150株,采用PCR法检测碳青霉烯酶基因携带情况;采用肉汤稀释法检测常用抗CRKP药物替加环素、多黏菌素B、头孢他啶/阿维巴坦对分离CRKP的敏感性;采用K-B法检测CRKP对8种报道中使用的联合药物的敏感性。结果 宁波地区CRKP菌株主要携带KPC-2型耐药基因,其次是NDM-1型耐药基因,对替加环素、多黏菌素B敏感率均较高;头孢他啶/阿维巴坦对携带A类酶基因的CRKP的作用力较强,对携带B类、D类酶基因的CRKP作用弱;磷霉素、阿米卡星和氯霉素的抑菌圈直径较大,可以作为治疗CRKP感染的联合药物,氨曲南和阿米卡星可用于治疗携带B类酶基因的CRKP感染。结论 部分抗菌药物对携带不同酶型基因菌株敏感性不同。     

多黏菌素与美罗培南联合应用对碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌多黏菌素异质性耐药的体外抗菌活性分析

目的 评价多黏菌素与美罗培南的联合使用对碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌多黏菌素异质性耐药的体外抗菌活性。方法 收集2021年1月至12月首都医科大学附属北京友谊医院临床分离碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)381株。采用微量肉汤稀释法检测多黏菌素及美罗培南的最低抑菌浓度(MIC)。采用群体谱分析方法(PAPs)分析敏感菌株对多黏菌素的异质性，通过PCR扩增筛选耐药基因，根据结果分析部分菌株的时间-杀菌曲线，评价联合用药抑菌效果。结果 381株肺炎克雷伯菌经过微量肉汤稀释法检测，未见多黏菌素耐药菌株，全部菌株对美罗培南均耐药。PAPs分析显示对多黏菌素异质性耐药的菌株比例为95%(38/40)。根据CRKP耐药基因的检测筛选3株携带不同耐药基因菌株进行的时间-杀菌曲线分析结果显示，与单独用药相比，低浓度联合用药即可在短时间内起到杀菌作用。结论 碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌对多黏菌素的异质性耐药率较高。多黏菌素与美罗培南的联合应用在体外可以对异质性耐药CRKP表现出很好的杀菌活性。     

耐碳青霉烯类抗菌药物的肺炎克雷伯菌的耐药状况分析

目的了解南昌大学第三附属医院耐碳青霉烯类抗菌药物的肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药状况。方法将2009年1月至2013年12月临床送检合格标本,采用西门子Micro Scan Walk Away40 Plus微生物分析仪及配套的革兰阴性菌鉴定药敏板,进行菌株鉴定与药敏试验,结果判读按照CLSI的标准,将分离到的肺炎克雷伯菌进行筛选,再筛选出CRKP。结果从检测到的769株肺炎克雷伯菌中筛选到17株CRKP。CRKP发生率2009年为0.0%,2013年上升到4.3%。CRKP对加替沙星耐药率最低占33.3%,对氨苄青霉素、阿莫西林/棒酸、头孢唑啉、环丙沙星、替卡西林/棒酸、耐药率高达100.0%;头孢类除孢噻肟、头孢哌酮/舒巴坦耐药率在50.0%以下,其余的均在50.0%~100.0%。美洛配能亚胺培南耐药率高达80.0%以上。结论 CRKP对常用抗菌药物有严重的耐药趋势,对重症患者、感染严重患者,不能单凭经验用药,应依据药敏试验选择抗菌药物。更多还原     

耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌对替加环素的敏感性分析

目的 分析耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌对替加环素的敏感性,为临床控制耐碳青霉烯类药物病菌繁殖提供理论依据。方法 收集2016年12月～2017年12月本院住院患者送检标本中分离出来的耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌112株和耐碳青霉烯类药物鲍曼不动杆菌98株,比较耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌对各类抗菌药物的耐药性差异。结果 耐碳青霉烯类药物的肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌几乎对所有抗菌类药物都有较强的耐药性;耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌对替加霉素的敏感菌数为97株,占86.61%,而耐碳青霉烯类药物鲍曼不动杆菌对替加霉素的敏感菌数为68株,占69.39%,替加环素对肺炎克雷伯菌的敏感性明显优于鲍曼不动杆菌,差异有统计学意义(χ~2=14.034,P=0.001);当MIC为4 mg/L时耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的敏感率为100.00%,而碳青霉烯类鲍曼不动杆菌敏感率为71.21%,替加环素对两类菌体外敏感率分布差异有统计学意义(χ~2=18.488,P=0.002)。结论 耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌对替加环素的敏感性明显高于耐碳青霉烯类药物鲍曼不动杆菌,所以临床上采用替加环素可以有效控制耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染治疗进展

<正>多重耐药细菌感染常导致患者住院时间延长,医疗费用增加,病死率上升,已成为全球重大公共卫生问题。CHINET中国细菌耐药监测网2021年监测数据显示,临床分离革兰阴性菌中肺炎克雷伯菌占比为14.12%,仅次于大肠埃希菌(18.96%)。近二十年来,革兰阴性菌对亚胺培南和美罗培南耐药率持续上升,其中肺炎克雷伯菌对亚胺培南、美罗培南的耐药率从2005年的3.0%、2.9%上升至2021年的23.1%、24.4%^[1]。耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)可导致身体任何部位的感染,其中导管相关感染、血流感染、     

替加环素与临床常用抗生素对碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌体外联合药敏试验

目的 研究替加环素与临床常用抗生素对碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent and carbapenem-resistant Klebsiella pneumonia,CR-HvKP)的体外联合抗菌活性.方法 收集2017～2019年河北医科大学第二医院临床分离非重复性CR-HvKP共20株.应用微...     

碳青霉烯类抗菌药物不敏感的肺炎克雷伯菌产KPC酶监测

目的了解武汉地区肺炎克雷伯菌产KPC型碳青霉烯酶的耐药基因流行状况及型别,为有效监测和控制医院感染提供实验室依据。方法收集2014年6月至2015年10月武汉地区3家三甲医院对碳青霉烯类抗菌药物敏感性下降的肺炎克雷伯菌53株,均采用Phoenix-100全自动系统进行鉴定和药敏试验,采用改良Hodge试验进行KPC初筛,聚合酶链反应对53株菌分别进行blaKPC基因扩增,阳性扩增测序验证型别。结果 53株菌中38株菌改良Hodge试验阳性,阳性率为71.70%(38/53);32株扩增出780bp左右的目的条带,阳性率为60.38%(32/53);经测序和比对分析为blaKPC-2基因。结论武汉地区对碳青霉烯酶类抗菌药物不敏感的肺炎克雷伯菌的碳青霉烯酶基因主要为KPC-2型,临床感染和控制部门应加强监控,防范产KPC-2型碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌在院内暴发和流行。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药性影响因素研究进展

近年来随着碳青霉烯类药物的广泛应用,肠杆菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药性也越来越高,导致耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP）大量出现。CRKP往往对包括碳青霉烯类在内的多种不同类型抗菌药物耐药,从而导致临床治疗失败,严重威胁患者生命安全,目前已成为患者死亡的独立危险因素。该文就CRKP的耐药性、感染现状及影响因素、药物治疗进行了综述,以利于对CRKP感染进行临床诊治、疾病进程控制,从而为遏制细菌耐药提供参考。     

恶性肿瘤患者耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌血流感染研究进展

恶性肿瘤包括实体恶性肿瘤及血液系统恶性疾病.恶性肿瘤患者由于反复接受放化疗、外科手术、介入治疗、创伤性操作等容易获得医院感染,细菌性血流感染是最常见的感染之一 [1].恶性肿瘤患者合并血流感染会延迟化疗的开始、减少化疗药物使用的剂量、延长住院时间、增加医疗费用、增加死亡率.     

有关肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯酶的研究进展

1KPC型酶的简介1996年，产KPC型酶的肺炎克雷伯菌首次在北卡罗来纳州发现[1]。属于分子分类的A类，功能分类的2f组。命名为KPC－1，可以被克拉维酸和他唑巴坦所抑制，但不能被EDTA所抑制。目前有11种亚型，分别命名为KPC－1／2－KPC－12[1]。     

两种方法检测替加环素对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌体外药敏结果的分析

目的比较两种方法检测替加环素对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌体外药敏结果的差异。方法分别采用纸片扩散法和MIC测试条fMTS）法检测替加环素对23株产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的体外敏感性。结果MTS法敏感率为100％;而纸片扩散法敏感率为95．7％,出现4．3％的中介菌株。若以MTS法为标准,纸片扩散法检测的次要误差率为4.3％,无重要误差和严重误差。结论纸片扩散法和MTS法检测替加环素对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的体外敏感性时,其结果存在差异。关键词：碳青霉烯酶;肺炎克雷伯菌;替加环素     

肺炎克雷伯菌介导碳青霉烯类耐药的基因型检测

目的对临床分离的碳青霉烯类抗生素耐药的肺炎克雷伯菌进行耐药基因型分析。方法采用琼脂稀释法检测菌株最低抑菌浓度(MIC),用聚合酶链反应(PCR)、DNA测序、脉冲场琼脂糖凝胶电泳(PFGE)、等电点聚焦电泳(IEF)和质粒分子杂交等技术对实验菌株进行基因组DNA同源性、介导耐药的基因型、耐药酶pI和耐药基因携带状态等研究。结果12株肺炎克雷伯菌的亚胺培南和美罗培南M IC值分别为16~64μg/m l和8~256μg/m l;对其他被测的β-内酰胺类和喹诺酮类药物广泛耐药,氨基糖苷类耐药型不定。12株菌均扩增出编码碳青霉烯类抗生素耐药的blaKPC-2和编码β-内酰胺酶的blaSHV基因;部分菌株扩增出blaTEM或/和blaCTX-M基因。IEF和分子杂交揭示KPC-2的等电点为6.8,编码基因被携带在一个约56 kb大小的质粒上;PFGE结果显示12株细菌可分为2个克隆型。结论产KPC-2型碳青霉烯酶是本院肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的主要原因,垂直传播以及通过质粒传递耐药基因可能是其在本医院流行的主要方式。     

对肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶的研究进展

碳青霉烯类抗菌药物在临床上可用于多重耐药的细菌感染,随着临床上碳青霉烯类抗菌药物的广泛使用,产生了对亚胺培南或美罗培南耐药的肠杆菌。至今为止对碳青霉烯类耐药的肠杆菌还比较少见,     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的基因型及同源性分析

目的探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药性、基因型和同源性。方法收集临床采集的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌23株,检测其药物敏感性和ESBLs表型,改良Hodge试验确证碳青霉烯酶表型,PCR、DNA测序和BLAST证实基因型,脉冲场电泳(PFGE)分析产酶菌株同源性。结果 23株肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素完全耐药,其中47.8%来源于痰液标本,主要分布在神经外科重症监护室(NCU)。23株菌ESBLs和改良Hodge试验阳性率分别为21.7%、82.6%,检出SHV-11(22株)、KPC-2(14株)、NDM-1(6株)、VEB(2株)、IMP(1株)、OXA-1(2株)和OXA-10(2株)耐药基因。PFGE将23株菌基因分成A~G 7个带型,其中以A型为主(69.6%,16/23)。结论碳青霉烯酶基因型以KPC-2型及NDM-1型为主,院内存在克隆株流行。     

一例碳青霉烯类抗菌药物耐药的肺炎克雷伯菌耐药机制研究

目的研究1株碳青霉烯类抗菌药物耐药的肺炎克雷伯菌A1500的耐药机制。方法采用浓度梯度法（E-test）测定细菌的抗菌药物最低抑菌浓度（MIC）,采用接合实验、聚合酶链反应（PCR）、质粒抽提、探针杂交印迹试验（Southern blot）、等电聚焦电泳及耐药基因克隆测序分析细菌的耐药机制。结果接合实验、质粒电泳和Southern blot结果显示耐药基因位于一个50 kb的可转移质粒上;等电聚焦电泳显示3条β-内酰胺酶条带,等电点（PI）分别为9.0、6.7（KPC-2）、5.4。PCR产物克隆分析比对为blaKPC-2型。结论碳青霉烯类抗菌药物耐药的肺炎克雷伯菌A1500携带由质粒介导的KPC-2酶。     

对亚胺培南不敏感的肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的机制研究

目的研究31株对亚胺培南不敏感的肺炎克雷伯菌的耐药基因及外膜蛋白的改变。方法纸片扩散法筛选对亚胺培南不敏感的肺炎克雷伯菌,进行金属酶表型初筛试验、常见耐药基因PCR及测序、外膜蛋白分析,研究其耐药基因及外膜蛋白改变。结果 31株肺炎克雷伯菌中,22株产KPC-2酶,1株产IMP-4酶,产碳青霉烯酶菌株外膜蛋白均有改变。结论 KPC型碳青霉烯酶仍为肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素不敏感的主要原因,但金属酶IMP的出现,提示应加强对金属酶的检测。     

某医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌临床感染危险因素分析

目的分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)临床感染的危险因素,为CRKP医院感染预防控制提供依据。方法选取广州市某三甲中医院2016年1月至2017年12月共50例CRKP感染病例临床资料进行回顾性分析,用二分类非条件Logistic回归模型分析,对可能导致CRKP感染的相关因素进行分析,筛选其危险因素。结果单因素分析结果发现年龄、高血压、肾脏疾病、营养状况、血液透析、转入ICU、使用有创呼吸机、泌尿道插管、气管插管、深静脉置管、胃管鼻饲、感染前使用碳青霉烯类抗菌药物、联合用药和合并感染均为危险因素;多因素分析发现高血压、营养状况、气管插管和合并感染是CRKP感染的独立危险因素。结论应针对该院CRKP发生的危险因素,采取加强介入性治疗的过程管理,规范管理抗菌药物的使用流程,加强医院感染监测等,对转院、转科患者进行耐药菌筛查以避免输入性耐药菌的传播,从而预防与降低CRKP感染的发生。