老年骨质疏松细胞病理特点与治疗思考

以往20～30年中骨质疏松症的治疗主要是抑制破骨细胞骨吸收,如双膦酸盐、降钙素和雌激素等一类药物,这些药物由于降低骨重建空间和延长骨矿化时间,对绝经后骨质疏松症可一定程度地增加骨密度和减少骨折危险性。然而抗骨吸收药物对老年骨质疏松症的治疗效果不尽理想,其原因除与老年人骨量丢失和骨结构改变程度较重有关外,还与对老年骨质疏松症的骨细胞病理特点认识尚不十分清楚,因而临床治疗缺乏老年人用药特点有关。近10多年来,本实验室以骨细胞衰老生物学为主要研究方向,对增龄过程中成骨细胞骨形成功能和破骨细胞骨吸收功能的变化规律作了…     

治疗骨质疏松症药物的研究进展

传统的骨质疏松类药物被分为骨吸收抑制药、骨形成促进药和骨矿化促进药。近年来,随着对该类药物研究的不断深入,更多的药物,如植物中的各种活性成分、锶制剂、护骨素等被应用于治疗骨质疏松症,取得了一定的疗效。本文简述了治疗骨质疏松症药物的研究进展。     

绝经后妇女骨量减少期药物干预治疗的研究进展

处于骨量减少期的绝经后妇女相对于骨质疏松患者同样有较大的骨折风险,判断这类人群是否需要使用药物干预治疗的适用标准不应仅根据骨密度,还应同时结合存在的骨折风险因素等综合考虑.二膦酸盐类、选择性雌激素受体调节剂、雷尼酸锶盐等多种药物在这一人群中的应用可以提高骨密度、降低骨折风险.     

华法林引发骨质疏松症的发病机制及治疗策略

骨质疏松症是一种以骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。华法林可拮抗维生素K,使骨钙素的羧化受抑制,减少骨钙沉积,抑制骨矿化,从而干扰骨代谢,导致骨质疏松症或骨折,对于老年患者的影响尤其明显。长期服用华法林导致骨质疏松症的风险可能与用药剂量和时间相关。目前预防和治疗华法林引起的骨质疏松症主要依据原发性骨质疏松症的治疗原则,对于长期服用华法林的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松症,对于已出现骨质疏松症的患者根据具体病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。本文对华法林引发骨质疏松症的发病机制、研究进展和治疗策略进行综述。     

阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症研究进展

阿仑膦酸钠是氨基二膦酸盐类骨吸收抑制剂,其可抑制破骨细胞活性,降低骨转换,增加骨密度(BMD),提高骨强度,有效预防骨折.目前,该药已广泛用于治疗和预防绝经后妇女骨质疏松症(PMO)、男性骨质疏松症(0P)、糖皮质激素(GC)引起的OP、高钙血症和变形性骨炎等.     

骨质疏松症及其骨折的局部治疗

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨强度降低为表现的骨骼疾病,骨质疏松症患者骨折的风险性显著增加。每年大约有2000万人受到该种疾病的折磨。骨质疏松症是一种无声无息的疾病,往往不被重视和治疗,直到其引起骨折。该病目前主要的治疗手段仍有赖于系统用药以阻止骨密度和骨量的进一步丢失。骨质疏松症的局部治疗是一种新的治疗手段,其通过在易于发生骨质疏松性骨折的部位应用抗骨质疏松药物和促进骨形成的细胞因子或生物材料,达到提高局部骨质疏松骨的骨密度、改善骨微结构和生物力学性质的目的 。     

骨质疏松症靶向治疗药物

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折危险性增加为特点的疾病。骨转换失衡是骨质疏松症的主要病理生理机制。OPG/RANKL/RANK通路、Wnt/β连环蛋白通路、m TOR/自噬信号通路在调节骨转换中发挥重要作用。本文综述通过靶向抑制上述通路相关因子,发挥增加骨密度(bone mineral density,BMD)、改善骨微结构、降低骨折风险作用的治疗新药在骨质疏松症治疗中的研究进展。     

骨定量超声测量的临床应用

骨定量超声测量(QUS)是一种诊断骨质疏松症和预测骨折风险的新技术,不但可反映骨密度,还可反映骨的微结构、弹性和脆性等骨结构特性。QUS使用的临床有效性主要体现在其对骨质疏松诊断、骨折风险预测及抗骨质疏松治疗疗效评估3个方面,具有广阔的应用前景。目前认为它更适合于大规模人群的筛查,但是在使用过程中必须充分估计误差对QUS准确性及精确性的影响。     

物理治疗在骨质疏松症治疗中的临床应用及其相关机制

骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构损坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病,治疗方法主要有药物治疗和物理治疗。药物治疗效果确切,但存在治疗周期长、依从性欠佳等问题。本文主要阐述物理疗法在骨质疏松症治疗中的应用,并探索其可行性,为寻求适合我国骨质疏松人群的物理治疗方法提供依据。     

原发性醛固酮增多症与骨质疏松症的相关性

继发性骨质疏松症是由于疾病、药物、器官移植等原因所致的骨量低下,骨微结构损坏,骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。积极寻找骨质疏松症的病因,对有效治疗继发性骨质疏松症具有重要意义。在临床工作中,笔者发现,原发性醛固酮增多症患者骨量减少/骨质疏松症甚至脆性骨折的发生率高于普通人群。近年来,研究显示,原发性醛固酮增多症及高醛固酮血症动物模型及患者体内普遍存在矿物质代谢异常,骨量减少/骨质疏松症甚至脆性骨折风险。本文从继发性甲状旁腺功能亢进症、骨质疏松症相关基因、盐皮质激素受体、氧化应激、上皮钠离子通道方面对原发性醛固酮增多症引起骨质疏松症的发病机制研究进展进行综述,探讨原发性醛固酮增多症与骨质疏松症的关系,为继发性骨质疏松症的预防及诊治提供依据和方法。     

噻唑烷二酮类降糖药物与骨质疏松症

噻唑烷二酮类降糖药物因能改善胰岛素抵抗,临床广泛用于2型糖尿病、多囊卵巢综合征及非酒精性脂肪肝的治疗。最近研究结果提示,噻唑烷二酮类降糖药物在改善胰岛素抵抗降血糖的同时,可提高骨质疏松症及骨质疏松骨折的风险。本文综述了噻唑烷二酮类降糖药物致骨丢失的相关证据和增加骨质疏松症及骨质疏松骨折风险的可能病理机制,并探讨其临床防治策略。     

骨小梁分数在风湿病并发骨质疏松管理中的应用价值

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼疾病。风湿病是继发性骨质疏松症的常见原因之一,可显著增加患者罹患骨质疏松、脆性骨折的风险,导致疾病致残及致死率升高。风湿病患者并发骨质疏松的风险预测、早期诊断、早期干预和治疗监测均具有重要意义。目前诊断骨质疏松的金标准是骨密度值(BMD),但BMD仅反映骨量变化,不能显示骨微结构等骨质量信息。骨小梁分数(TBS)是一种基于双能X线吸收测定法(DXA)图像的新型骨微结构无创评估手段。研究表明,TBS可用于原发性及各种继发性骨质疏松症的骨质量评估,并能作为BMD和骨折风险预测工具FRAX的辅助指标,提高骨折风险预测能力。本文就TBS在风湿病并发骨质疏松领域的相关研究进行综述,提示TBS在骨质疏松识别、骨折风险评估、药物疗效监测等方面的潜在应用价值。     

物理治疗骨质疏松症的临床应用和机制研究

骨质疏松症是一种以骨量降低和骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病,治疗方法主要有药物治疗和物理治疗。药物治疗效果确切但存在治疗周期长、依从性欠佳等问题。本文主要阐述物理治疗在骨质疏松症中的应用,并探索其可行性,为寻求适合我国骨质疏松人群的物理治疗方法提供依据。     

骨转换标志物临床应用研讨会议纪要

2013年6月21日,骨转换标志物临床应用研讨会在上海召开。来自美国新墨西哥大学医学院、新墨西哥阿尔伯克基临床研究及骨质疏松中心的迈克尔·莱维茨基(Michael Lewiecki)教授与国内多位骨质疏松治疗领域的知名专家齐聚一堂,共同对骨转换标志物的临床应用进展进行了深入探讨。1骨质疏松症的防治现状骨质疏松症是以骨量低下、骨微结构损坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。如得不到及时治疗,将引起骨质疏松性骨折(多发于脊椎、髋部),给患者造成巨大危害。因此,骨质疏松症已成为我国重要的公共卫生问题之一。骨质疏松症的治疗是一个长期过程,至少需1年以上的治疗才能降低骨折风险。而临床治疗中,骨转换标志物检测在帮助临床快速监测骨质疏     

口服降糖药物对糖尿病患者骨代谢影响的研究进展

糖尿病患者骨质疏松及脆性骨折风险增加,这与疾病本身及其治疗用药有关。不同降糖药物通过不同的生物学途径治疗糖尿病,然而这些药物可能对骨代谢产生影响。二甲双胍对糖尿病患者骨代谢具有积极作用,在临床应用中不会额外增加骨折风险;DPP-4抑制剂、SGLT2抑制剂、GLP1受体激动剂对骨折发生风险的影响与药物种类有关,应考虑单个药物背景下对骨脆性的潜在影响;噻唑烷二酮类使骨质流失并导致骨折风险增加,与其他降糖药物或抗骨质疏松药物联合可减少其对骨骼的负面影响;关于磺酰脲类药物对骨骼影响的大型临床研究目前仍缺乏,尚需更多的数据支持。临床制定糖尿病用药方案时,为了预防糖尿病治疗过程中骨量减少或骨质疏松带来的严重并发症,应考虑各种降糖药物对骨代谢的影响。     

老年甲状腺疾病中的骨代谢问题

甲状腺功能亢进症（甲亢）和甲状腺功能减低症（甲减）对骨组织均有不良影响。甲亢可以导致骨密度下降和骨折风险增加;甲减也可能增加骨折风险。高龄是公认的骨质疏松症的危险因素,因此在老年甲状腺疾病治疗过程中,有必要制定个体化的甲状腺功能控制目标,某些情况下可应用双膦酸盐等药物预防或治疗骨质疏松。     

X射线骨皮质厚度值及扫描灰度值对老年骨质疏松症病人髋部脆性骨折风险的预测价值

目的 探讨X射线扫描灰度值及骨皮质厚度值对老年骨质疏松症病人髋部脆性骨折风险的预测价值。方法 回顾性分析2018年3月至2021年2月在本院行X线骨盆检查的82例老年骨质疏松症病人的临床资料。统计病人髋部脆性骨折的发生情况,并比较骨折组和未骨折组病人的临床资料。采用多因素Logistic回归分析老年骨质疏松症病人发生髋部脆性骨折的危险因素,采用ROC曲线分析X射线扫描灰度值、骨皮质厚度值对老年骨质疏松症病人髋部脆性骨折风险的预测价值。结果 入组病人共28例发生髋部脆性骨折,发生率为34.15%。骨折组腰椎L₂处骨密度值、髋部大转子骨密度值、小转子上和小转子下的骨皮质厚度值、X射线扫描灰度值均低于未骨折组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,小转子上骨皮质厚度值(OR=3.374,95%CI:1.853～8.429,P=0.012)及X射线扫描灰度值(OR=3.133,95%CI:1.506～6.475,P=0.023)是老年骨质疏松症病人髋部脆性骨折发生的危险因素。ROC曲线分析显示,小转子上骨皮质厚度值联合X射线扫描灰度值预测老年骨质疏...     

骨质疏松症治疗新进展:从分子机制到药物靶点

骨质疏松症是以骨量减低、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加、骨折风险升高的全身性骨病。正常的骨代谢依赖于成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞调节的骨吸收作用平衡。当骨形成减低、骨吸收亢进时,骨代谢失衡引起骨量丢失。Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG等通路是参与骨代谢调节的重要通路,也是各类抗骨质疏松药物的作用靶点。目前骨质疏松的治疗药物通过作用于这些通路的关键靶点,调节成骨细胞和/或破骨细胞分化、成熟及其功能,发挥促进骨形成、抑制骨吸收的作用。抗骨质疏松药物的选择需综合考虑其对骨密度、骨转换、骨组织微细结构、药物不良反应及对机体代谢环境的影响等因素。本文旨在总结目前临床应用的抗骨质疏松药物的分子作用机制,通过对骨形成和骨吸收的不同影响,以及对其他组织的作用,探讨各类抗骨质疏松新药的作用特点,以期为骨质疏松症的临床应用治疗提供指导。     

骨质疏松症与维生素D受体基因Fok I Bsm I Apa I Taq I多态性的研究进展

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反映了骨骼的骨密度和骨质量的特性。而骨质疏松症的严重后果是骨质疏松性骨折(即脆性骨折),这是由于骨强度的下降,在受到轻微创伤时即可发生骨折,这大大增加了老年人的病残率和病死率。而骨密度是目前诊断骨质疏松症、预测脆性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳指标。骨折发生的危险度与低骨密度有关,若同时伴有其他危险因素则会增加骨折的危险性。维生索D受体基因被认为是调控骨量的候选基因之一,但维生素D受体基因多态性与骨质疏松症的关系在不同人群中的研究仍存在较大的争议,该文就维生素D受体基因Fok I、Bsm I、Apa I、Taq I多态性与骨质疏松症的关系作一综述。     

非编码RNA在骨代谢的调控机制

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种复杂的骨代谢疾病,以骨量减少和骨骼微结构退化为特征,增加骨折的风险,对患者生活质量产生严重不良影响。了解OP的发生发展机制有助于实现精确预测病情和提供有效的治疗措施。然而,涉及OP发生发展的表观遗传学机制仍不清楚。近年研究证实,表观遗传修饰可能影响了遗传和环境因素的相互作用,从而增加骨质疏松和骨折的发生风险。一些非编码RNA(non-coding RNAs, ncRNAs),已被证明是表观遗传调节因子,参与基因表达的调控,影响包括骨代谢在内的多种生物学过程。本文综述近年常见ncRNAs介导的OP相关研究进展。