益妇宁软胶囊治疗更年期综合征的实验研究

目的 :通过观察补肾活血的中药复方益妇宁软胶囊对去势大鼠血清性激素水平、下丘脑单胺类神经递质的影响 ,探讨其治疗更年期综合征的作用机理。方法 :50只SD雌性大鼠随机分为 5组 :假手术组、去卵巢对照组、已烯雌酚片组、益妇宁大、小剂量组。给药 4周后用荧光分光光度法测定下丘脑单胺类神经递质 (NE ,DA ,5-HT ,5-HIAA) ;用放射免疫法测定血清性激素水平 ,并测定肾上腺、子宫及胸腺指数。结果 :益妇宁能明显升高大鼠去势后降低的血清E₂水平 (P<0.01) ,提高去势大鼠肾上腺、子宫指数 (P<0.05) ;有效降低去势大鼠异常增高的5-HT和 5-HIAA水平 (P<0.01) ,并升高NE和DA的含量 (P<0.01) ,降低 5-HT/NE ,5-HT/DA的比值 (P<0.01)。结论 :益妇宁软胶囊能从多环节调节生殖内分泌功能 ,纠正去势大鼠下丘脑单胺类神经递质紊乱 ,从而达到稳定机体内环境 ,缓解更年期症状的作用。     

益妇宁软胶囊对去势大鼠免疫功能的影响

目的观察益妇宁软胶囊(YFN)对去势大鼠免疫功能的影响.方法 50只SD雌性大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、己烯雌酚片组、YFN大、小剂量组.给药4周后用放射免疫法测定大鼠血清雌二醇(E2)、白细胞介素2(IL-2)水平,放射配基受体结合分析法测定脾细胞雌激素受体(ER),光镜下观察胸腺病理组织学变化,测定大鼠体重及脏器指数.结果 YFN能明显升高大鼠去势后降低的血清E2、IL-2水平(P＜0.05或P＜0.01);提高脾脏指数及脾细胞ER含量(P＜0.05或P＜0.01);改善胸腺组织病理变化.结论 YFN可以改善去势大鼠的免疫功能.     

益妇宁软胶囊对去势大鼠血清性激素、自由基及NO水平的影响

目的：通过观察去势大鼠血清性激素、NO、NOS、SOD、MDA水平变化，探讨绝经后心血管疾病发生机制及中药复方益妇宁软胶囊对上述指标的影响。方法：5O只SD雌性大鼠随机分为5组：假手术组、去卵巢对照组、己烯雌酚片组、益妇宁大、小剂量组。给药4周后测定血清E2、P、NO、NOS、SOD、MDA水平。结果：大鼠去势后随着血清Ez浓度的下降，NO、NOS、SOD水平也下降，MDA水平升高，E2与其它指标有相关性；益妇宁软胶囊能调节血清性激素，明显改善上述指标。结论：绝经后心血管疾病发生可能由于血清雌激素的减少，NO减少和自由基损伤途径发病；益妇宁软胶囊可以通过改善上述指标，防治绝经后心血管疾病的发生。     

黑升麻提取物对去势大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的影响

目的:探讨黑升麻治疗妇女更年期综合征的作用机制.方法:通过雌性成年大鼠切除卵巢(去势)复制更年期大鼠模型,分别使用美雌醇和黑升麻干预处理,观察去势大鼠子宫指数的变化,并用放射免疫分析法检测去卵巢大鼠血浆雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)的水平.结果:美雌醇组与去势对照组比较,子宫湿重和子宫指数显著升高,血浆E2水平明显升高,血浆FSH和LH水平明显降低(P＜0.01);黑升麻组与去势对照组比较,子宫湿重和子宫指数及血浆E2水平均无明显差别(P＞0.05),血浆FSH和LH水平显著降低(P＜0.01).结论:降低FSH和LH水平是黑升麻治疗更年期综合征的优势所在.     

补肾疗更浸膏对去势更年期模型大鼠神经内分泌功能失调的作用

目的研究补肾疗更浸膏对去势更年期模型大鼠神经内分泌功能失调的治疗作用及其作用机制。方法通过手术摘除雌性SD大鼠双侧卵巢复制更年期综合征模型。模型成功后,将其随机分为空白组,假手术组,模型组,戊酸雌二醇片组,坤泰胶囊组,补肾疗更浸膏低、中、高剂量组。末次给药24 h后,腹主动脉取血ELISA法测定血清雌二醇(E2)、促性腺激素释放激素(GnR H)、促黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、睾酮(T)水平;取下丘脑测定多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平;取双侧子宫称湿重计算脏器指数;于10%甲醛溶液中固定,观察其病理学改变。结果补肾疗更浸膏可有效升高模型大鼠血清E2(P0.05,P0.01)水平,降低GnR H(P0.05,P0.01)、LH(P0.05,P0.01)、FSH(P0.05)、T(P0.05,P0.01)水平,有效降低下丘脑单胺类神经递质DA(P0.05,P0.01)、NE(P0.05,P0.01)、5-HT(P0.05,P0.01)、5-HIAA(P0.05,P0.01)水平,并可升高模型大鼠子宫系数(P0.05),增加子宫内膜厚度(P0.05)。结论补肾疗更浸膏可通过调节血液性激素与下丘脑单胺类神经递质水平,增强子宫功能,改善去势模型大鼠下丘脑-垂体-内分泌轴与植物神经功能的紊乱状态,从而有效稳定机体内环境,改善更年期神经内分泌系统功能,缓解更年期症状。     

生精灵胶囊补肾生精作用研究

目的：研究中药复方制剂生精灵胶囊补肾生精作用。方法：将SD雄性大鼠40只摘除双侧睾丸,雄性小鼠40只复制阳虚模型;幼年模型大鼠30只,雌性大鼠60只,观察其生精子能力及雌鼠妊娠率。各组均给以生精灵胶囊,观察其药效作用并与对照组比较。结果：生精灵胶囊能显著升高去势大鼠血清睾酮水平（P＜0．05、P＜0．01）,明显增加大鼠附性腺器官包皮腺、精液囊＋前列腺指数（P＜0．05、P＜0．01）;对血清孕酮、促卵泡生成素水平无影响;能明显延长阳虚小鼠耐疲劳游泳时间（P＜0．05、P＜0．01）;光镜下可见生精灵胶囊低剂量组、高剂量组均能使幼年大鼠睾丸曲细精管内精子数目明显增多于正常对照组,并使雌性大鼠妊娠率显著高于正常对照组（P＜0．05、P＜0．01）。结论：生精灵胶囊具有升高去势大鼠血清睾酮水平,增加附性腺器官指数,提高幼年雄性大鼠睾丸精子数量和雌性大鼠妊娠率的作用。     

舒天宁冲剂治疗偏头痛的临床与实验研究

目的：运用中医学理论结合现代研究，对偏头痛的病因病机和治疗进行探讨，以寻求治疗偏头痛的新思路及有效药物。方法：90例偏头痛患者分为3组，舒天宁组给以舒天宁冲剂9g，每天3次。复方羊角组给予复方羊角胶囊5粒，口服，每天3次。西比灵组给予西比灵胶囊5mg，口服，每天1次。共治疗28天。观察疼痛程度，持续时间，发作频度，计算其头痛指数。并分别于治疗前和观察结束时进行经颅多普勒（TCD）检测和血清β内啡肽（β－EP）和血清神经肽Y（NPY）检测。慢性疼痛SD大鼠实验中，测定生理盐水组及各用药组对脑NPY，下丘脑β－EP的影响。结果：舒天宁组显效率56．67％，总有效率90．00％。与西比灵组比较差异有显著性（P＜0．05），与复方羊角组比较，差异无显著性（P＞0．05）。各用药组均能升高大鼠下丘脑β－EP含量，降低NPY含量，与生理盐水组比较，差异有显著性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：舒天宁冲剂可有效改善颅内血管的机能状态，能升高血浆β－EP水平,降低血浆NPY含量，缓解血管的紧张状态。     

九气拈痛胶囊对雌性痛经大鼠血浆β-内啡肽的影响

目的：探讨九气拈痛胶囊治疗原发性痛经的作用机制。方法：用阿司匹林、月月舒作对照,通过对催产素所致大鼠子宫剧烈收缩（模拟痛经症）的影响,以大鼠血浆β－内啡肽（β－EP）的变化为观测指标。结果：九气拈痛胶囊能明显抑制催产素诱发大鼠扭体反应次数（P＜0．01）,具有镇痛作用;模型组大鼠血浆β－EP水平明显低于正常组（P＜0．01）,经九气拈痛胶囊治疗后,血浆β－EP水平升高,与模型组相比,差异具有显著性（P＜0．01）,与正常组、对照组相比,差异无显著性（P＞0．05）。结论：九气拈痛胶囊有改善大鼠血浆中β－EP的作用。     

针刺疗法对子宫内膜异位症模型鼠β—EP与DynAl—13的影响

目的：探讨针刺疗法对子宫内膜异位症镇痛机制的影响。方法：28只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组，分别监测各组大鼠垂体、下丘脑及异位内膜的p—内啡肽(β-EP)和强啡肽(DynAl—13)的含量。结果：模型组较空白对照组β-EP及DynAl—13水平均明显降低(P＜0．05)；针利治疗组其β-EP及DynAI—13含量较模型组显著升高(P＜0．05)。结论：针刺疗法可提高中枢及异位内膜组织中β-EP和DynAl—13的含量而达到镇痛作用。     

益妇宁软胶囊对去卵巢大鼠生殖

目的:研究益妇宁软胶囊(YFN)对去卵巢大鼠生殖内分泌-免疫功能的影响.方法:3月龄SD雌性大鼠60只,50只行双侧卵巢切除术,随机分为YFN高剂量组(2.0 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)、低剂量组(0.5 g/kg)、阳性对照组(己烯雌酚0.1 mg/kg)及模型对照组(model),每组10只,另10只为假手术组(sham).术后4 w开始给药,给药12 w后用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(Te)、孕激素(P)水平及白介素-2(IL-2)含量,用流式细胞术测定血T淋巴细胞CD亚群.结果:①与假手术组比较,模型组大鼠血清E2、Te、P水平显著下降(P＜0.01), FSH、LH水平显著上升(P＜0.05或P＜0.01);血T淋巴细胞百分含量显著下降 (P＜0.05),CD4+ T淋巴细胞亚群显著减少(P＜0.01),CD4+/CD8+比值显著降低(P＜0.01),CD8+ T淋巴细胞亚群无显著性变化;血清白介素-2含量显著下降(P＜0.01).②益妇宁治疗后去卵巢大鼠血清E2、P水平显著上升(P＜0.01),FSH、LH显著下降,血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+和CD4+/ CD8+比值均显著升高,血清IL-2水平显著提高,高剂量组较中、低剂量组作用显著.结论:益妇宁软胶囊能升高去卵巢大鼠血清性激素水平,下调FSH、LH水平,改善失衡的T淋巴细胞亚群,促进IL-2的分泌,调节去卵巢大鼠紊乱的生殖内分泌-免疫网络.     

中药天癸方对雄激素致不孕大鼠下丘脑产阿黑皮原mRNA的影响

目的：探讨中药天癸方对雄激素致不孕大鼠（ASR）的作用机理。方法：取新生SD雌性大鼠随机分为3组,于9日龄时注射丙酸睾丸酮,制成ASR模型,用中药天癸方治疗14天,于106日龄左右（动情前期）处死,并取血清,用放免法测定总睾酮（TT）,游离睾酮（FT）,下丘脑前阿黑皮原mRNA(POMC mRNA)。结果：模型组大鼠均无排卵,对照组（未造模）大鼠均排卵,中药组大鼠排卵率为58％,TT和FT模型组均明显高于对照组和中药组（P＜0．01）。3组大鼠在下丘脑弓状核神经元雄激素受体（AR）和β－内啡肽（β－EP）共存。下丘脑POMCmRNA水平模型组高于对照组（P＜0．01）,中药组降至基本正常,结论：ASR模型的血清雄激素水平升高,有可能通过下丘脑β－EP神经元上的AR引起POMCmRNA表达增加,中药天癸方可使血清雄激素水平和下丘脑POMCmRNA下降。     

舒痛安汤对吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的影响

目的观察舒痛安汤对吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的影响，探讨其作用机理。方法建立吗啡依赖模型大鼠，采用放免法观察舒痛安汤对吗啡依赖大鼠下丘脑和血浆β-内啡肽（β-EP）、结状神经节和孤束核P物质（SP）以及血清内分泌激素的变化。结果吗啡依赖大鼠下丘脑β-EP的含量均较正常大鼠降低，舒痛安汤高剂量组可增高下丘脑D-EP含量（P〈0．01），舒痛安汤中、高剂量组可增高血浆β-EP含量（P〈0．01，P〈0．05）；吗啡依赖大鼠结状神经节和孤束核SP含量升高，舒痛安汤高剂量组可降低结状神经节和孤束核SP的含量（P〈0．01，P〈0．05）。吗啡依赖雌性大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）均低于正常对照组，舒痛安汤中、高剂量组均可增高血清FSH、E2、PRL含量（P〈0．01，P〈0．05）；吗啡依赖大鼠睾丸酮（T）含量显著降低（P〈0．01），舒痛安汤中、高剂量组均可增高雄性大鼠血清T含量（P〈0．01），而对大鼠血清黄体生成素、PRL含量无显著影响。结论舒痛安汤可能通过改善吗啡依赖大鼠下丘脑-垂体-肾上腺的变化，消除戒断症状，从而达到治疗目的。     

抗纤软肝冲剂对肝星状细胞胶原降解相关基因表达的影响

目的 从细胞分子水平研究抗纤软肝冲剂对肝星状细胞(HSC)胶原降解的影响。方法 抗纤软肝冲剂药物血清温育传一代HSC，以生理盐水和秋水仙碱为对照。ELISA法测定细胞上清I型胶原，并测定细胞层总蛋白以校正胶原含量；半定量RT—PCR法检测间质胶原酶(MMN)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1）的mRNA表达。结果 抗纤软肝冲剂组细胞上清中的I型胶原含量明显低于其他两组(P＜0．05或P＜0．01)；明显促进细胞MMN的mRNA表达(P＜0．05或P＜0.01)，显著抑制细胞TIMP-1的mRNA表达(P＜0．05或P＜0．01)。结论 抗纤软肝冲剂能促进MMN基因表达，抑制TIMP-1基因表达，从而促进胶原降解，这可能是该方抗肝纤维化的细胞分子学机制之一。     

慢性心理应激大鼠血浆及中枢β-EP、ACTH含量的变化及调肝治法方药的影响

目的：观察慢性心理应激大鼠中枢及血浆β－EP（β－endorphine,β－EP)和促肾上腺皮质激素（Adrenoocorti-cotrophin,ACTH)含量的变化及调肝治法方药的影响。方法：采用限制大鼠空间的方法，建立慢性心理应激反应模型。放射免疫法检测β－EP和ACTH。结果：模型大鼠下丘脑，垂体β－EP水平明显降低，血浆含量明显升高，下丘脑，血浆ACTH水平均明显升高，调肝方药可以明显升高下丘脑，垂体内β－EP，降低血浆β－EP含量以及下丘脑和血浆ACTH水平。结论：调肝治法方药对慢性心理应激反应具有良好的调控作用，其机制与其调控中枢阿片促黑皮质激素原（Procpiome-lanocortin,POMC)细胞分泌产物有关。     

痛经宁颗粒对痛经大鼠中枢及外周β-EP含量的影响

[目的]探讨痛经宁颗粒的镇痛机制及卵巢激素在原发性痛经中的发病机制.[方法]全部大鼠被随机分为正常对照组、模型对照组、西药对照组(给予阿司匹林)和中药痛经宁组.观察4组大鼠30、60 min扭体发生率;并以放免法检测4组动物血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、以及下丘脑、垂体、卵巢、子宫、血浆β-EP含量.[结果]痛经宁组扭体反应发生率明显低于模型组.E2水平与β-EP含量成负相关,P水平与β-EP含量成正相关,(P＜0.01).痛经宁组大鼠下丘脑、垂体、卵巢、子宫、血浆β-EP含量显著高于模型组和西药对照组(P＜0.01).[结论]痛经宁有明显抑制子宫痉挛,缓解子宫肌收缩,解痉镇痛作用;卵巢激素参与了原发性痛经的病理发生;中药痛经宁颗粒通过调节卵巢激素调节β-EP含量,显示了其中枢性、外周性镇痛作用的可能.     

补肾疗更浸膏对去势更年期模型大鼠下丘脑β-内啡肽与自由基代谢的影响

目的:研究补肾疗更浸膏对去势更年期模型大鼠下丘脑β-内啡肽含量与自由基代谢功能的影响,并探讨作用机制。方法:手术摘除雌性SD大鼠双侧卵巢复制更年期综合征模型,阴道细胞涂片检查模型成功后,将其随机分为正常组,假手术组,模型组,戊酸雌二醇片组(0.18 mg·kg-1),坤泰胶囊组(1.08 g·kg-1),补肾疗更浸膏低、中、高剂量组(4.5,9,18 g·kg-1),每组10只。除正常组、假手术组与模型组小鼠ig给予等量蒸馏水外,各组小鼠按照剂量要求ig给药,每天1次,连续4周。末次给药24 h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量,取下丘脑测定β-内啡肽(β-EP)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SOD,GSH-Px活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),下丘脑β-EP含量明显降低(P0.01)。与模型组比较,补肾疗更浸膏高、中剂量组大鼠血清SOD,GSH-Px活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.01,P0.05),下丘脑β-EP含量明显升高(P0.05);补肾疗更浸膏低剂量组大鼠血清GSH-Px活性明显升高(P0.05)。结论:补肾疗更浸膏可通过调节去势大鼠下丘脑β-EP水平调控下丘脑-垂体-卵巢轴功能;并通过调节血液中SOD,GSH-Px活性及MDA含量增强去势大鼠抗氧化能力,起到延缓更年期氧化衰老进程的作用。     

电针对甲状腺功能低下大鼠神经内分泌的调节作用

观察电针对甲状腺功能低下大鼠血清甲状腺和性腺激素、下丘脑和垂体β－内啡肽（β－ＥＰ）及血浆环核苷酸含量的影响。结果表明：电针能调节甲状腺功能低下大鼠血清Ｔ３和睾酮含量,下丘脑β－ＥＰ和血浆环核苷酸可能参与这一作用。     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响

目的：探讨艾灸对类风湿性关节炎（RA）大鼠下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴（HPAA)的影响。方法：福氏安全佐剂塑造大鼠实验性RA病理模型，手术摘除大鼠双侧肾上腺，测定大鼠足容积，放免法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和血清皮质酮（CS）含量，观察艾灸对实验性RA大鼠足肿胀度、血浆ACTH及血清CS含量的影响。结果：艾灸能显著降低实验性RA大鼠足肿胀度（P＜0．05－0．01），明显降低RA大鼠血浆ACTH含量（P＜0．01）和升高血清CS含量（P＜0．05），但对去肾上腺的实验性RA大鼠的足肿胀度、血浆ACTH及血清CS含量无明显影响（P＞0．05）。结论：HPAA在艾灸治疗实验性RA中具有重要作用。     

活血舒筋方治疗颈椎病的临床研究

目的：观察活血舒筋方对颈椎病的治疗作用。方法：选择符合标准的颈椎病患者完全随机分为治疗组和对照组各63例。治疗组给予活血舒筋方口服，外擦；对照组给予颈复康颗粒口服。疗程共8周。观察临床疗效及治疗前后疼痛积分，血浆前列腺素E2(PGE2)、血浆β—内啡呔(β—EP)、必浆血栓索B2(TxB2)和6—酮前列腺素F1α(PGF1α)、血浆C—反应蛋白(CRP)、白介素—lβ(IL—lβ)水平及甲襞微循环变化。结果：治疗组总有效率93．7％，显著优于对照组(P＜0．01)，能显著降低疼痛积分，提高血浆β—EP、PGF1α水平和微循环血流速度，显著降低血浆PGE2，CRP、IL—lβ、TxB2水平，缩小微循环输出枝、袢顶管径，均显著优于对照组(P＜0．05～0．01)。结论：活血舒筋方对颈椎病疗效良好。通过消除炎症反应，抑制病灶组织增生纤维化；纠正TxB2～PGF1α系统紊乱，改善微循环，增强内外源性镇痛作用等方面起到治疗作用。     

保心降压康防治压力负荷增加大鼠心肌纤维化的实验研究

目的：观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血浆血管紧张素Ⅱ和血浆醛固酮的影响，以探讨其防治心肌纤维化的作用机制。方法：建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型，观察左室质量指数，采用放免法观察血浆血管紧张素Ⅱ，血浆醛固酮水平的改变。结果：模型组大鼠左室质量指数明显高于假手术组(P＜0．01)，保心降压康组大鼠较模型组明显下降(P＜0．01)，保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)；模型组血浆血管紧张素B较假手术组明显升高(P＜0．01)，保心降压康组较模型组显著降低(P＜0．01)，保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)；模型组血浆醛固酮较假手术组明显升高(P＜0．01)，保心降压康组较模型组显著降低(P＜0．01)。保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)。结论：压力负荷增加大鼠血管紫张素—醛固酮水平升高，保心降压康可降低压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血管紧张素—醛固酮水平，从而逆制其心肌纤维化。