吗替麦考酚酯对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用研究

目的 探讨炎症因子TNF-α、IL-1β和sICAM-1在重症急性胰腺炎(SAP)并发脑损伤过程中的作用及NF-κB对炎症损伤的调控机制,并观察吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)的干预性作用.方法 将104只雄性Wistar大鼠分为正常组、假手术组、SAP组、MMF组,正常组仅开腹后缝合即可(n=8),假手术组开腹后仅翻动胰腺并以钝器轻划胰腺组织5次(n=32),SAP组采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠法建立SAP模型(n=32),MMF组在完成SAP模型后1 h经尾静脉注射MMF 250 mg/kg(n=32).于造模后3、6、12、24 h半麻醉状态下分批处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP),ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1水平,并常规HE染色进行脑组织病理学评分,荧光定量PCR法检测脑组织NF-κB mRNA表达.结果 与正常组、假手术组比较,SAP组脑组织病理评分和血清AMS、CRP、TNF-α、IL-1β、sICAM-1水平及脑组织NF-κB mRNA表达在各时间点均显著升高(P＜0.05);与SAP组比较,MMF组使用MMF干预后脑组织病理学评分和血清AMS、CRP、TNF-α、IL-1β、sICAM-1水平及脑组织NF-κB mRNA表达均显著降低(P＜0.05).结论 SAP早期阶段细胞因子的变化与脑损伤进展密切相关,MMF可通过抑制细胞免疫及炎症细胞因子的产生、减轻炎症损伤反应发挥保护作用.     

核因子-κB活化在重症急性胰腺炎肠道屏障损伤中的作用

目的：探讨NF-κB的活化在重症急性胰腺炎时肠道屏障功能损伤中的作用。方法：Wistar大鼠随机分为假手术（SO）组、重症急性胰腺炎（SAP）组、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗（SAP＋PDTC）组。术后分批行下腔静脉采血后处死，取胰腺和回肠末段组织。偶氮显色法测定血浆内毒索；改良分光光度法测定血浆D-乳酸；免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF-κB的活化。结果：SAP组血浆内毒素和D乳酸则随发病时间延长而持续升高，较SO组差异显著（P〈0．05）。PDTC治疗组血浆内毒素和D-乳酸浓度较SAP组明显下降，差异显著（P〈0．05）。SO组回肠黏膜少见NF-κB活化的细胞。而SAP组术后1h即出现大量核内NF-κB P65染色阳性细胞，3h时最多，较SO组差异显著（P〈0．05）。PDTC治疗组NF-κB活化细胞明显少于SAP组，差异显著（P〈0．05）。结论：NF-κB作为一多种炎症因子基因的转录因子，在SAP时肠道屏障功能损伤中起重要调控作用。     

清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎炎症反应的影响

目的研究清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）炎症反应的影响。方法将45只健康雄性sD大鼠随机分为假手术组、模型组及清胰汤组,每组15只。假手术组：常规饲养,经胰管逆行注射生理盐水,不给药。模型组：用5％牛磺胆酸钠经胰管逆行注射（1mg／kg）构造SAP模型,喂饲无菌蒸馏水,4ml／次,每12小时一次。清胰汤组：复制SAP模型,喂饲等量清胰汤。建模24h后每组处死7只大鼠,胰腺组织切片,观察其病理学改变。同时检测其余大鼠血淀粉酶、血钙以及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）的浓度。结果清胰汤组TNF-α、IL-8水平明显低于模型组（P均〈0．05）,但高于假手术组（P均〈0．05）。清胰汤组胰腺组织的病理损害明显轻于模型组。结论对SAP大鼠给予清胰汤能抑制其释放TNF-α、IL-8,进而起到一定的治疗作用。     

吡格列酮对重症急性胰腺炎血清细胞因子和组织病理学评分的影响

目的探讨TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）早期的动态变化及意义,并观察吡格列酮的干预性作用。方法将54只雄性SD大鼠随机分成假手术组（C组）、SAP组、吡格列酮组（P组）。采用逆行胰胆管注射法建立SAP模型;P组大鼠在造模前2h腹腔内注射吡格列酮溶液50mg/kg。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10的含量;并常规HE染色进行胰腺组织病理学评分。结果 SAP组与C组比较,胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6含量在各时间点均升高（P〈0.01）,IL-10含量无统计学意义（P〉0.05）;干预性使用吡格列酮后,胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6水平与SAP组相比均有降低（P〈0.05）,IL-10水平高于SAP组（P〈0.05）。结论在SAP早期阶段细胞因子的变化与病情进展密切相关,吡格列酮可通过调节促炎与抗炎因子的平衡,减轻炎症反应。     

依达拉奉对大鼠移植肾缺血再灌注损伤急性期的影响及作用

目的：观察在大鼠肾移植模型中依达拉奉对移植术后24h移植肾的影响及其作用。方法：36只雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组（A纽）、正常移植组（B组）、依达拉奉治疗移植纽（C组）,每组12只。B纽为左肾原位移植,C组为移植术后予依达拉奉（10mg·kg^-1）干预。观察移植术后24h各组血清肌酐、尿素氮、移植肾肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1β（IL-1β）及移植肾损伤程度。结果：与B组比较,C组血清肌酐水平明显下降（301．75±27．53比242．73±30．21,P〈0．05）;TNF—α转录水平（0．36±0．02比0．29±0．04,P〈0．05）、表达水平（212．72±20．92比179．62±21．41,P〈0．05）及IL-1β表达水平均明显下降（44．82±10．21比32．21±9．17,P〈0．05）,肾组织损伤程度明显减轻（2．68±0．13比2．02±0．21,P〈0．05）。结论：依达拉奉能够抑制细胞因子TNF—α、IL-1β,改善大鼠同种异体移植肾功能。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子水平的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）水平的影响。方法选择急性脑梗死患者120例,随机分为依达拉奉组60例和常规治疗组60例,选择门诊健康体检者60例作为正常对照组。所有脑梗死患者均于入院时、治疗后3d、7d、14d分别抽静脉血3mI检测血清中IL-6、TNF-α、hs-CRP含量各1次,门诊健康体检者仅测定1次血清IL-6、TNF-α、hs-CRP含量。结果脑梗死患者血清IL-6、TNF-α及hs-CRP浓度水平较健康体检组明显升高（P〈0．01）。依达拉奉组和常规治疗组治疗前血清IL-6、TNF-α及hs-CRP含量测定无明显差异（P〉0．05）,治疗后依达拉奉组血清IL-6、TNF-α浓度治疗后3d、7d和14d逐步下降,较常规治疗组有显著差异（P〈0．01）。依达拉奉组治疗后7d和14d血清hs-CRP浓度含量测定明显降低（P〈0．05和P〈0．01）;常规治疗第14天血清hs-CRP浓度才明显降低（P〈0．05）;两组间治疗第7天和第14天有显著差异（P〈0．05）。依达拉奉对于中重度病情患者的血清IL-6、TNF-α、hs—CRP水平的影响比轻度病情患者影响更大。结论急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和hs—CRP含量明显增加,依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者血清炎症因子IL-6、TNF—α和hs—CRP的水平,且对病情重者影响更明显。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的探讨依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用,并将结果进行总结分析,为脑缺血再灌注的保护提供依据。方法选取60只大鼠为研究对象,将其随机分为对照组（生理盐水组）30只和实验组（依达拉奉组）30只,后再根据时间将两组其分为1、6、12h组,后将其制作为脑缺血再灌注模型,分别对其进行脑组织NO、NOS及SOD含量进行检测研究,同时对部分大鼠脑切片进行坏死程度统计,并将结果进行统计比较。结果经研究比较发现,1及6h时实验组NO低于对照组,P〈0．05,6hNO降至最低,但12h时回升;1及6h时实验组SOD高于对照组,但12h时低于对照组,P〈0．05;1及6h时实验组NOS低于对照组,P〈0．05;但12h时两组差异不大,P〉0．05。两组大鼠脑坏死程度比较,P〈0．05。结论从研究中可以看出,依达拉奉在脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,值得进一步研究探讨。     

吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB活化的影响及意义

目的观察吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB（NF—κB）活化的影响并探讨其意义。方法54只SD大鼠随机分成重症急性胰腺炎（SAP）组、假手术组和干预组。采用改良的Aho法制作SAP模型，采用免疫组织化学方法，动态观察3组大鼠胰腺组织中NF-κB的表达，同时观察胰腺组织病理变化。结果病理观察显示，SAP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集，而吡格列酮干预组炎症反应明显减轻。从SAP后3h起，胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，12h与3h比较差异有统计学意义（P〈0．01），呈时间依赖性；正常对照组无明显表迭（P〈0．01）；尽管干预组NF-κB也有表达，但表达弱于SAP组。结论信号转录因子NF-κB参与了大鼠SAP的炎症反应，吡格列酮对NF-κB的表达有抑制作用。     

依达拉奉联合川芎嗪对脓毒血症大鼠肝功能的影响

目的：探讨依达拉奉联合川芎嗪对脓毒血症大鼠肝功能的保护作用。方法：SD大鼠30只分假手术组、手术对照组（以下称对照组）、依达拉奉联合川芎嗪治疗组（以下称治疗组），假手术组开腹后不行盲肠结扎穿孔．对照组和治疗组予盲肠结扎穿孔制作大鼠脓毒血痘模型后，治疗组于术前15min及术后3h各联合腹腔注射依达拉奉5mg／kg和川芎嗪15mg／kg，术后18h采血，血标本做丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肿瘤坏死因子仅（TNFα）检测。结果：对照组ALT、TNFα较假手术组升高，治疗组ALT、TNFα较对照组明显下降，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论：依达拉奉和川芎嗪联合应用能改善脓毒血症大鼠的肝功能，这种保护作用可能与血TNFα下降有关。     

依达拉奉降低大鼠一氧化氮水平抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨依达拉奉在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及与一氧化氮（NO）的关系。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型：脑缺血40min后予再灌注24h．随后用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损，用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量。结果：①脑缺血再灌注24h后，缺血再灌注加依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血再灌注组；②脑缺血再灌注24h后，脑缺血再灌注组大鼠缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量异常增高，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05）；脑缺血再灌注加依达拉奉组缺血侧和自身对照侧皮质及海马NO含量明显降低．与单纯脑缺血再灌注组大鼠相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用．其机制可能是降低了脑组织的NO水平。     

外源性Ghrelin对重症急性胰腺炎大鼠胃肠排空能力的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时,外源性Ghrelin对大鼠胃肠排空动力的影响。方法将72只Wistar大鼠随机分成假手术组（SO组,n=24）、重症急性胰腺炎组（SAP组,n=24）和Ghrelin干预组（G组,n=24）。其中S0组开腹后仅轻翻胰腺,SAP组和G组大鼠应用牛胆酸钠行胰胆管逆行注射建立SAP模型。G组大鼠于制模前30min给予Ghrelin10nmol／kg腹腔注射,SAP组注射等量生理盐水。各组大鼠于制模后6、12和24h分批剖腹,剖腹前60min给予胃管注入蓝葡聚糖2000（BD2000）。剖腹后测定胃内BD2000的吸光度（OD）和其在小肠内的推进比。取血测定各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量。结果与同时点SAP组相比,G组血AMY、TNF-α、IL-6的含量均明显下降,两组间有显著性差异（P〈0．05）。在各时点,G组大鼠胃内BD2000OD明显低于SAP组（6h：0．21±0．01vs．0．24±0．01,P〈0．05;12h：0．28±0．01vs．0．34±0．02,P〈0．05;24h：0．31±0．01vs．0．38±0．02,P〈0．05）,两者之间有显著性差异。G组大鼠的小肠推进比较同时点SAP组明显增加[6h：（59．33±5．5）％vs．（55．46±1．38）％,P〈0．05;12h：（56．50±3．61）％vs．（49．83±2．56）％,P〈0．05;24h：（45．21±3．83）％vs（39．83±2．63）％,P〈0．05],差异具有显著性意义。结论外源性Ghrelin可以在一定程度上促进SAP大鼠胃的排空和小肠内容物的推进,从而改善SAP大鼠胃肠道动力。其作用机制可能与Ghrelin抑制炎性反应的强度有关。     

依达拉奉对脓毒症大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α和一氧化氮的影响

目的:探讨依达拉奉对脓毒症大鼠心肌组织的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的影响.方法:54只SD大鼠随机分成对照组、脓毒症组、治疗组,建立腹腔注射脂多糖大鼠脓毒症模型(LPS 10 mg/kg),治疗组予以腹腔注射LPS 10 mg/kg和静脉注射依达拉奉3 g/kg,每组按造模后6h、12h、24h随机分成三个亚组,检测不同时点各组大鼠血清肌钙蛋白T(CTnT),心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量,以及24 h后心肌细胞显微镜下改变.结果:在6h时、12h时和24 h时点各组血清中CTnT浓度、心肌匀浆TNF-α和NO含量,脓毒症组＞治疗组＞对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).脓毒症组和治疗组心肌匀浆中的TNF-α.在6h时达到高峰,随着建模时间的延长,心肌匀浆中的TNF-α逐渐回落;同一组内各时点之间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).显微镜显示治疗组与脓毒症组相比,心肌细胞断裂、溶解减轻,间质水肿明显改善.结论:依达拉奉可通过减少心肌TNF-α、NO生成对脓毒症大鼠心肌组织发挥一定的保护作用.     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

【目的】探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（severacutepancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。【方法]wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP纽（B组）和维拉帕米治疗组（C组）。观察动物血清中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（turnernecrosisfactor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。【结果】SAP时,大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0．01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗纽炎性细胞因子水平显著下降（P〈0．05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0．05）。【结论】维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

周期性与持续性营养输注方式对呼吸衰竭机械通气患者血清炎症因子的影响—附30例报告

目的：观察周期性与持续性营养输注方式对内科呼吸衰竭机械通气患者血清TNF-α、白介素-6的影响。方法：30例呼吸衰竭机械通气患者,随机分为甲、乙2组,进行交叉的自身对照研究。在调节患者营养达目标量[125-146kJ／（kg·d）]后,保持营养物质成分不变,甲组先行24h持续周期性营养输注7d,经3d洗脱期后改为16h周期性输注7d;乙组先行16h周期性营养输注7d,经3d洗脱期后改为24h持续输注7d。分别于患者入组时、观察第7日（阶段1）及交叉后第7日（阶段2）测定患者血清TNF-α、白介素-6水平,并按营养输注方式将数据分为持续输注组及周期输注组,比较其差异。结果：30例入组时TNF-α水平为56-75（60）ng／L,持续输注组2个阶段合计为51-59（53）ng／L,周期输注组2个阶段合计为51-64（57）ng／L。2组的TNF-α水平与入组时比较差异均有统计学意义（均为P〈0.05）。30例入组时的白介素-6水平为33-88（64）ng／L,持续输注组2个阶段合计为19-66（47）ng／L,周期输注组2个阶段合计为28-99（57）ng／L。2组的白介素-6水平与入组时比较差异均有统计学意义（均为P〈0.05）。持续输注组的TNF-α、白介素-6水平均低于周期输注组（均为P〈0.05）。阶段1与阶段2的TNF-α水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）,阶段1与阶段2的白介素-6水平比较差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论：呼吸衰竭机械通气患者应用24h持续性营养输注方式时血清TNF-α及白介素-6水平较低,24h持续性营养输注可能有助于改善其临床预后。     

还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及TNF-α、IL-6水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平的影响，探讨还原型谷胱甘肽对大鼠脓毒症肺损伤的保护作用及其机制。方法应用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制大鼠脓毒症肺损伤模型。将清洁级雄性SD大鼠112只，随机分成假手术组（Sham）、脓毒症肺损伤组（ALI）、还原型谷胱甘肽治疗组（GSH）、左旋氧氟沙星治疗组（LEV），每组再分为3、6、12、24h等4个亚组，每个亚组n=7。观察大鼠脓毒症肺损伤肺组织的病理形态学改变，并检测外周血淋巴细胞凋亡率及血浆TNF-α、IL-6水平的变化。结果在脓毒症肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组淋巴细胞凋亡率较假手术组及GSH治疗组明显升高（P〈0．05）；在脓毒症肺损伤组血浆TNF-α水平在CLP术后6h出现升高，较GSH治疗组升高明显（P〈0．01）。脓毒症肺损伤组大鼠血浆IL-6水平于CLP术后3h升高，GSH治疗组CLP术后3h血浆IL-6水平较脓毒症肺损伤组低（P〈0．05）。脓毒症肺损伤组大鼠病理显示明显肺损伤，GSH治疗组大鼠肺损伤程度明显减轻。结论还原型谷胱甘肽能显著抑制外周血淋巴细胞凋亡及血浆TNF-α和IL-6表达水平，对大鼠脓毒症急性肺损伤具有明显的保护作用。     

钙拮抗剂对重症急性胰腺炎肾损害保护作用的实验研究

【目的】探讨钙拮抗剂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损害的影响。【方法】Wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP组（B组）和钙拮抗剂治疗组（C组）,观察各组动物肾功能、炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α和肾脏组织病理学改变。【结果】SAP时血清中炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α升高,肾功能下降,肾组织损害严重。钙拮抗剂治疗组炎性因子水平降低,肾组织损害减轻,肾功能明显改善。【结论】钙拮抗剂可抑制SAP某些细胞因子的产生和释放,对肾损害具有保护作用。     

全脑缺血／再灌注大鼠海马核转录因子-κB的表达及其在神经元损伤中的作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）在缺血致神经元损伤中的作用。方法建立Wistar大鼠全脑缺血／再灌注模型。研究脑缺血10min后不同再灌注时间内海马组织NF—κB的活性，TNF—α含量变化，脑组织含水量的变化，同时观察用PDTC治疗后对上述指标的影响。结果随再灌注时间的延长，脑海马组织中NF—κB活性、TNF—α含量，脑组织水含量显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。使用NF-κB特异性抑制剂PDTC治疗后，上述各指标的异常变化明显减轻，与损伤组比有显著性差异（P〈0．05和P〈0．01）。结论全脑缺血／再灌注后，海马出现NF—κB的表达且活性增高，同时伴有炎性细胞因子TNF-α含量增加，脑水含量增加，提示NF-κB的活化参与了脑缺血神经元的损伤，应用NF—κB特异性抑制剂能减轻脑缺血神经元的损伤。     

高渗盐溶液对兔肠缺血／再灌注所致肺损伤的保护作用

目的探讨高渗盐溶液（hypertonic saline solution,HS）对肠缺血/再灌注（intestinal ischemia-reperfusion,HR）所致肺损伤的作用。方法72只新西兰白兔按随机数字表法分为4组（n = 18）：空白对照组、IIR组、4%HS治疗组、7.5%HS治疗组。空白对照组采用仅开腹、游离但不阻断肠系膜上动脉的假手术处理;其余实验组采用完全夹闭肠系膜上动脉1 h后开放再灌注的方法制备IIR模型,2个治疗组均在肠系膜上动脉开放前5 min输注相应浓度的氯化钠溶液。选择缺血前与再灌注后2、4、6 h 4个时间点取血测定各组肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α, TNF-α）和白细胞介素-10 （interleukin-10, IL-10）水平。再灌注后6 h每组处死8只动物,取其肺组织测定组织中的髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MP0）活性、肺组织湿/干比,光镜下观察病理形态改变。结果IIR组再灌注后循环中TNF-α和IL-10水平、肺组织MP0活性、肺组织湿/干比以及病理损伤评分均较空白对照组显著升高（P〈0.05）; 2个HS治疗组与IIR组相比,循环中TNF-α和IL-10水平、肺组织MP0活性、肺组织湿/干比以及病理损伤评分均显著下降（P〈0. 05）;而7.5% HS组在4% HS组基础上各指标进一步下降（P〈0.05）。结论HS治疗对IIR所致肺损伤具有保护作用,该效应在一定范围内随着浓度的增加而增强。     

法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨法舒地尔(fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹膜内注射法舒地尔(10 mg/kg)。在3 h、6 h、12 h三个时间点通过血气分析、肺湿/干重比(W/D)、肺组织HE染色观察急性肺损伤的程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白介素-1β(IL-1β)水平。结果与LPS组相比,法舒地尔组在LPS注射后3 h、6 h和12 h时间点PaO2较LPS组显著升高(P<0.05),而肺组织W/D比值、肺损伤评分、血清TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05)。结论法舒地尔可以减轻脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与抑制致炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关。