cyclinD1、p16与妇科肿瘤

由于基因技术的不断发展,人们普遍认识到肿瘤的发生与多种癌基因和抑癌基因的失调有关,同时也认识到细胞增殖周期的失调在肿瘤发生发展中的作用.肿瘤分子生物学家认为,某些细胞周期调控因子本身可作为癌基因或抑癌基因,促进或抑制肿瘤的发生发展.本文就细胞增殖周期G1期调控因子cyclinD1、p16及其相互作用与妇科肿瘤作一综述.     

p27Kip1与卵巢肿瘤

近年来,越来越多的学者注意到细胞增殖周期的失调在肿瘤的发生中所起的关键作用,特别是G1期的启动和失调与肿瘤的发生、发展密切相关.p27Kip1是新近发现的一种重要的细胞周期依赖性激酶抑制因子,即细胞周期的负性调节因子,具有阻止细胞通过G1/S期转化的"关卡"作用,可能是候选的抑癌基因,对肿瘤细胞的增殖有重要的调控作用.     

p27~(Kip1)与卵巢肿瘤

近年来 ,越来越多的学者注意到细胞增殖周期的失调在肿瘤的发生中所起的关键作用 ,特别是 G1期的启动和失调与肿瘤的发生、发展密切相关。p2 7K ip1 是新近发现的一种重要的细胞周期依赖性激酶抑制因子 ,即细胞周期的负性调节因子 ,具有阻止细胞通过 G1 / S期转化的“关卡”作用 ,可能是候选的抑癌基因 ,对肿瘤细胞的增殖有重要的调控作用。因此 ,p2 7Kip1的这一重要生物学功能及其表达的异常 ,成为目前肿瘤基础理论和临床研究的热点之一。1　 p2 7K ip1 基因及其蛋白结构　　p2 7Kip1是 1 994年 Polyak[1 ]和 Toyoshima[2 ]等分别发现…     

p16及其与皮肤肿瘤关系的研究进展

近年来随着分子生物学的进展，已经确定发现肿瘤的发生发展主要与癌基因、抑癌基因和DNA修复基因有关。癌基因的活化、抑癌基因和DNA修复基因的失活均能使正常细胞增殖过程失调。p16是近年来发现的仅次于p53的一种抑癌基因，是细胞周期蛋白依赖激酶CDK4和CDK6的抑制剂，在调控细胞周期以及抑制细胞增殖方面发挥着重要作用。它主要是通过p16-cyclinD1/CDK-pRb通路使细胞周期停滞在G0/G1期，细胞增殖受到抑制，从而调控细胞周期。本文就p16的结构、功能、作用机制及其与皮肤肿瘤关系的研究进展进行简要综述。     

P16基因与骨肉瘤

90年代,随着对细胞周期调控认识的不断深入,发现在绝大多数肿瘤细胞都存在着若干细胞周期调控基因的改变[1]。因此出现了“癌症可能是一类细胞周期疾病(cellcycledisease)”的观点。现已发现的众多癌基因和抑癌基因,都可通过其表达产物直接或间接参与细胞周期调节活动,调控细胞增殖。近年来许多学者致力于细胞周期及其调节因子与肿瘤发生发展关系的研究,而新近发现的P16基因,因其产物可与细胞周期素D(cyclinD)竞争结合细胞周期素依赖激酶4(CDK4),直接抑制细胞增殖,更受到人们的极大关注。本文就P16基因研究现状及其在骨肉瘤中的变异情况…     

肺癌的发生与P16蛋白表达的关系

P16抑癌基因是一种肿瘤抑制因子，其所编码的蛋白是周期素依赖激酶抑制蛋白的一种，在细胞周期进程中起负调控作用。P16蛋白缺失或异常可导致周期依赖激酶4（CDK4）活性上升，引起细胞增殖失控，导致Rb蛋白磷酸化，促进细胞从G1期向S期转变和细胞增殖。     

Cyclin B1与肿瘤发生发展

近年研究表明细胞周期与细胞癌变已不再是人们所认为的两个分割的细胞事件。在细胞发生恶性转化过程中，除了癌基因／抑癌基因的正负调节失控外，细胞周期调控因子也是参与癌变过程的调节位点。肿瘤的发生、发展和恶变与细胞周期的调控失调密切相关。参与细胞周期调控的因子主要有：细胞周期蛋白(Cyclin)、细胞周期蛋白依赖性激酶(Cyclin—dependent     

细胞周期调控与表皮细胞增殖

细胞周期是细胞生命活动的基本过程。细胞周期调控机制中，以细胞周期素、细胞周期素依赖性激酶以及细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白为核心的细胞周期调控因子通过复杂有序的调控，保证细胞周期的正常运行。细胞周期素与细胞周期素依赖性激酶的结合是启动细胞周期，并使其顺利运行的关键；而细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白在细胞周期中发挥主要的负调控作用。这一机制在表皮细胞增殖调控中起重要作用。     

p16基因在肿瘤中的作用研究进展

<正>近年来,研究发现了Cyclins(周期素)-CDKs(周期素依赖性激酶)-CDKIs(CDKs抑制因子)细胞周期网络调控系统,同时亦发现肿瘤形成主要是G1/S转换失调。在肿瘤的发生机制中,CDK与Cyclin有可能作为癌基因,而CDKI有可能作为抑癌基因起作用。CDKIs是细胞周期的关键性调节因子,在许多环节中起“刹车”(brakes)作用。p16基因是CDKI基因家族中率先被克隆出来的,p16又称MTS-1、CDKN2A、INK4a,是一个G1期特异性细胞周期调节基因,当其功能丧失时,细胞生长失控导致肿瘤形成。目前发现,p16在人类肿瘤和细胞系中存在广泛而频繁的缺失和突变。     

P27与肿瘤的研究进展

肿瘤是一类多步骤发生、多基因突变所致的细胞克隆性、进化性的疾病 ,其最基本的特征是细胞失控性生长。近年来 ,人们注意到 ,几乎所有的癌基因、抑癌基因都直接或间接地参与了细胞周期的调控 ,有的其本身就是细胞周期调控的主要成分。它们的异常表达可导致细胞周期调节失控 ,包括细胞周期启动、运行和终止的异常 ,从而使细胞增殖过多、凋亡过少 ,甚至导致肿瘤发生[1,2 ] 。Ｐ2 7蛋白是新近发现的细胞周期素依赖性激酶抑制因子 (ＣＤＫＩ)家族成员之一 ,是一类重要的细胞周期调控蛋白 ,目前已成为肿瘤研究的一个热点。现就其与肿瘤研究的进…     

细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27的生物学特性研究

p27是一种细胞周期素依赖性激酶抑制因子(cyclin dependent kinase inhibitor,CKI),其在细胞周期调控中的作用和许多其他的生物学特性及自身调控机制被相继发现并引起人们广泛关注。此外,p27作为一种抑癌基因,在多种人类肿瘤中是独立的预后因子可作为临床诊断的标志。深入研究p27对揭开生命活动过程的机理和防治肿瘤有重要意义。     

p16与口腔癌

p16是一种新近发现的抑癌基因,主要在G1期向S期的转换过程中发挥对细胞周期的调节作用,同cyclinD1竞争与周期依赖性蛋白激酶(CDK)4/CDK6结合,抑制其激酶的活性,阻止细胞从G1期进入S期,从而抑制细胞增殖。研究表明其与多种肿瘤的发生相关,以缺失、突变或甲基化的形式广泛存在于多种肿瘤中,并参与肿瘤的发生、发展。现就p16在口腔癌中的研究进展予以综述。     

细胞周期调节因子与女性生殖系统疾病

细胞周期是由促进细胞增殖的因子和抑制增殖的因子所控制,促进因子有环素、环素依赖性磷酸化酶(cdk),抑制因子有肿瘤抑制基因产物和环素依赖性磷酸化酶抑制因子(cdk-1),这些因子间的相互作用对细胞周期具有非常重要作用,正常细胞的相互作用处于稳定状态。而在肿瘤细胞可以观察到,细胞周期调节因子的相互作用机构存在异常。此异常可以分为促进细胞周期的因子     

细胞周期抑制剂P27与喉癌的研究进展

肿瘤的发生是正常细胞染色体多重损伤的复杂过程,包括抑癌基因的失活、原癌基因的不正常激活、DNA转录表达失控等.不论何种原因,其最终均表现为细胞周期调控机制紊乱.细胞周期是在细胞周期素(cyclin)-细胞周期素依赖激酶(CDK)-细胞周期素依赖激酶抑制因子(CKI)组成的立体调控网络精密控制下进行的.P27是一种新发现的非特异性的周期素依赖酶抑制剂,对肿瘤细胞的增殖有重要的调控作用,与肿瘤的发生发展及其预后密切相关,现就P27与喉癌的研究进展概述如下.     

细胞周期素 E 与肿瘤

细胞周期素E(cyclinE)是细胞周期重要的调节因子 ,cyclinE与特定的细胞周期依赖性激酶 (cyclindependentkinases,CDKs)构成复合体 ,可以使底物磷酸化 ,启动DNA的合成 ,CDK抑制蛋白 (cyclin -dependentkinaseinhibitorproteins,CKIs)能够抑制cyclinE的活性。不同的物质可以通过与CKIs之间直接或间接的相互作用影响cyclinE的表达 ,这些相互作用对阐明肿瘤发生的机制是非常重要的 ,而且可以为大量常见的肿瘤提供预后的信息。本文对cyclinE的作用机制及其在肿瘤中的表达情况作一综述。1　CyclinE的生物学功能细胞周期调控是在各期的控…     

SKP2、p27kip1与人类消化系统肿瘤的研究现状

细胞周期的调控是一个及其复杂的过程,涉及到多因子在多层次上的作用.在细胞周期的调节过程中,细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)及与细胞周期蛋白(cyclin)复合物(cyclin-CDK)在细胞周期进程中能促使细胞突破R点,由G1期进入S期,起正性调控作用.细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(cyclin-dependent kinase inhibitors,CDKI)通过与cyclin-CDK复合物结合抑止了CDK活性,使细胞周期停留在G1期,起着负性调节作用.通过近几年研究发现,p27kip1是细胞周期负性调控因子的典型代表,作为一种候选的抑癌基因已受到广泛重视.细胞S期激酶相关蛋白2(S-phasekinase associated protein 2,SKP2)因能降解p27kip1,使之成为人类肿瘤发生、发展以及治疗决策研究的热点.下面就SKP2、p27kip1与人类消化系统肿瘤的研究做综述如下.     

缺血/再灌注损伤时细胞周期调控的研究进展

体内许多器官,如肾、脑、肝等都可发生缺血/再灌注损伤(IRI)。IRI后,细胞周期检验点将受损伤的细胞阻滞在相应的位置进行修复,若修复成功,细胞进入下一个周期,否则发生凋亡。在细胞周期调控中,细胞周期蛋白、细胞周期蛋白依赖性激酶、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子三者非常重要。现对IRI时细胞周期蛋白、细胞周期蛋白依赖性激酶、细胞周期依赖性激酶抑制因子三者调控细胞周期的研究进展进行综述。     

抑癌基因p14ARF、p57^KIP2与肿瘤关系研究进展

恶性肿瘤严重危害人类的健康 ,其发生系多因素、多阶段、多基因异常累计的过程。基因异常主要表现为原癌基因活化 ,抑癌基因失活和DNA损伤修复基因的突变或丢失。目前 ,抑癌基因异常与肿瘤的关系是研究的热点。真核细胞周期包括G1期、S期、G2期和M期。其控制系统由细胞周期蛋白 (Cy clin)、细胞周期蛋白依赖性激酶 (Cyclin dependentki mase,CDK)和CDK抑制因子 (cdkinhibitor ,CKI)组成。Cyclin与CDK以Cyclin CDK复合物的形式发挥作用 ,Cyclin为调节亚单位 ,CDK催化亚单位。CKI能竞争性地与CDK结合 ,抑制其活性 ,从而调整细…     

P27、CyclinE在卵巢癌中的研究进展

细胞周期正常运行受细胞周期蛋白(Cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶和细胞周期蛋白激酶抑制因子的共同调节.细胞周期调控机制失常会使细胞增殖失控从而导致癌变.卵巢肿瘤的形成与细胞周期调控关卡G1/S具有密切的联系,CyclinE、P27是此关卡中具有重要作用的蛋白.P27蛋白、周期蛋白CyclinE表达异常不仅与卵巢癌发生发展有关,而且是独立的预后因素.此外,目前已将其作为抗卵巢肿瘤的靶点.     

G1/S限制点的调控与肿瘤的发生

肿瘤的特征之一是细胞生长失控，这种失控与细胞周期异常密切相关，因而细胞周期重要的调节因子在肿瘤研究中越来越受到人们的重视，尤其G1／S限制点的调控已成为当前肿瘤学研究的热点之一。本文就G1／S点调控网络中细胞周期素依赖性激酶抑制因子16（P16）-细胞周期素D1（eyelin D1）-细胞周期素依赖性激酶4／6（CDK4／6）、视网膜母细胞瘤蛋白（pRb）途径中几个重要调控因子功能与肿瘤的关系作一综述。