乙型肝炎患者血清TNF-α、sICAM-1、IL-8水平的检测分析

乙型病毒性肝炎(乙肝)的发病机制目前尚不十分清楚.近年研究表明,免疫因素尤其是细胞免疫异常可能是乙肝及其肝硬化的重要发病机制,而细胞因子和粘附分子在其中起着重要作用[1].本文报道乙肝患者血清肿瘤坏死因子-TNF-、可溶性细胞粘附分子(sICAM-1)和白细胞介素-8(IL-8)的检测结果,并讨论其临床意义.     

猪血清联合ConA建立Balb/c小鼠肝纤维化模型及评价

肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)是诸多致病因素导致肝硬化的前期病理过程.我国每年由乙型肝炎病毒等病毒感染引起的肝硬化患者众多.免疫法造模致肝纤维化与临床上慢性肝炎所致的肝硬化在发病机制上较为接近,有利于对肝纤维化的发病机制进行深入研究,为筛选抗肝纤维化药物提供客观依据[1].     

2.75 肝硬化患者体表胃电图与血浆胃肠激素的关系及意义

目的探讨肝硬化患者体表胃电参数与血浆MLT、GAS、VIP变化的相关性,进一步明晰肝硬化胃肠动力障碍的发病机理及其临床意义.方法对肝硬化患者进行体表胃电图检查及血浆胃肠激素测定.结论肝功能不良与胃电主频、主功率及正常慢波%减少、胃动过缓与胃动过速%增加有关,可能肝硬化患者存在胃排空延迟.胃电节律紊乱与肝硬化血浆胃肠激素(MTL 、GAS、VIP)水平异常有关,可能是肝硬化胃动力障碍机制中的一个重要因素.     

微小RNA-10a作为肝星状细胞活化及肝纤维化的分子标志物的研究

肝纤维化是机体对各种病因所致的慢性肝脏损伤后的一种修复反应,是多种原因引起的慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理改变和必经途径。深入探究肝纤维化过程中的细胞和分子机制,寻找新的发病机制和治疗靶点将有助于肝纤维化的诊断和治疗,阻止肝纤维化向肝硬化及肝衰竭发展。微小RNA(microRNA,miRNA)是一类大小为19~22个核苷酸的内源性非编码单链小分子RNA,它是转录后调控基因表达水平的重要机制。既往对miRNA在肝纤维化发病机制和治疗中的研究相对较少,而对于miRNA-10a在肝纤维化中的作用还是一片空白。本研究发现在小鼠肝纤维化的发展过程中伴随着肝组织中miRNA-10a的表达增高(P0.05),提示miRNA-10a在肝纤维化和肝硬化的发生发展过程中起着重要的调控作用。肝星状细胞活化伴随着miRNA-10a表达的上升(P0.05),其中肝纤维化的关键细胞因子TGF-β可以诱导肝星状细胞表达miRNA-10a。更重要的是,相对于正常人体肝脏组织,硬化肝组织中miRNA-10a的水平有显著上调(P0.05)。进一步的研究有望揭示miRNA-10a调控肝纤维化的病理生理机制以及评估其作为诊断和治疗靶点的地位。     

肝硬化患者血清sICAM-1,TNF,SIL-2R水平检测的临床意义

各种病因引起的慢性肝病、各种损肝因素所致的肝脏损伤都可能发生肝细胞炎症坏死,并继发纤维化的病理特征.有关肝硬化时免疫分子所发挥的作用近几年来使临床和科研工作者颇感兴趣[1].本文通过对肝硬化患者进行血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-2受体(SIL-2R)水平的检测,旨在探讨其在肝硬化的发病机制中的临床价值.现将结果报告如下.     

细胞免疫在幼年特发性关节炎发病机制中的作用

幼年特发性关节炎(JIA)是儿童时期常见的一种以慢性关节炎为主要特点的自身免疫性疾病,其发病机制尚不明确,而其免疫发病机制是目前研究的重点,以往研究多集中在体液免疫方面,目前的研究认为细胞免疫在JIA的发病过程中起重要作用.T淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞(DC)、NK细胞、中性粒细胞、血小板及红细胞均是参与细胞免疫过程的细胞,在JIA慢性炎症的维持及关节损害中发挥着重要的作用.     

DNA甲基化与组蛋白修饰在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病(AID)是一类由异常免疫反应引起的对健康组织和细胞造成严重损害的慢性炎症性疾病.包括系统系红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)、系统性硬化病(SSc)以及急性冠脉综合征(ACS)等.其发病机制尚未明确,近年来研究表明,表观遗传在AID的发病机制中起重要作用.因此,进一步了解DNA甲基化、组蛋白修饰与AID的关系,为AID的预防和治疗提供了新线索.     

B细胞在多发性硬化发病机制中的作用

多发性硬化(MS)是一种发生在中枢神经系统(CNS)内的慢性炎症性脱髓鞘疾病,具体病因及发病机制目前尚不明确.研究者认为,MS是在遗传易感性基础上,由环境因素及感染因素触发的髓鞘特异性CD4+T细胞攻击中枢神经系统髓鞘介导的自身免疫反应性疾病.然而近年研究表明,B细胞也参与了MS的发病及病程的调控,B细胞作为抗原递呈细胞(APCs)、产生促炎细胞因子和趋化因子以及分泌针对髓鞘和轴突的自身抗体都在MS发病机制中起重要作用.     

脂多糖在肝肺综合症发生中的作用

目的：探讨肠源性内毒素血症在肝肺综合征发生中的作用。 方法： 用复合因素复制大鼠肝硬化模型。腹腔内一次性注射小剂量内毒素以加重肝硬化动物的内毒素血症。另设正常动物注射内毒素组和甘氨酸拮抗内毒素组加以对照。 结果： 实验第8周末的肝硬化大鼠发生了肝肺综合征。小剂量内毒素一次性腹腔内注射后肝硬化动物肺脏的病理变化加剧；甘氨酸在在体和离体实验中均可明显拮抗内毒素的生物学效应，减轻肝肺综合征的各种病理变化。 结论： 肝硬化动物所伴之肠源性内毒素血症很可能在肝肺综合征发病机制中起重要作用；内毒素直接和其诱导产生的TNF-α等细胞因子在肝肺综合征发病机制中起作用。     

丙型肝炎患者血清自身抗体的测定及临床意义

丙型肝炎病毒(HCV)感染是输血后丙型肝炎的重要原因,亦是导致肝硬化和肝癌的重要原因之一.尽管已有若干关于丙型肝炎发病机理的报道,但对于HCV感染所致肝细胞损害的确切机理,仍然了解较少.近年来,自身抗体在HCV发病机理中的作用越来越受重视.据文献报道,与HCV染病同时并存在自身抗体已有多种[1].为了探讨HCV感染后体内出现的自身抗体的意义及其引起的自身免疫的发病机理,本文对HCV感染者血清中几种自身抗体进行了检测与分析.     

系统性红斑狼疮合并动脉粥样硬化动物模型及其发病机制研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)合并动脉粥样硬化(AS)是影响SLE患者生存率的重要因素,其发病机制目前尚不明确.因此,建立合适的动物模型对于探索SLE合并AS的病因、发病机制及治疗均有重要意义.本文就目前常用的几种SLE合并AS的动物模型做一简要综述.     

肝硬化患者血小板参数的临床探讨

肝硬化患者的血小板数目多有减少.为了解平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)及血小板数目(PLT)在肝硬化患者中的临床意义,我们对100例肝硬化患者的血小板参数进行测定分析,同时与健康者比较,进一步全面了解肝硬化时血小板各参数的变化并探讨其改变的可能机制.     

ATP结合盒转运体A1基因变异与冠心病的研究进展

脂质代谢异常是冠心病的发病机制之一,ATP结合盒转运子A1( ABCA1)在胆固醇的逆向转运及高密度脂蛋白生成中起重要作用.ABCA1基因变异可引起脂质代谢紊乱,促进动脉粥样硬化及冠心病的发生发展.本文就近年来对ABCA1基因变异与冠心病关联性及其参与冠心病发病机制方面的研究做一综述.     

尿酸与多发性硬化关系的研究进展

多发性硬化(MS)是一种T细胞介导的自身免疫性疾病,其确切病因及发病机制尚不清楚,免疫学因素在发病中起着关键作用,其中在免疫细胞的效应阶段过氧化亚硝酸盐(ONOO)起重要作用.尿酸是嘌呤核苷酸代谢的终产物,是内源性的抗氧化剂和过氧化亚硝酸盐的天然清除剂,在MS病人的病理损害过程中具有保护作用.MS病人的血清尿酸水平显著...     

癌基因STAT5在肝细胞肝癌中的表达和意义

目的 检测STAT5在人肝癌组织中的表达并探讨其在肝癌发生发病中的意义.方法 采用免疫组织化学技术,分析58例肝癌标本,27例肝硬化组织标本,18例肝脏血管瘤标本,12例正常肝组织标本中STAT5蛋白的表达并进行统计学分析比较.结果 STATS在58例肝癌标本中有49例阳性表达(84.48%),27例肝硬化标本中4例阳性表达(14.81%),30例肝血管瘤和正常肝组织中无阳性表达(P＜0.01).结论 STAT5在肝癌组织中表达率高,可能在肝脏恶性肿瘤的发病中有重要意义.     

肝硬化门脉高压患者血浆ANP-RIA水平与门脉血流动力学的关系

目的:探讨ANP与肝硬化PTH门脉血液动力学的相互关系.方法:对48例肝硬化门脉高压病人,采用双功多普勒测定门、脾静脉血流量(PVBF＆ SVBF),同步采用放射免疫测定法检测血浆中ANP的水平,并分析PVBF＆SVBF与ANP的相关性.结果:肝硬化PTH患者PVBF、SVBF均显著升高,代偿期显著升高的ANP与门脉高血流量呈显著正相关.结论:门脉系统高血流动力学改变存在于肝硬化门脉高压发病的始终,ANP的生成增多在肝硬化代偿期功能性PTH的形成中发挥重要的作用,对临床治疗有指导意义.     

卵巢早衰的免疫学发病机制研究进展

卵巢早衰(POF)是一类病因复杂、发病机制不明且临床表现多样的困扰女性身心健康的内分泌紊乱性疾病.越来越多的研究发现,免疫学因素在其众多发病机制中占主要位置.对其发病机制的研究将有助于对卵巢早衰制定有效的预防手段及治疗措施.     

细胞粘附分子与支气管哮喘

粘附分子(Adhesion molecules,AMS)是一类介导细胞间粘附及细胞与细胞外基质粘附的糖蛋白,传递细胞间信息,调节细胞功能,在炎性细胞向气道炎区跨内皮转移和浸润中具有重要作用,是支气管哮喘发病机制中的重要活性物质[1],深入研究两者间的关系将为揭示哮喘的发病机制和制定相应的治疗措施提供理论基础.     

肠易激综合征患者血NPY、SP的变化及意义

肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)是临床上常见的一种具有特殊病理、生理基础的肠道功能性疾病,其发病机制尚未完全阐明,推测胃肠激素在其发病中扮演了重要角色.为此,我们检测了65例腹泻型和便秘型IBS患者血中神经肽Y(NPY)、P物质(SP)含量,旨在弄清它们在IBS发病中所起的作用.     

突触可塑性损伤与创伤后应激障碍发病的研究进展

创伤后应激障碍(PTSD)发病呈现逐年增高的趋势,患病后导致患者失能,对患者及其家庭产生严重影响,增加沉重负担.然而关于PTSD发病的病理生理学机制尚不清楚,对于其机制的探讨主要集中在恐惧记忆领域.随着近年来研究的深入,大量证据表明突触可塑性(synaptic plasticity)损伤是PTSD发病和临床表现的重要病...