加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎炎性因子的影响

目的：观察加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎大鼠炎症细胞因子的影响,探讨加味藿香正气软胶囊治疗细菌性肠炎的免疫机制。方法：70只大鼠随机分为正常组、模型组、藿香正气软胶囊组（0.324 g·kg-1）、柳氮磺吡啶肠溶片组（0.225 g·kg-1）、加味藿香正气软胶囊高、中、低剂量组（4.66、2.33、1.16 g·kg-1）,除正常组外,其他各组采用细菌菌株法复制细菌性肠炎模型。各治疗组于第3次注射后,连续灌胃给药2周,放射免疫测定法检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-10和TNF-α含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著升高（P＜0.01）,IL-10含量显著降低（P＜0.01）;与模型组相比较,除加味藿香正气软胶囊低剂量组外,其它各组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著降低（P＜0.01或P＜0.05）;柳氮磺吡啶肠溶片组（LDH）、加味藿香正气软胶囊高剂量组（JWG）、加味藿香正气软胶囊中剂量组（JWZ）大鼠血清中IL-10含量均显著增加（P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01）。结论：加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎具有治疗作用,其机制可能与IL-10、IL-1β和TNF-α等细胞因子水平调节相关。     

甲氨蝶呤对炎性细胞因子及丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的：探讨甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）对类风湿关节炎（RA）发病起重要作用的炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的作用及其可能的机制.方法：用Ⅱ型胶原建立类风湿关节炎（CIA）动物模型,以MTX（0.2 mg/kg/W）进行处理,6周后处死大鼠,取血清进行IL-1β和TNF-α检测;分离大鼠膝关节取关节滑膜细胞（FLS）进行培养、鉴定,检测脂多糖（LPS）诱导的FLS培养上清中IL-1β和TNF-α的含量,并观察MTX对FLS分泌IL-1β和TNF-α的影响;在FLS的培养中加入不同剂量的MTX,用Westen Blot方法检测FLS中ERK蛋白及磷酸化蛋白的表达.结果：关节炎指数评分、关节肿胀度测定及关节病理显示造模成功,分离关节滑膜细胞经流式细胞仪检测FLS的血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达为85.5％.造模后,CIA大鼠血清IL-1β和TNF-α明显增加,与空白对照组比较有统计学差异（P＜0.05）,MTX能有效减少CIA大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量（P＜0.05）,但未能恢复至正常水平.MTX能抑制LPS诱导的CIA大鼠关节FLS分泌IL-1β和TNF-α.Western Blot检测显示,不同浓度的MTX对CIA大鼠FLS中ERK蛋白的表达与模型对照组相比无统计学差异（P＞0.05）.CIA大鼠FLS中p-ERK蛋白的表达明显高于空白对照组（P＜0.01）,MTX干预后,低剂量组对p-ERK蛋白表达无明显影响,而中、高剂量组可降低p-ERK蛋白的表达（P＜0.05）.结论：MTX既有免疫抑制作用,同时还通过抑制炎性细胞因子IL-1β和TNF-α而具有抗炎作用,其机制可能部分与其抑制MAPK信号通路中的ERK蛋白磷酸化有关.     

类风湿关节炎患者血清白介素-1β白介素-6 肿瘤死亡因子-α的水平测定及其临床意义

目的通过测定类风湿关节炎（RA）患者和正常对照组血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤死亡因子-α（TNF-α）的水平,探讨这些细胞因子在RA发病机制中的作用。方法收集RA患者20例随机分为两组和健康体检者10例为正常对照组,均采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果MTX＋TGP＋LEF组与MTX组比较,前者治疗效果明显优于后者。治疗前RA患者血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均高于正常对照组（P〈0.01）,具有显著性统计学意义。两组RA患者治疗后血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平与治疗前比较（P〈0.05）,具有显著性统计学意义。但与正常对照组比较除TNF-α外,IL-1β、IL-6均为P〉0.05,无统计学意义。结论IL-1β、IL-6和TNF-α在RA患者发病、发展中起着重要作用,定期检测其水平并采取对应治疗,对降低RA患者软骨破坏,提高疗效有着重要意义。     

加味芍甘附子汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的干预作用

目的观察胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的变化及加味芍甘附子汤的干预作用。方法建立胶原诱导性关节炎大鼠模型,放射免疫法测定大鼠血清IL-1β、TNF-α的含量及加味芍药甘草附子汤的干预作用。结果与正常组比较,模型组IL-1β含量增高(P<0.01),与模型组比较,治疗组及对照组含量下降(P<0.01);模型组TNF-α含量较正常组增加(P<0.05),与模型组比较,对照组含量下降(P<0.01);治疗组水平较模型组下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论胶原诱导性关节炎大鼠存在血清炎性细胞因子的增加,加味芍甘附子汤可能通过影响炎性细胞因子水平达到干预作用。     

左归丸对睡眠剥夺大鼠认知功能的研究

目的 探讨左归丸对睡眠剥夺大鼠的认知功能的作用及相关分子机制的研究。方法 选择从2021年4月开始，进行为期9周的试验。将40只远交群(SD)大鼠随机分为对照组、模型组(睡眠剥夺组)、左归丸低、中、高剂量组，构建大鼠Morris水迷宫实验模型。通过水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力；试剂盒法检测大鼠海马组织中丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平，以及血清中炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；免疫印迹(Western blot)法检测海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠游泳总路程和逃避潜伏期明显延长(P<0.05);原象限停留时间和平台穿越次数明显减少(P<0.05);血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.05);MDA含量明显增加(P<0.05),而GSH-Px和SOD含量明显降低(P<0.05);海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB...     

莫达非尼对REM睡眠剥夺后大鼠认知功能及突触可塑性的影响*

目的：探讨新型中枢性兴奋剂莫达非尼对不同程度快速动眼（REM）睡眠剥夺与睡眠恢复后大鼠认知功能和大鼠海马突触可塑性的影响。方法：成年雄性SD大鼠随机分为莫达非尼组与对照组,每组分5个不同的REM睡眠剥夺和恢复时间点（SD1d,SD3d,SD5d,SD5d/RS6h,SD5d/RS12h）,采用改良多平台水环境REM睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,利用Y迷宫测定大鼠学习记忆能力,运用蛋白质免疫印记（Western Blot）技术对大鼠海马突触素（SynapsinⅠ）蛋白作选择性半定量分析,免疫组织化学和电镜观察的方法分析大鼠海马CA3区SynapsinⅠ的表达,观察突触可塑性变化。结果：莫达非尼组的错误反应次数（EN）在REM睡眠剥夺后小于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,睡眠恢复后两组EN比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,总反应时间（TRT）两组比较,差异也无统计学意义（P〉0.05）。Western Blot结果显示SD1d,SD3d,SD5d/RS6h和SD5d/RS12h时莫达非尼组Syn- apsinⅠ表达比对照组增多（P〈0.05）,SD5d时两组SynapsinⅠ表达无显著差异（P〉0.05）,免疫组化结果与其一致;电镜下观察SD1d时莫达非尼组的突触联系、突触前膜囊泡数量均较对照组增加。结论：REM睡眠剥夺会引起大鼠认知功能下降,大鼠海马CA3区SynapsinⅠ表达降低,而莫达非尼可以抑制睡眠剥夺后SynapsinⅠ的表达减少,诱导大鼠海马突触可塑性变化,可改善REM睡眠剥夺后的认知行为。     

胶原性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子的表达

目的观察白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)在Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠血清中的表达.方法健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,模型组以牛Ⅱ型胶原皮下注射诱导建立胶原性关节炎模型.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述细胞因子的含量.结果与正常对照组比较,免疫后7周关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α含量明显升高(P＜0.01),IL-10含量明显降低(P＜0.01),IL-4含量虽低于正常对照组,但没有统计学差异(P＞0.08).结论细胞因子网络失衡与胶原性关节炎大鼠的发病相关.     

慢性肝病患者血清TGF—β、TNF—α、IL-6测定的临床意义

目的：检测慢性肝病患者血清TGF-β、TNF-α、IL-6的水平。探讨细胞因子在慢性肝病发病机制中的作用。方法：采用放射免疫分析方法检测87例慢性肝病患者和40例正常人外周血中TGF-β、TNF-α、IL-6的水平。结果：慢性肝病感染者血清中TGF-β、TNF-α、IL-6水平与正常对照组相比有显著性差异（P〈0．01），随着肝病加重，上述细胞因子递增。结论：慢性肝病患者血清中多种细胞因子存在分泌调节紊乱，其改变对患者的诊断和预后的评价以及协助治疗具有重要意义。     

醒脑开窍针刺法对缺血性中风偏瘫患者细胞因子的影响的临床研究

目的观察醒脑开窍针刺法对缺血性中风偏瘫患者细胞因子的影响。方法将72例缺血性中风偏瘫患者随机分为A、B 2组,A组为醒脑开窍针刺法组（36例）,B组为体针组（36例）,观察两种针法治疗后对缺血性中风偏瘫患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）值的影响。结果2组治疗后第20天,血清TNF-α、IL-1β和IL-6的数值均较治疗前显著下降,差异有统计学意义（P〈0.01）;而A组的血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显低于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论上述细胞因子参与了缺血性中风的病理发展过程,醒脑开窍针刺法治疗缺血性中风恢复期的作用机理可能与其调节TNF-α、IL-1β和IL-6水平有关。     

依达拉奉对高血压脑出血患者微创碎吸术后血中细胞因子水平及疗效的影响

目的探讨依达拉奉对高血压脑出血患者微创碎吸术后血中细胞因子水平及疗效的影响。方法将60例行微创碎吸术高血压脑出血患者随机分为两组,各30例。对照组患者术后采用常规治疗,观察组患者加用依达拉奉治疗,同时选10例健康者血清作健康对照,连续监测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的动态变化。按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准进行临床疗效评定。结果两组患者的TNF-α及IL-1β含量均高于健康对照组（P〈0.05）,观察组患者的TNF-α及IL-1β含量达峰时间早,对照组患者的TNF-α及IL-1β含量达峰时间较晚,且水平均较高;观察组患者总有效率明显高于对照组（P〈0.05）。结论高血压脑出血患者微创碎吸术后给予依达拉奉治疗,可降低血清中TNF-α及IL-1β水平,改善患者预后。     

探讨感染性休克大鼠血管内皮损伤与炎症相关因子的研究

目的：探讨感染性休克时循环内皮细胞（CEC）、血管性血友病因子（vWF）与炎症相关因子的变化及其相关性。方法将SD大鼠32只随机分为空白对照组（n=8只）与感染性休克组（n＝24只）。空白对照组注射生理盐水,感染性休克组注射内毒素（LPS,10mg/kg）诱导休克。对照组即刻采血,休克组制模后1h、2h、4h采血（n＝8只）。用流式细胞仪检测血液中CEC数量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血液中vWF、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的含量。结果①与对照组相比,感染性休克组CEC数量、vWF水平明显增加,血清TNF-α、IL-1β水平亦明显升高,差异均有显著性（P＜0.01）。②随着休克时间延长,CEC数量及vWF、TNF-α、IL-1β水平持续增加,且有显著性差异（P＜0.01）。③CEC数量与TNF-α、IL-1β水平呈显著正相关（r1＝0.998,P1＝0.002;r2＝0.974,P2＝0.026）,vWF含量与TNF-α、IL-1β水平亦呈显著正相关。结论感染性休克时,血管内皮受损,炎症相关因子可能起关键作用,CECs、vWF的变化与炎症引起的血管内皮损伤有关。     

云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用及对大鼠血清中致炎因子水平的影响

目的：研究云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用以及对大鼠血清IL-1β和TNF-α含量的影响,并探讨其作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组以及云南红药高、中、低剂量组。除空白组外,用Ⅱ型胶原蛋白诱导其余各组大鼠建立类风湿性关节炎模型。阳性对照组灌胃给予地塞米松磷酸钠2 mg.kg-1,云南红药高、中、低剂量组分别灌胃给予云南红药0.4、0.2和0.1 g.kg-1,空白组、模型组灌胃给予生理盐水0.01 mL.g-1,所有大鼠均为每日给药1次,连续28天。记录各组大鼠右后足肿胀程度变化情况,并于第28天处死大鼠,检测其血清IL-1β和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第15天,云南红药高、中、低3个剂量组的大鼠分别在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第22、20、18天右足肿胀率达100%;与模型组相比,云南红药高、中剂量在给药16天后即能显著抑制大鼠足肿胀（P〈0.05）,而云南红药低剂量组在给药24天后才产生显著抑制作用（P〈0.05）;云南红药高、中剂量组大鼠的血清IL-1β和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0.01）,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量分别为152.34 ng.L-1和31.76μg.L-1,高剂量组分别为69.64 ng.L-1和15.37μg.L-1,中剂量组分别为82.21 ng.L-1和19.44μg.L-1。结论：云南红药能够有效阻止类风湿性关节炎的发生、发展,其作用机制可能与下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平有关。     

雷公藤多苷配伍人参皂苷对佐剂性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β和MIF的影响

目的 观察中药有效成分雷公藤多甙(TG)和人参皂苷(GS)配伍对佐剂性关节炎大鼠关节炎的疗效及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,分为5组.TG组、GS组、TG+GS组分别给予TG 8 mg/(kg·d)、GS 80 ...     

阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者的保护作用及疗效研究

目的探讨阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和氧自由基丙二醛（MDA）的影响及其疗效。方法本院急性自发性脑出血患者50例随机分为阿托伐他汀治疗组（阿托伐他汀组,n=25）和常规治疗组（对照组,n=25）。阿托伐他汀组在对照组的基础之上口服阿托伐他汀0．02g／次,每1天服用1次,连续服用14d。采集2组患者治疗前及治疗后的外周血血清,用ELISA法测定血清中TNF-α、IL-1β和硫代巴比妥酸法测定血清MDA表达水平。神经功能缺损程度评分（neurological deficiency score,NDS）测定临床治疗效果。结果服用阿托伐他汀治疗后TNF—α、IL-1β、MDA浓度值与对照组比较均显著降低（P〈0．05）。阿托伐他汀组临床治疗效果NDS值与对照组比较均有显著降低（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清中TNF-α、IL-1β和MDA水平,阿托伐他汀可以通过抑制炎症反应和氧化应激途径对急性自发性脑出血患者发挥治疗和保护脑神经作用。     

血必净对脓毒症大鼠心肌保护作用的研究

目的观察血必净注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）及血必净治疗组（XBJ组），每组10只。Sham组只开腹关腹，余同CLP组；CLP组采用盲肠结扎穿孔法造模；XBJ组造模后立即经腹腔注射血必净注射液8ml／kg。观察24h后检测血清肌钙蛋白Ⅰ（TnI）、脑钠肽（BNP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、自细胞介素（IL）-1B，留取左心室心肌组织观察超微结构的改变。结果①脓毒症状态下TnⅠ、BNP、TNF-α、IL-1β水平显著升高，应用血必净注射液后各项指标明显改善。②血必净组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻。结论血必净注射液能改善脓毒症大鼠的心肌损伤，其机制可能与下调TNF-α、IL-1β水平有关。     

右美托咪定对风湿性心脏病瓣膜置换术患者炎性反应的影响

目的探讨右美托咪定对风湿性心脏病瓣膜置换术患者炎性反应的影响。方法将我院收治的195例体外循环（CPB）下行瓣膜置换术的风湿性心脏病患者,按照随机分层分组法分为观察组和对照组,两组麻醉诱导完成后分别给予右美托咪定和生理盐水,分别于切皮前（T1）、CPB即刻（T2）、CPB开始2 h（T3）、CPB结束（T4）及CPB结束后24 h（T5）检测两组血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量,同时观察两组动脉血氧分压（PaO2）和脑氧摄取率（ERO2）。结果两组T3、T4血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白及NSE含量显著高于T1、T2（P〈0.05）。观察组T1、T2血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白及NSE含量与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但观察组T3、T4和T5的血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白及NSE含量显著低于对照组（P〈0.05）。两组T1、T2、T5的PaO2和ERO2比较差异无统计学意义（P〉0.05）,观察组T3、T4的PaO2和ERO2高于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论瓣膜置换术中泵入右美托咪定能显著降低CPB导致的炎性因子水平增高,降低血清S100β蛋白及NSE含量,具有较好的抗炎和脑保护作用。     

电针预处理对全脑缺血再灌流大鼠炎性细胞因子的影响

目的研究炎性细胞因子在急性全脑缺血再灌流损伤中的作用及电针预处理的保护作用机理。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组（左侧肩隅、外关、髀关、足三里）、穴位对照组（左侧清灵渊、灵道、萁门、漏谷穴）、非穴位对照组（左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点）。三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，放射免疫法测定血浆内皮素（ET）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果与假手术组比较，模型组结扎颈总动脉30min的血浆IL-1β含量显著升高（P〈0．05），血浆IL-6和TNF-α含量均有升高的趋势，但无显著性差异（P〉0．05）；再灌注30min，血浆IL-1β和TNF-α含量均显著升高（P〈0．05），血浆IL-6有升高的趋势，但无显著性差异（P〉0．05）。循经取穴电针能显著降低大鼠脑缺血和再灌注血浆IL-1β、IL-6和TNF-α含量，与模型组、穴位对照组或非穴位对照组比较差异有统计学意义。结论脑缺血再灌注急性期可导致血浆IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高，电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低炎性细胞因子含量及阻断炎症级联反应有关。     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱（PTX）对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法Wistar大鼠30只随机分为三组：假手术对照组、内毒素组和PTX治疗组,每组10只。检测胃黏膜细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达,并测定各组动物血清TNF—α、IL-1β水平。结果内毒素组ICAM．1表达与假手术组比较明显增高（P〈0．01）,其血清TNF-α和IL-1β水平与假手术组比较也明显增高（P〈0．01）。PTX治疗后,该组血清TNF-α、IL-1β水平和胃黏膜组织ICAM-1蛋白表达与内毒素组比较明显减弱（P〈0．01）。结论ICAM-1和TNF-α、IL-1β在内毒素急性胃黏膜损伤发病机制中起重要作用,PTX可以降低血循环TNF-α、IL-1β水平和下调胃黏膜组织中ICAM-1表达,减轻内毒素对胃黏膜上皮组织的损伤,保护胃黏膜。     

罗格列酮对内毒素诱导气道MUC5AC表达的调控

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对内毒素所致大鼠气道MUCSAC表达的影响及其机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（A组）、罗格列酮对照组（B组）、脂多糖组（LPS组）（C组）、以及低、中、高剂量罗格列酮组（D组、E组和F组）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10浓度。免疫组化染色及实时荧光定量逆转录-PCR检测气道肺组织MUC5AC蛋白及mRNA表达。结果与生理盐水对照组比较,LPS组BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度,以及气道肺组织MUC5AC蛋白和mRNA表达增加（P〈0．01）;TNF-α、IL-1β与MUC5AC mRNA表达呈正相关（r分别为0．851,0．803。P〈0．05）;IL-10浓度与MUC5AC mRNA表达呈负相关（r为-0．812,P〈0．05）。给予低、中、高剂量罗格列酮干预后,D组、E组和F组BALF中TNF—α浓度及MUC5AC蛋白、mRNA表达均逐渐降低,IL-10水平逐渐升高,各组间差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论罗格列酮对内毒素诱导的气道黏液高分泌有拮抗作用,其具体机制可能与调节炎症反应,下调气道MUC5AC转录有关。