铅对生长发育期小鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的　研究铅对生长发育期小鼠脑组织一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)含量的影响。方法　将 6 2只Babl/C近交系小鼠随机分成四组 :高铅组 (0 .0 75 %醋酸铅 )、中铅组 (0 .0 5 %醋酸铅 )、低铅组 (0 .0 2 5 %醋酸铅 )、对照组(蒸馏水 ) ,每组小鼠用相应浓度的醋酸铅溶液经饮水染毒 8周后 ,测定小鼠脑组织NO含量。结果　各铅染毒组与对照组相比体重增长减缓 ,其中 0 .0 75 %组体重增长减缓显著 (P <0 .0 5 )。与对照组相比 ,铅染毒小鼠脑内NO含量下降 ,其中 0 .0 75 %组与对照组比较下降明显 (P <0 .0 1)。结论　铅染毒使生长发育期小鼠体重增长减缓 ,且抑制小鼠脑内NO的合成。     

化学发光法测定大鼠脑组织中一氧化氮合成酶的活性

利用化学发光分析技术建立一种新的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性测定方法。Ｌ－精氨酸在多种辅助因子的参与下，经ＮＯＳ的催化生成一氧化氮（ＮＯ）。ＮＯ与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸，后者能与鲁米诺产生强的发光反应，当ＮＯ浓度为０．１ｐｍｏｌ／Ｌ～１ｎｍｏｌ／Ｌ时，发光强度与ＮＯ浓度成正比；通过测量发光强度来确定ＮＯＳ的活性。用该方法重复测量１０只大鼠脑组织中的ＮＯＳ活性，其测定值为：（２８．３±６．９）ｐｍｏｌＮＯ／Ｌ／ｍｇ蛋白／ｍｉｎ；稳定性较好。此方法避免了同位素方法的繁琐及放射性污染，是一种简便易行的ＮＯＳ活性测定方法     

化学发光法测定大鼠脑组织中一氧化氮合成酶的活性

利用化学发光分析技术建立一种新的一氧化氮合成酶活性测定方法。Ｌ－精氨酸在多种辅助因子的参与下，经ＮＯＳ的催化生成一氧化氮（ＮＯ）。ＮＯ与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸，后者能与鲁米诺产生强的发光反应当ＮＯ浓度在０．１ｐｍｏｌ／Ｌ－１ｎｍｏｌ／Ｌ时，发光强度与ＮＯ浓度成正比，通过测量发光强度来确定ＮＯＳ的活性。     

大鼠肺和脑组织中一氧化氮合成酶mRNA表达的研究

以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂法法观察了３种一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）即脑ＮＯＳ（ｂＮＯＳ）内皮ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）和巨噬细胞ＮＯＳ（ｍａｃＮＯＳ）在大鼠肺和脑组织中ｍＲＮＡ的表达情况，结果显示：肺组织存有ｅＮＯＳ和ｍａｃＮＯＳｍＲＮＡ表达，其ｍＲＮＡ杂交带分子大小分别为４．８ｋｂ和４．５ｋｂ脑组织只有ｂＮＯＳｍＲＮＡ表达，其杂交带分子大小为１０．５ｋｂ，提示３种ＮＯＳ基因结构各异，且其在大鼠肺和脑组织中的     

大鼠肺和脑组织中一氧化氮合成酶mRNA表达的研究

以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交法观察了３种一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）即脑ＮＯＳ（ｂＮＯＳ）、内皮ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）和巨噬细胞ＮＯＳ（ｍａｃＮＯＳ）在大鼠肺和脑组织中ｍＲＮＡ的表达情况。结果显示：肺组织存有ｅＮＯＳ和ｍａｃＮＯＳｍＲＮＡ表达，其ｍＲＮＡ杂交带分子大小分别为４．８ｋｂ和４．５ｋｂ；脑组织只有ｂＮＯＳｍＲＮＡ表达，其杂交带分子大小为１０．５ｋｂ。提示３种ＮＯＳ基因结构各异，且其在大鼠肺和脑组织中的分布和表达亦不相同。     

一氧化氮介导小鼠急性缺氧窒息引起的脑组织损伤

目的　研究小鼠缺氧窒息后脑组织一氧化氮 (NO)含量的动态变化。方法　 40只小鼠随机分成 5组 ,缺氧组放入密闭瓶中使其缺氧 ,然后观察不同时间脑组织中NO含量的变化。结果　缺氧 30min后NO含量开始升高 ,与对照组比较存在明显差异 (P <0 .0 5 ) ,48h后NO含量达到高峰 ,72h后NO含量开始下降。结论　小鼠急性缺氧后脑组织NO含量明显升高 ,NO可能介导了小鼠窒息缺氧引起的脑损伤     

开心散对记忆障碍小鼠脑组织一氧化氮、胆碱酯酶含量的影响

研究中药开心散增强记忆、益智健脑的作用机理。复制东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型 ,检测脑组织一氧化氮 /一氧化氮合酶 (NO/NOS)和胆碱酯酶 (ChE)含量。结果东莨菪碱记忆获得障碍模型小鼠NO、NOS含量和ChE活性均较对照组升高。应用开心散后能够显著降低小鼠脑组织NO和NOS含量 ,抑制ChE活性。说明开心散可能具有调节胆碱能神经系统活动的功能 ,并通过降低NOS活性和抑制NO生成起到保护神经细胞、促进记忆的作用     

模拟海拔7000米缺氧小鼠肺1脑组织一氧化氮合酶活性变化

目的：探讨模拟海拔7000米缺氧小鼠肺和脑组织中NOS活性的变化，方法：24只小鼠随机分为常氧对照组，急性低氧组和低氧／再复氧组，分别测定肺和脑组织的NOS。结果：急性低氧组肺，脑组织NOS水平较常氧对照组及低氧／再复氧组复氧组明显下降（P＜0．01），低氧／再复氧组NOS活力较常氧对照组下降不明显（P＞0．05）。结论：低氧时NOS活力下降。     

吗啡对小鼠血清一氧化氮含量的影响

目的：探讨吗啡对小鼠血清一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法：（１）吗啡急性用药实验：将小鼠随机分为５组（每组１０只）,其中４组按１００ｍｇ／ｋｇ腹腔注射盐酸吗啡,将小鼠在注射吗啡后０．５ｈ,１ｈ,２ｈ,４ｈ分批处死并收集血清,另１组注射生理盐水对照组,在注射后１ｈ处死小鼠并收集血清。（２）吗啡成瘾性实验,另将小鼠随机分为５组（每组１０只）,其中４组每ｄ按１００ｍｇ／ｋｇ注射盐酸吗啡,共注射１０ｄ,在末次     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织一氧化氮合成酶活性的影响

目的:研究体外循环(CPB)后脑组织的一氧化氮合成酶(NOS)活性的变化及单唾液酸神经节苷脂(GM1)干预后对其的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB(CBP组),转流时间l h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。脑组织匀浆测定结构型一氧化氮合成酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和NO活性。结果:CPB组脑组织中的iNOS活性由正常的(16.47±2.52)pmol/mg.prot-1.min-1增加到(69.84±8.73)pmol/mg.prot-1.min-1(P<0.01),CPB模型+GM1组则增加到(57.86±7.79)pmol/mg.prot-1.min-1(P<0.01),与CPB组比较差异有统计学意义(P<0.05);CPB组脑组织中的cNOS活性由正常的(57.74±8.78)pmol/mg.prot-1.min-1下降到(32.67±6.61)pmol/mg.prot-1.min-1(P<0.01),CPB模型+GM1组则下降到(42.72±7.23)pmol/mg.prot-1(P<0.05),与CPB组比较差异有统计学意义(P<0.05);CPB组脑组织中的NO含量由正常的(258.91±48.17)pmol/mg.prot-1增加到(713.74±98.43)pmol/mg.prot-1(P<0.01),CPB模型+GM1组则增加到(523.74±87.36)pmol/mg.prot-1(P<0.01),与CPB组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CPB脑损伤与iNOS产生大量的NO导致的神经毒性作用有关;GM1在一定程度降低了脑中活化的iNOS含量,减少了NO的分泌释放,具有一定的脑保护作用。     

硫酸镁预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨硫酸镁(MgSO₄)预处理对全脑缺血再灌注小鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:小鼠50只随机均分为假手术组、再灌组和硫酸镁预处理低、中、高剂量组,制作全脑缺血再灌注损伤模型。动态监测脑电图变化,观察病理形态学变化,检测脑组织NO含量和NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果:硫酸镁预处理各组脑组织缺血损伤病理学改变轻于再灌组。假手术组及硫酸镁预处理各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性均低于缺血再灌组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫酸镁预处理可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS及iNOS活性、减少NO含量有关。     

高压氧暴露对小鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

近年来,越来越多的资料表明一氧化氮(NO)具有广泛的生理功能,NO/环磷酸鸟苷(cGMP)信号转导途径在哺乳动物对抗低氧、扩张血管与增加组织灌流中发挥保护组织器官的作用.研究表明,高压氧预处理可保护一过性脑缺血,降低局灶性脑缺血梗死面积[1];并具有减轻心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.我们前期实验也发现,高压氧反复暴露可显著增强小鼠低氧耐受能力,说明高压氧预处理可提高机体对缺血、缺氧的耐受能力.反复高压氧暴露是否影响与低氧耐受有着密切联系的NO及NOS的表达?这是否是高压氧诱导低氧耐受效应的机制之一?目前尚未见文献报道.本实验通过硝酸还原酶法、组织化学方法观察高压氧反复暴露对下丘脑及海马中NO含量和NOS活性的影响,以探讨高压氧反复暴露诱导低氧耐受和治疗缺血、缺氧性疾病的可能机制.     

紫杉醇对小鼠巨噬细胞免疫活性的影响

目的：研究紫杉醇对小鼠巨噬细胞免疫活性的调节作用。方法：按常规方法收集纯化８－１２周龄ＢＡＬＢ／ｃ雌性小鼠腹腔巨噬细胞,用ＲＰＭＩ１６４０培养基培养,按所用药物紫杉醇干扰素－γ（ＩＮＦ－γ）发组并设对照组。一氧化氮（ＮＯ）测定采用Ｇｒｉｅｓｓ法。结果：一定浓度的紫用醇能够诱导巨噬细胞产生ＮＯ,且随浓度增大而增加;紫杉醇联合ＩＦＮ－γ时,诱导作用明显增加,且紫杉醇腹腔给药更易达到有效活化巨中噬细胞浓     

不同剂量X射线照射对小鼠外周血细胞的影响

目的 探讨不同剂量X射线电离辐射对小鼠外周血细胞的影响.方法 192只小鼠随机分为6组:对照组、单次照射2.0 Gy、3.0 Gy、4.0 Gy、5.0 Gy、6.0 Gy组.每组各32只,除对照组外,其余5组用直线加速器射线照射.6组小鼠于每个时间点各取8只,分别于照射后的24h、48 h、96 h、192 h摘眼球取血测红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)和血红蛋白(HGB)含量.结果 与对照组比较,RBC含量在不同取样时间有下降趋势;WBC含量急剧下降,且在相同测定时间呈现辐射剂量与WBC数量降低幅度正相关关系;PLT含量呈下降趋势,且辐射剂量与降低幅度正相关;各照射剂量组在不同测定时间内,HGB含量随测定时间延长而降低.结论 在所观察照射剂量(2Gy、3Gy、4Gy、5Gy、6Gy)和测定时间(24h、48h、96h、192h),不同外周血细胞受辐射后含量变化规律不同,辐射对白细胞含量影响较大,对红细胞、血小板、血红蛋白作用不明显.     

沙棘汁对铅中毒小鼠脑组织单胺氧化酶活性的影响

[目的]研究沙棘汁对铅中毒小鼠脑组织中单胺氧化酶(MAO)A,B活性的影响.[方法]制备铅中毒小鼠模型,铅加沙棘汁组分别给予400,200g/L沙棘汁,腹腔注射10mmol/L醋酸铅每kg体重10mL,用苄胺法测定MAOA,MAOB活性.[结果]染铅20d后铅中毒组小鼠脑组织中MAOA,MAOB活性明显升高,与对照组比较有显著性差异,铅加400g/L沙棘汁组小鼠脑组织中MAO活性的升高得到抑制.[结论]400g/L沙棘汁对铅中毒小鼠脑组织中MAOA,MAOB活性的增强具有抑制作用.     

吗啡对小鼠血清一氧化氮含量的影响

目的探讨吗啡对小鼠血清一氧化氮(NO)的影响。方法①吗啡急性用药实验将小鼠随机分为5组(每组10只),其中4组按100me／kg腹腔注射盐酸吗啡,将小鼠在注射吗啡后0．5h,1h,2h,4h分批处死并收集血清,另1组注射生理盐水为对照组,在注射后1h处死小鼠并收集血清。②吗啡成瘾性实验另将小鼠随机分为5组(每组10只),其中4组每d按100me／kg注射盐酸吗啡,共注射10d,在末次注射后6h分别将吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组小鼠处死并收集血清,其余2组小鼠在自然戒断1d及6d后处死并收集血清;另1组注射生理盐水为对照组,每d按0．5ml／只注射生理盐水,共注射10d,在末次注射后6h后处死小鼠并收集血清。③采用硝酸还原酶法检测血清NO浓度。结果①吗啡急性用药实验在注射吗啡后0．5h,1h,2h血清NO浓度分别为(121．09±16．66)μnol／L,(132．00±27．51)μnol／L,(127．35±13．μmol)umol／L,均显著高于对照组(86．62±7．87)μmol／L,(P<O．01),4h的小鼠血清NO浓度为(94．63±7．82)μmol／L,与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。②吗啡成瘾性实验吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组及自然戒断1d组血清NO浓度分别为(114．60±15．15)μmol／L,(122．12±22．73)μmol／L和(132．81±39．98)μnol／L,对照组为(92．14±14．98)μnol／L,3组结果均高于对照组(P<0．05,P<0．01,P<0．01),自然戒断6d组小鼠血清NO浓度与对照组比较差异无显著性(P>0．05)。结论注射吗啡及吗啡成瘾和戒断可升高小鼠血清NO浓度。     

当归抗X线辐射对小鼠淋巴细胞增殖反应的影响

目的:从免疫学方面探讨中药当归抗X线辐射作用.方法:用100%当归水浸出液定期给小鼠灌胃,然后检测小鼠淋巴细胞增殖反应.结果:用药组小白鼠淋巴细胞增殖反应有显著增强作用,与照射组相比有极显著性差异(P＜0.01),未见副作用.结论:口服当归有明显抗X线辐射作用,从而保护机体免疫功能.     

一氧化氮合酶在小鼠脑内的表达

目的 :研究一氧化氮合酶 (NOS1)在小鼠脑内的表达。方法 :采用免疫组织化学技术 ,观察了一氧化氮合酶在正常小鼠脑内的表达。结果 :NOS1阳性神经元分布于中枢神经系统的广泛区域 ,包括大脑皮质、海马、齿状回、间脑和脑干。结论 :表明NO与中枢神经系统的诸多功能有关。     

两种肿瘤细胞株对小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮的影响

目的：研究体外两种肿瘤细胞株对巨噬细胞产生一氧化氮的影响。     

X射线诱发小鼠骨髓细胞染色体畸变

本实验用剂量分别为胸片(0.118mGY),胸透(4.920mGy)、胃肠检查(40.425mGy)的x射线剂量分别一次性全身均匀照射小鼠,照后7小时观察骨髓细胞染色体畸变率,结果为剂量与畸变率呈直线相关。染色体畸变类型以染色体断裂为主。说明即使在小剂量x射线情况下,也可造成染色体的断裂,所以,通过观察染色体断裂情况就可评价x射线哺乳动物以及人体遗传物质的损伤程度。