葡萄籽原花青素对血小板聚集与实验性血栓形成的影响

目的 观察葡萄籽原花青素对血小板聚集和实验性血栓形成的影响.方法 ①大鼠血栓形成实验按随机数字表法分为5组:生理盐水(对照)组、阿司匹林(ASP)组(60 mg/kg)及原花青素100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg组,每组各10只.②小鼠血栓形成实验按随机数字表法分为5组,生理盐水(对照)组、阿司匹林组(84mg/kg)及原花青素140mg/kg、280mg/kg、560mg/kg组,各10只.实验动物采用二磷酸腺苷(ADP)、胶原(COL)、花生四烯酸(AA)灌胃,诱导大鼠血小板聚集;采用大鼠动-静脉旁路丝线上血检形成和胶原蛋白-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成,两种方法均以阿司匹林为阳性对照.结果 ①原花肯素高、中、低剂量组均可抑制大鼠颈总动脉-颈外静脉血流旁路血栓的湿重:高、中剂量对血栓干重有明显作用,但不及阿司匹林.②原花青素高剂量组可对抗胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂引起的血栓形成,减少动物死亡数.⑨原花青素中、高剂量组均可抑制ADP、COL、AA诱导的大鼠血小板聚集及两种方法引起的实验性血栓形成.结论 原花青素具有抑制实验性血栓形成和抗血小板聚集作用.     

枳椇细胞毒作用和抑瘤作用的实验研究

目的 :观察枳体外细胞毒作用和体内抑瘤作用。方法 :噻唑兰 (MTT)体外实验法、灌胃给药和腹腔注射给药体内抑瘤实验。结果 :枳乙醇提取物对体外培养的人肝癌Bel- 740 2细胞的半数抑制浓度(IC5 0 )为 5 16mg生药 /ml;体内灌胃给予枳乙醇提取物 5 6、2 8、7g生药 /kg× 10剂量下 ;对小鼠肿瘤H2 2 的抑制率依次为 2 7 63 %、3 2 46%和 3 2 89% ;腹腔注射给予枳乙醇提取物 12、6、3g生药 /kg·d× 10d剂量下 ,对小鼠肿瘤H2 2 的抑制率依次为 2 7 91%、3 8 5 5 %和 2 4 10 %。结论 :枳乙醇提取物在体外显示细胞毒作用 ,体内实验有抑瘤作用     

肉苁蓉抗氧化作用及对超氧化物歧化酶活性的影响

肉苁蓉乙醇提取物在体外温育体系中能显著抑制大鼠脑、肝、心、肾、睾丸组织匀浆过氧化脂质的生成,并呈现良好的量效关系。体内实验中,该提取物100、200mg/kg/日,连续灌胃40天,仅对大鼠大脑皮层过氧化脂质生成有显著抑制作用,对其它组织无明显影响,200mg/kg/日灌胃15天,对大鼠血浆超氧化物歧化酶活性有显著增强作用。     

鹿茸多肽对东莨菪碱致学习记忆障碍大鼠脑内SOD、MDA和GSH-Px表达影响研究

目的:观察鹿茸多肽对东莨菪碱致学习记忆障碍大鼠的脑内SOD、MDA和GSH-Px表达水平的影响。方法:将60只Wistar大鼠(200~220g,雌雄各半)随机分为空白对照组、模型对照组、阳性治疗组及鹿茸多肽高、中、低剂量组各10只,阳性治疗组大鼠给予吡拉西坦300mg/kg灌胃,鹿茸多肽组大鼠分别给予吡拉西坦40mg/kg、20mg/kg、10mg/kg灌胃,空白对照组、模型对照组大鼠给予等体积纯净水灌胃,共17天。第8天,除空白对照组外,其他各组大鼠给予醋酸地塞米松0.3mg/kg灌胃制备阳虚模型。第18天,跳台训练。第19天,给药1h后,腹腔注射东莨菪碱2mg/kg造模,15min后进行跳台实验。实验结束后,取脑组织并测试SOD、MDA和GSH-Px的活性。结果:鹿茸多肽各剂量组均可提高SOD的含量,降低MDA、GSH-Px活性。结论:鹿茸多肽对东莨菪碱致记忆障碍模型大鼠学习记忆障碍有一定的改善作用。     

一枝蒿有效部位抗乙肝病毒作用研究

目的:研究一枝蒿有效部位体内外抗乙肝病毒的作用。方法:采用2.2.15细胞模型,以HBV-DNA、HbsAg及HBeAg作为药效评价指标,研究一枝蒿有效部位体外抗乙肝病毒的作用;体内实验采用DHBV-DNA阳性鸭血清感染雏鸭,建立鸭乙型肝炎病毒感染模型,一枝蒿有效部位12.5、25和50 mg/kg灌胃给药14天,以HBV-DNA作为药效评价指标,研究其体内抗乙肝病毒的作用。结果:体外实验一枝蒿有效部位0.59～16.05μg/ml对2.2.15细胞HBV-DNA(抑制率9.02%)、HbsAg(抑制率35.31%)、HbeAg(抑制率11.58%)具有一定的抑制作用;体内实验一枝蒿有效部位50 mg/kg可显著降低鸭血清DHBV-DNA水平。结论:一枝蒿有效部位具有一定的体内外抗乙肝病毒作用。     

金马通络胶囊对大鼠佐剂性关节炎继发性病变的治疗作用

报道金马通络灌胃给药对大鼠佐剂性关节炎继发性病变的治疗作用。金马通络100mg/kg组,在给药第10天对大鼠佐剂性关节炎继发性病变有一定的抑制作用。200mg/kg组第7天,400mg/kg组第4天有明显的抑制大鼠足跖肿胀的作用,阿司匹林组也在第7天有明显的抑制大鼠足跖肿胀的作用。金马通络200mg/kg剂量作用强度和阿司匹林100mg/kg相当。     

梓醇对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:考察梓醇对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎制备血管性痴呆模型,造模后第30d将大鼠分成模型组、梓醇(60、30、15mg/kg)组,尼麦角林片(7mg/kg)组和假手术组,连续给药30d。Morris水迷宫检测学习记忆,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织形态,测定海马乙酰胆碱酯酶(Ach E)、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与模型组比较,梓醇(60、15mg/kg)组大鼠站台穿越次数明显增加,梓醇可减轻VD大鼠海马锥体细胞损伤,梓醇(60、30mg/kg)组海马Ach E、NO含量降低,梓醇60mg/kg组海马NOS活性降低。结论:梓醇能够改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与改善胆碱能系统及降低NO含量、抑制NOS活性有关。     

苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

目的研究苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,苦参素低(25 mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组和地尔硫卓(1 mg/kg)组;除假手术组外,其余各组大鼠均通过夹闭冠状动脉30 min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注后各给药组立即通过腹腔注射给药,每天1次,连续7 d,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。末次给药后,生化分析法测定血清谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;通过TTC染色法测定心肌梗死面积,通过苏木精-尹红(HE)染色观察心肌组织病理形态学改变;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,总抗氧化能力(T-AOC)水平以及丙二醛(MDA)含量;通过原位细胞凋亡检测(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;通过免疫组织化学(IHC)法检测心肌组织中bcl-2、bax蛋白表达情况并进行半定量分析,计算bcl-2/bax比值。结果苦参素中、高剂量组大鼠血清AST、CPK、LDH水平明显低于模型组(P均0.05),心肌梗死面积明显小于模型组(P均0.05);心肌组织中SOD活性显著高于模型组(P均0.05),MDA含量显著低于模型组(P均0.05),其中苦参素高剂量组GSH-Px活性和T-AOC水平均显著高于模型组(P均0.05)。各给药组大鼠心肌组织病变不同程度改善,其中以苦参素高剂量组效果最为显著;各给药组大鼠心肌细胞凋亡状况明显好转,苦参素中、高剂量组凋亡指数明显低于模型组(P均0.05);苦参素中、高剂量组大鼠心肌组织中bcl-2表达量和bcl-2/bax比值明显高于模型组(P均0.05),bax表达量明显低于模型组(P均0.05)。结论苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激损伤和心肌细胞凋亡具有抑制作用;作用机制可能与其能够改善抗氧化酶活性、促进抑制凋亡蛋白bcl-2表达、抑制促凋亡蛋白bax表达并提高bcl-2/bax比值有关。     

祛瘀通脉胶囊活血化瘀作用的实验研究

目的:研究祛瘀通脉胶囊的活血化瘀作用.方法:采用大鼠急性血瘀高分子右旋糖苷复制模型,在体ADP诱导家兔血小板聚集、"胶原蛋白-肾上腺素"致小鼠体内血栓形成和小鼠耳廓微循环4种实验方法,对祛瘀通脉胶囊的活血化瘀作用进行研究.结果:祛瘀通脉胶囊灌胃给药,连续8 d,在0.62、0.31 g/kg剂量下能显著降低血瘀(10%右旋糖酐诱导)大鼠的全血粘度和血浆粘度.在0.31、0.155 g/kg剂量能显著抑制ADP诱导的家兔血小板聚集.在1.23、0.62 g/kg的剂量下能对抗胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂引起的小鼠体内血栓形成,减少动物的死亡数并使偏瘫恢复正常.祛瘀通脉胶囊单次灌胃给药,在1.23 g/kg的剂量下,能使小鼠耳廓的微动脉和微静脉管口径显著增大.结论:祛瘀通脉胶囊具有活血化瘀的作用.     

延冰通心片对心肌梗死大鼠血流动力学及抗氧化损伤能力的影响

目的研究延冰通心片对心肌梗死模型大鼠血流动力学及抗氧化损伤能力的影响。方法通过异丙肾上腺素诱导建立心肌梗死模型。将50只Wistar雄性大鼠随机分成空白对照组、心肌梗死模型组、延冰通心片低剂量组、延冰通心片高剂量组及卡托普利组。空白对照组及心肌梗死模型组灌胃蒸馏水,延冰通心片低剂量组灌胃延冰通心片溶液,剂量为30 mg/kg/d,延冰通心片高剂量组灌胃延冰通心片溶液,剂量为60 mg/kg/d,卡托普利组灌胃卡托普利溶液,剂量为50 mg/kg/d,所有组大鼠灌胃给药体积均为20 m L/kg/d。给药4周后测定各组大鼠观察各组大鼠心脏形态学,血流动力学参数,测定大鼠体内血清丙二醛(MDA)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性等参数。结果延冰通心片能明显降低心肌梗死模型大鼠的心室脏器指数,升高平均动脉压(MAP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低左心室舒张末压(LVEDP)。降低心肌梗死模型大鼠体内血清MDA含量,提高血清SOD及GSH-Px活性。结论延冰通心片通过改善心肌梗死模型大鼠血流动力学及增加机体抗氧化能力发挥其对心肌梗死模型大鼠的保护作用。     

滨蒿总黄酮提取物的抗流感病毒作用

目的:观察滨蒿总黄酮提取物(滨蒿总黄酮)在体内外的抗流感病毒作用。方法:体外抗病毒实验观察样品对狗肾传代细胞(MDCK)的毒性,观察病毒致细胞病变(CPE)法测定样品在体外抑制甲、乙型流感病毒的半数抑制浓度(IC50),并计算选择指数(SI)。体内抗病毒实验用流感病毒鼠肺适应株(PR8)滴鼻感染小鼠建立流感病毒性肺炎模型,以死亡保护率、生命延长率和肺指数等为指标,评价样品的保护作用。结果:滨蒿总黄酮对甲、乙型流感病毒致细胞病变的IC50分别为74.6μg/mL、98.5μg/mL,SI分别为16.8、12.7;滨蒿总黄酮以200、400mg/kg剂量灌胃给药对小鼠流感病毒性肺炎模型有明显的保护作用,其死亡保护率分别为36.4%、54.5%;生命延长率分别为29.0%、38.2%;滨蒿总黄酮400mg/kg剂量对流感病毒性肺炎小鼠肺指数有明显的抑制作用,抑制率为25.9%。结论:滨蒿总黄酮在体内外均有明显的抗病毒作用。     

延冰通心片对大鼠心肌梗死的保护作用及作用机制研究

目的观察延冰通心片对大鼠心肌梗死模型的影响并探讨其作用机制。方法通过异丙肾上腺素诱导建立心肌梗死模型。将50只Wistar雄性大鼠随机分成空白对照组、心肌梗死模型组、延冰通心片低剂量组、延冰通心片高剂量组及卡托普利组。空白对照组及心肌梗死模型组灌胃蒸馏水,延冰通心片低剂量组灌胃延冰通心片溶液,剂量为30 mg/kg/d,延冰通心片高剂量组灌胃延冰通心片溶液,剂量为60 mg/kg/d,卡托普利组灌胃卡托普利溶液,剂量为50 mg/kg/d,所有组大鼠灌胃给药体积均为20 mL/kg/d。给药4周后测定各组大鼠体内血浆内皮素(ET)、心钠素(AN P)、醛固酮(ALD)、血管紧张素(AngⅡ)含量及心肌AngⅡ含量。测定各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CKMB)的活性。结果延冰通心片能明显降低心肌梗死大鼠血浆ET、ANP、ALD、AngⅡ含量及心肌AngⅡ含量,还能够降低乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CKMB)的活性。结论延冰通心片对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌梗死具有保护作用,可能与其抑制肾素血管紧张素醛固酮系统,降低缩血管物质含量进而保护心肌细胞有关。     

东魁杨梅树皮不同提取物体内外抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨东魁杨梅树皮水提取物及醇提取物体内外抗肿瘤药效。方法:3H-TdR掺入法分别观察东魁杨梅树皮水提取物及其醇提取物体外对A549细胞的抑制率。采用小鼠移植瘤模型,将S180荷瘤小鼠随机分成东魁杨梅树皮水、醇提物高剂量组(13.2 g生药/kg),水、醇提物中剂量组(6.6 g生药/kg),水、醇提取物低剂量组(3.3 g生药/kg)及模型对照组,每天灌胃给药1次,连续给药10天。停药次日称各组小鼠体质量及瘤重,计算各组抑瘤率。结果:体外实验结果显示,东魁杨梅树皮醇提物(6.25~200 mg/L)对A549细胞的抑制率分别为(7.5%~87.0%),而东魁杨梅树皮水提物无明显作用。体内实验结果显示,东魁杨梅树皮醇提物(13.2 g生药/kg、6.6 g生药/kg、3.3 g生药/kg)能有效抑制小鼠S180肉瘤的生长(P0.05~0.01),抑瘤率在35.6%~46.8%;东魁杨梅树皮水煎液低剂量组(3.3g生药/kg)对S180肉瘤有显著抑瘤作用(P0.05),抑瘤率为39.4%。结论:东魁杨梅树皮提取物有一定的抗肿瘤作用,东魁杨梅树皮醇提物(13.2 g生药/kg)效果最佳,与体外实验结果相符。     

木瓜乙酸乙酯部位对小鼠急性胃溃疡的保护作用

目的:观察木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:小鼠随机分为空白组、模型组、木瓜乙酸乙酯萃取部位(50,100,200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)组,每天给药1次,连续给药5天,处理前24小时禁食不禁水,第5日给药后1小时,模型组和给药组分别灌胃给予80%乙醇10ml/kg和15mg/kg阿司匹林,4小时之后进行实验。摘眼球取血进行血液SOD、GSH-Px活性和MDA含量分析;取胃,观察胃粘膜损伤的情况,计算溃疡发生率、溃疡指数和溃疡抑制率;刮取胃粘膜,检测胃粘膜中H+/K+-ATPase活性;取胃组织,进行HE染色,进行胃粘膜组织形态学观察;用实时定量荧光PCR和蛋白质印迹法检测胃粘膜组织中H+/K+-ATPase的基因和蛋白表达。结果:木瓜乙酸乙酯萃取部位(50,100,200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)能显著增加血液中SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平和胃粘膜中H+/K+-ATPase活性,降低溃疡发生率和溃疡指数,提高溃疡抑制率,改善胃粘膜组织形态学,降低胃粘膜组织中H+/K+-ATPase的基因和蛋白表达,与模型组比较,具有显著性差异(P0.05或P0.01),其中以木瓜乙酸乙酯萃取部位200mg/kg剂量组作用效果更为显著。结论:木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠的胃粘膜损伤有较好的保护作用,增强内源性抗氧化系统功能及抑制H+/K+-ATPase表达和活性可能是其作用机制之一。     

单剂量同时给予浓缩姜黄提取物对硝苯地平体内动态的影响

以硝苯地平为CYP3A4的基质,探讨了单剂量同时给予姜黄提取物对大鼠及健康成人硝苯地平体内动态的影响。方法：①大鼠小肠的CYP3A4活性：给予浓缩的秋姜黄提取物(姜黄末,100 mg/kg,)3 h后,制备小肠微粒体进行测定。②大鼠体内动态试验：硝苯地平(5 mg/kg)与姜黄末(100 mg/kg)单剂量     

当归油与川芎油的化学成分及其对急性化学性脑损伤保护作用差异研究

目的:从化学成分和化学性脑损伤保护方面评价当归挥发油与川芎挥发油的异同。方法:采用水蒸气蒸馏法分别提取当归和川芎挥发油,运用GC-MS法测定二者挥发油的成分及含量;将70只昆明种小鼠随机分为7组,分别为空白组、、吡拉西坦片200 mg/kg剂量组、当归挥发油40 mg/kg剂量组、当归挥发油20 mg/kg剂量组、川芎挥发油40 mg/kg剂量组、川芎挥发油20 mg/kg剂量组,连续灌胃给药7 d,于末次给药2 h后,腹腔注射NaNO_2(800 mg/kg),定磷法测定Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase,乙酰胆碱酯酶(AchE)水平。结果:从当归和川芎挥发油中各鉴定出14和16个化学成分,其中共有成分6个,两者的主要成分均为Z-藁苯内酯,且含量均超过50%。当归油和川芎挥发油40 mg/kg剂量组均可升高Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase水平,降低乙酰胆碱酯酶水平。结论:二者化学成分组成存在差异,但主成分种类及含量相似,且二者挥发油在化学性脑缺氧模型下,均可通过改善小鼠能量代谢和中枢胆碱能神经系统的功能,保护缺氧组织和维持小鼠正常的能量活动。     

天贞子胶囊对血小板聚集和血栓形成的抑制作用

目的 研究天贞子胶囊 (简称TZZ)对血小板聚集与血栓形成的影响.方法 比浊法测定TZZ体外和灌胃给药对大鼠血小板聚集的影响,采用动-静脉旁路血栓形成法制作大鼠血栓模型,观察TZZ对血栓形成的作用.结果 灌胃给药TZZ 0.75 g/kg,1.5 g/kg 及体外给药 TZZ 2 mg/ml和4 mg/ml,对ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集均有显著抑制作用( P< 0.01) ;明显降低大鼠血栓形成湿重( P< 0.01) .结论 TZZ能明显抑制血小板聚集与大鼠血栓形成.     

芪红脑苏汤活血化瘀作用研究

目的:观察芪红脑苏汤治疗对小鼠体外凝血时间、血瘀证大鼠血小板聚集率、凝血因子及血液流变学和体内血栓形成的影响。方法:50只KM小鼠随机分为空白对照组、法华林钠0.5mg/kg剂量组、芪红脑苏汤15.7、31.4、62.8g/kg剂量组,连续灌胃给药7天,观察各组小鼠体外凝血时间的变化。60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、尼莫地平8mg/kg剂量组、芪红脑苏汤7.9、15.7、31.4g/kg剂量组,连续灌胃14天后,皮下注射盐酸肾上腺素联合冰水内游泳复制血瘀证模型,观察芪红脑苏汤对血小板聚集率、凝血功能及血液流变学指标的影响。50只KM小鼠,随机分为空白对照组、尼莫地平16mg/kg剂量组、芪红脑苏汤15.7、31.4、62.8g/kg剂量组,连续灌胃给药7天后,除空白对照组外,各组小鼠尾静脉注射血栓诱导剂,对照组注射等体积生理盐水,观察各组小鼠的偏瘫数,偏瘫的恢复数及死亡数,计算偏瘫率与恢复率。结果:芪红脑苏汤15.7g/kg、62.8g/kg均能延长小鼠凝血时间;芪红脑苏汤7.9g/kg、31.4g/kg均能抑制急性血瘀证模型大鼠血小板聚集,芪红脑苏汤7.9g/kg、15.7、31.4g/kg均能延长PT和APTT,7.9、15.7、31.4g/kg能降低大鼠全血粘度,31.4 g/kg能降低血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白;芪红脑苏汤15.7 g/kg、31.4 g/kg、62.8 g/kg均能降低"胶原蛋白-肾上腺素"混合诱导剂致体内血栓偏瘫小鼠偏瘫率和死亡率。结论:芪红脑苏汤具有活血化瘀作用。     

引经药柴胡对姜黄素在大鼠体内组织分布的影响

目的:检测SD大鼠单用姜黄素及姜黄素联合柴胡给药后体内各组织中的姜黄素质量分数,研究柴胡对姜黄素在大鼠体内组织分布的影响。方法:将大鼠分为姜黄素组(500 mg/kg),姜黄素与柴胡低、中、高剂量(0. 51 mg/kg、1. 02 mg/kg、2. 04 mg/kg)联合组。大鼠灌胃给药后,利用HPLC测定不同时间点动物各组织中的姜黄素质量浓度,以峰浓度比(Ce)、总靶向系数(Te)、药物分布效率(Rte)和相对摄取率(Re)来评价联合给药后姜黄素在动物体内分布的靶向性特征及变化。结果:与单用姜黄素组相比,低、中剂量的柴胡与姜黄素合用可增加姜黄素在肝脏、心脏、脾脏、肺脏、肾脏的分布,而高剂量组除脾脏外,其它脏器的药物分布均减少。结论:与单用姜黄素相比,姜黄素与低、中剂量柴胡联用对组织分布影响显著,柴胡对姜黄素在大鼠体内具有引药入肝的作用。     

痛风泄浊方对高尿酸血症的治疗机制

目的:观察痛风泄浊方对高尿酸血症的作用机制。方法:取180~220 g雄性健康SD大鼠60只,适应性饲养后将大鼠随机分为6组:对照组(A)、模型组(B)、痛风泄浊方高剂量组(C)、痛风泄浊方中剂量组(D)、痛风泄浊方低剂量组(E)及别嘌醇组(F),每组10只。B组按腺嘌呤(100 mg/kg)+乙胺丁醇(250 mg/kg)每日上午灌胃造模,每日下午进行灌胃治疗。具体灌胃治疗如下:A组、B组予以蒸馏水灌胃;C组、D组、E组分别灌服痛风泄浊方高(24 g/kg)、中(12 g/kg)、低(6 g/kg)剂量,F组(10 mg/kg)给予0.68 mg/ml浓度的别嘌醇液灌胃治疗,所有动物给药容积均按15 ml/kg。每天1次,连续灌胃14天后,麻醉大鼠,心脏采血,分离血清检测大鼠黄嘌呤氧化酶(XO)及IL-17、IL-23水平;取肝组织,检测肝XO;肾组织采用HE染色进行病理观察;免疫组化方法检测IL-17、IL-23水平。结果:C组、D组、F组血清及肝黄嘌呤氧化酶活性较对照组均明显降低(P0.05)。C组、D组大鼠肾间质和肾小管部位尿酸盐沉积和炎性细胞浸润减少,IL-17、IL-23表达水平下调(P0.05),以高剂量组效果最明显。结论:痛风泄浊方可有效改善实验大鼠肾脏病理损害,保护修复肾单位,减轻肾组织炎症反应。可明显抑制实验大鼠血清及肝XO活性。其降低血尿酸水平的机制可能与抑制实验大鼠血清及肝XO活性,下调肾小管IL-17/IL-23蛋白表达有关。