胸部撞击后肺组织细胞凋亡的变化及其意义

目的　探讨胸部撞击后肺损伤特点、肺组织细胞凋亡分布特征及其在肺损伤发生中的作用。方法　建立大鼠重度肺撞击伤模型 ,采用流式细胞术、免疫组化和形态学方法观察肺病理变化和细胞凋亡情况。结果　撞击侧肺 (右肺 )发生明显的出血、充血、水肿 ,光镜下可见肺组织较广泛的出血和结构破坏。对侧肺 (左肺 )伤情明显轻于右肺。伤后 2 4h双侧肺组织中细胞凋亡率均显著高于伤前水平 (P <0 .0 5 )。右肺伤后 48h迅速升高 ,72h达峰值 ,之后逐渐下降 ,伤后 1周接近伤前水平。左肺组织细胞凋亡率显著低于右肺 (P <0 .0 5 ) ,在伤后 48h达高峰 ,72h明显降低并接近伤前水平。右肺伤后 2 4h细胞凋亡以支气管、血管内皮和肺泡上皮为主 ,72h以炎性细胞为主。结论　支气管、血管内皮和肺泡上皮是应力波作用的主要部位 ,该区域发生的细胞凋亡是肺水肿及继发性肺损伤的发生的重要原因之一。     

利多卡因对急性肺损伤中肺组织细胞凋亡的抑制作用

目的 观察利多卡因对大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型肺组织细胞凋亡的抑制作用.方法 成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组：生理盐水组（n=6）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组（n=18）、利多卡因＋LPS组（n=18）、利多卡因组（n=6）.取材后进行肺组织石蜡切片苏木精-伊红染色,观察肺组织病理变化.并且应用TUNEL法进行肺组织细胞凋亡的检测.最后LPS组和利多卡因＋LPS组分别取15只大鼠进行生存率的分析.结果 LPS组苏木精-伊红染色结果显示肺泡腔广泛的炎性粒细胞以及红细胞渗出,肺泡正常结构破坏,肺泡间隔增厚以及部分肺不张.TUNEL染色则观察到肺组织上皮细胞大量凋亡.而这些改变在利多卡因＋LPS组则得到明显改善.利多卡因组和生理盐水组,肺组织形态学无明显异常,显微镜下几乎没有找到TUNEL染色阳性的细胞.结论 利多卡因减少LPS诱导的ALI过程中肺组织上皮细胞的凋亡,减轻ALI的程度,改善大鼠的生存率.     

胸部撞击伤致肺挫伤的治疗

随着城市化建设的高速发展和高层建筑施工以及机动车辆的增多,坠落伤和交通事故已成为和平时期肺挫伤的主要原因.肺挫伤主要的病理生理改变是弥漫性肺泡损害、低氧血症、挫伤区肺组织出血水肿、通气与换气功能障碍.胸部撞击伤致肺挫伤是引起急性肺损伤(ALI)的原因之一,ALI、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急诊和外科危重病人常见的致命并发症之一[1].对ALI、ARDS的治疗是防治多器官功能障碍综合征(MODS)、提高重危病人治愈率的重要组成部分.     

百草枯对肺组织细胞凋亡的影响

百草枯是一种高效、高毒性的除草剂,急性百草枯中毒主要损伤肺,研究发现细胞凋亡参与百草枯所致的急性肺损伤及肺纤维化的形成。百草枯通过氧化损伤、钙稳态失衡及线粒体损伤诱导肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡,且通过死亡受体活化途径、线粒体途径、内质网应激途径调控细胞凋亡相关基因的表达。除此之外,百草枯通过激活核转录因子,抑制多型核中性粒细胞(PMN)凋亡,延长PMN生存时间,造成炎性因子大量释放,导致组织细胞损伤。     

胸部撞击伤、内毒素血症及其复合损伤对大鼠肺血管通透性的影响

目的 观察大鼠胸部撞击伤、内毒素血症及其复合损伤时肺组织微血管通透性变化规律。方法 80只Wistar大鼠随机分为撞击伤组，内毒素组、撞击伤加内毒素组及对照组。利用荧光分光光度计测定肺组织在各损伤情况下荧光素钠（FINα）的含量，以定量反映肺组织微血管的通透性变化。结果 在撞击伤组和复合致伤组撞击侧肺（右肺）早期血管通透性明显升高（伤后0.5h），非撞击侧肺（左肺）在观察点的晚期明显升高并达到峰值（伤后8h），非撞击侧肺在复合致伤组血管通透性升高最大，内毒素血症组次之，撞击伤最小。结论 肺微血管通透性改变的差异，说明3种致伤因素所致的病理生理过程不同，测定荧光素钠能够有效反映微血管通透性的变化。     

声门紧闭状态下撞击参数对兔肺撞击伤的影响研究

目的研究撞击参数对声门紧闭状态下肺撞击伤的影响.方法采用BIM-Ⅱ型水平式生物撞击机致伤, 以不同驱动压和压缩量撞击108只新西兰大白兔右侧胸部,其中声门紧闭与开放组各54只,造成闭合性胸部创伤.结果不同撞击条件可引起不同程度的胸部创伤,声门紧闭状态下撞击致兔肺撞击伤的AIS分值显著高于声门开放状态下的AIS分值(P<0.05).在压缩量不变的情况下,随驱动压力增加,肺损伤程度随之加重,主要以肺叶损伤较重.在驱动压力不变的情况下,随压缩量增加,肺损伤程度加重,主要以肺门伤情较重.结论致伤参数与损伤分布特点密切相关.     

声门紧闭下肺撞击伤发生特点的实验研究

目的对比研究声门紧闭与开放状态下肺撞击伤的损伤特点.方法以不同驱动压和压缩量撞击108只新西兰大白兔右侧胸部,其中声门紧闭与开放组各54只,造成闭合性胸部创伤.结果不同撞击条件可引起不同程度的胸部创伤,声门紧闭状态下撞击致兔肺撞击伤的AIS分值显著高于声门开放状态下的AIS分值(P<0.05).结论肺撞击伤的发生特点:伤情加重、死亡率增加、更早的发生创伤性急性肺损伤.在撞击条件相同情况下,声门紧闭状态下肺撞击伤伤情大于声门开放状态.     

不同潮气量机械通气对大鼠支气管和肺组织细胞凋亡的影响

OBJECTIVE: To investigate the changes in bronchial and alveolar epithelial cell apoptosis after mechanical ventilation with different tidal volumes and explore the mechanism and significance of cell apoptosis in ventilation-induced lung injury. METHODS: Thirty healthy male Sprague-Dawley rats were randomly divided into groups A, B and C to receive tracheotomy under anesthesia for ventilation with different tidal volumes (VT) for 4 h (VT of 10 ml/kg in group A, 20 ml/kg in group B and 40 ml/kg in group C). Lung histopathology was assessed after the ventilation and compared between the 3 groups. The severity of lung injury and bronchial epithelial edema was evaluated, and the extent and location of cell apoptosis in the bronchus and lung tissues were studied by transferase d-UTP end-labeling (TUNEL) assay and immunohistochemistry. RESULTS: After mechanical ventilation for 4 h, lung injury and bronchial epithelial edema increased with the increment of VT. By TUNEL assay, the apoptosis index of both alveolar and bronchial epithelial cells was found to increase with VT. Immunohistochemical study identified enhanced caspase-3 expression in the cytoplasm and nuclei of airway and alveolar epithelial cells and vascular endothelial cells in rats with high VT ventilation, and the enhancement was especially obvious in the bronchial epithelial cells. CONCLUSION: Mechanical ventilation with different VTs causes consistent changes in histopathology, cell apoptosis and caspase-3 expression in rats, which support the presumption that cell apoptosis plays an important role in the pathogenesis of high VT ventilation-induced lung injury.     

大鼠胸部撞击致肺损伤模型的建立

目的 建立一种胸部撞击致肺挫伤的大鼠模型.方法 将84只SD大鼠随机分成7组(n=12),采用自制的胸部撞击装置,用不同撞击能量(2.7、2.0、1.8、1.5、1.2、0.9和0 J)对大鼠胸部进行撞击造成双侧肺损伤.监测撞击前后大鼠循环和呼吸功能变化.撞击120 min后处死大鼠,开胸行创伤评分,观察心肺组织形态学变化,并进行病理学评分,计算肺组织湿干比和肺泡灌洗液蛋白含量.结果 用1.2J能量撞击大鼠胸部可致理想的双侧肺损伤而无明显心脏损伤,动物死亡率较低.结论 采用自制胸部撞击装置建立的大鼠双侧肺损伤模型可以较好地模拟胸部撞击后双侧肺挫伤伤情,可用1.2J的撞击能量进行后续实验研究.     

SPECT观察兔肺撞击伤伤情演变的实验研究

目的　比较研究声门紧闭与开放状态下兔肺撞击伤的伤情变化规律。方法　建立兔肺撞击伤模型,采用单 光子发射计算机断层显像(SPECT)对声门紧闭与开放状态下兔肺撞击后肺损伤伤情进行动态观察。结果　在伤后各时间 点,声门紧闭组撞击侧(右肺)ROI2 ROI1及非撞击侧(左肺)ROI3 ROI1比值显著高于声门开放组(P<0.05)。结论　声门 紧闭组的肺损伤程度大于声门开放组,SPECT不仅可以显示病灶的位置和大小,还可以早期对病情的发展提供有意义的 判定。     

川芎嗪对幼兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪(LZ)对幼兔肺缺血再灌注损伤中肺的保护作用。方法:将36只实验用幼兔随机分成缺血再灌注组(I/R)、假手术组(S)和川芎嗪组(LZ60mg/kg),每组12只。建立在体幼兔肺缺血再灌注模型,并检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的水平。测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)计数、计算肺湿干重比(W/D)和光镜下观察肺组织病理改变。结果:I/R组与S组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,肺组织病理损伤明显。LZ组与I/R组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量、MPO活性降低及再灌注肺BALF中性粒细胞计数LZ组低于I/R组(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻。结论:川芎嗪能明显减轻幼兔肺缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

全氟异丁烯诱发大鼠急性肺损伤的初步观察

目的建立大鼠吸入全氟异丁烯（perfluoroisobutylene,PFIB）染毒致急性肺损伤实验模型,并进行血液和组织中细胞因子和组织形态学改变观察。方法制作大鼠吸入PFIB诱发急性肺损伤动物模型,测定动物染毒后肺灌洗液（BALF）中总蛋白含量和肺含水量变化,血清和肺组织中白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、白介素-18（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量改变,以及肺组织病理学观察。结果（1）模型大鼠肺含水量和BALF蛋白含量较空白对照组明显增加;（2）PFIB染毒诱发急性肺损伤动物血清和肺组织中IL-1,8、10、18和TNF—α细胞因子可见特征性改变;（3）形态学观察可见肺组织水肿和明显的炎症反应。结论研究和探讨PFIB吸入诱发急性肺损伤的变化规律和特点可提供更多的急性肺损伤预防和治疗信息。     

缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用中炎症介质的影响

目的:探讨缺血后处理对于肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用及其机制.方法:健康雄性C57小鼠36只,随机分为如下3组:假手术组(S组,n=12)、缺血再灌注组(I/R组,n=12)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO+I/R组,n=12).采用小鼠肠缺血再灌注模型及缺血后处理模型,光镜下观察肺组织病理改变,检测肺水肿程度,每组半数小鼠取血检测肺血管通透性以检测肺功能改变,半数小鼠取血检测血清促炎因子TNF-α、IL-6,及抗炎因子IL-10的含量.结果:I/R组肺组织损伤程度明显增高(P＜0.05),肺水肿程度增加(P＜0.05),肺血管通透性增强(P＜0.05),I/R组血清促炎因子TNF-α、IL-6含量较之于C组显著增高(P＜0.05),抗炎因子IL-10的含量较之于C组显著降低(P＜0.05).进行缺血后处理后,IPO组较I/R组TNF-α、IL-6显著降低(P＜0.05),但仍高于C组(P＜0.05).IL-10较I/R组显著增高(P＜0.05).结论:肠缺血后处理的节律刺激干预可减轻肠缺血再灌注所致肺损伤.其保护作用机制可能为增加抗炎因子IL-10表达、抑制促炎因子TNF-α、IL-6表达,进而减轻肺损伤.     

复方甘草酸苷对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨复方甘草酸苷对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺损伤的保护作用.方法:将健康SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组和复方甘草酸苷低、中、高剂量组,每组10只.通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)制备大鼠急性肺损伤模型,复方甘草酸苷各剂量组于制备模型6h后腹腔注射不同剂量复方甘草酸苷(4,8或16 mg/kg).各组制备模型24 h后处死大鼠,观察肺组织的病理学改变,并检测血清中炎症因子(TNF-d、IL-1β及IL-10)及肺组织中凋亡相关因子(Bcl-2和Bax)的表达水平.结果:复方甘草酸苷治疗后大鼠肺组织病理损伤减轻,血清中TNF-α和II-1β表达显著减弱(P＜0.05),IL-10表达显著增强(P＜0.05);肺组织中促凋亡因子Bax的表达显著减弱(P＜0.05)而抗凋亡因子Bcl-2的表达显著增强(P＜0.05).结论:复方甘草酸苷对LPS诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用可能是通过调控炎症反应及细胞凋亡来实现的.     

Mesenchymal Stem Cell Attenuates Neutrophil-predominant Inflammation and Acute Lung Injury in an In Vivo Rat Model of Ventilator-induced Lung Injury

Background:Subsequent neutrophil (polymorphonuclear neutrophil [PMN])-predominant inflammatory response is a predominant feature of ventilator-induced lung injury (VILI),and mesenchymal stem cell (MSC)...     

L-精氨酸诱导急性胰腺炎小鼠肺损伤的实验研究

目的　建立大剂量 L-精氨酸诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,并探讨 TNF- α和 ICAM- 1对该模型小鼠肺损伤的作用。方法　给胰腺炎组小鼠腹腔注射 L-精氨酸 (2 g/ kg) ,间隔 1h后同量再注射 1次 ,末次注射后 12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肺组织 TNF- α的含量 ;2 4 h观察胰腺和肺组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肺组织 ICAM- 1的蛋白表达。结果　胰腺炎组小鼠血清淀粉酶活性、肺组织 TNF- α的含量、ICAM- 1的表达均高于对照组 ,且差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;胰腺组织和肺组织 HE染色可见典型的炎性改变。结论　大剂量 L-精氨酸可成功诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,TNF- α和 ICAM- 1可能参与了 L-精氨酸诱导的 AP小鼠的肺损伤机制。     

加味清营颗粒对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1表达的影响

目的探讨加味清营颗粒对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法清洁级成年雄性Wistar大鼠144只,随机分为空白对照组、模型对照组、加味清营汤低剂量组、加味清营汤中剂量组、加味清营汤高剂量组、地塞米松组6组,每组24只。除空白对照组外,其余各组采用内毒素制备急性肺损伤大鼠模型。于造模后1 h、3 h、5 h时间点分别处死大鼠,采用免疫组化法观察大鼠肺组织AQP-1表达。结果加味清营汤高、中、低剂量组与模型组在AQP-1表达上比较差异有统计学意义;加味清营汤高剂量组与地塞米松组在AQP-1表达上比较差异无统计学意义;加味清营汤高、中、低剂量组之间在AQP-1表达上呈现正相关量效关系;AQP-1表达随急性肺损伤时间呈负相关关系。结论加味清营颗粒能有效提高急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1的阳性表达,纠正水转运紊乱,从而起到肺组织保护作用。     

赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤时肺iNOS和eNOS表达的影响

目的 :观察赤芍对内毒素性急性肺损伤 (ALI)时肺iNOS和eNOS表达的影响 ,并探讨其保护作用机制。方法 :采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS)、内毒素组 (LPS)、赤芍治疗组、赤芍预防组和iNOS阻断剂氨基胍 (AG)组。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肺组织中iNOS和eNOS的表达 ,检测血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,同时观察肺组织病理形态学改变。结果 :与NS组比较 ,LPS组iNOS表达显著增强而eNOS表达明显降低 (均P <0 .0 1) ;赤芍治疗组和赤芍预防组iNOS表达较LPS组明显降低而eNOS表达明显升高 (均P <0 .0 5 ) ;与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。LPS组肺组织MDA和血清NO较NS组明显增加 (P <0 .0 1) ;与LPS组比较 ,赤芍治疗组和赤芍预防组MDA含量和血清NO显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。病理学检查显示赤芍治疗组和赤芍预防组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论 :肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。     

胸部创伤的CT表现及其临床价值（附45例报告）

目的评价CT在胸部创伤的CT表现及其临床价值。方法回顾性分析45例胸部创伤病人的CT表现。结果单纯肋骨骨折12例,气胸12例,纵隔血肿和纵隔气肿分别为1例、3例,胸腔积血28例,肺挫裂伤30例,肺撕裂伤15例,支气管撕裂2例。CT表现为肋骨骨折,气胸,纵隔血肿和纵隔气肿,胸腔积血及肺挫伤等。同时发现脾、肝、肾脏、腰椎多发性损伤。结论CT扫描对胸部损伤诊断价值高,是快速、准确评价胸部损伤的影像学诊断方法。     

N-乙酰半胱氨酸联合抗坏血酸对大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合抗坏血酸对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时急性肺损伤(ALI)的作用及机制.方法:40只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP+ALI组、NAC治疗组、NAC+抗坏血酸治疗组4组.采用胰胆管逆行注射4%的牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g)诱导SAP+ALI模型,NAC治疗组于...