银杏叶提取物对家兔心室肌细胞瞬时外向钾电流和动作电位的影响

目的:探讨银杏叶提取物(Egb761)对家兔心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和动作电位的作用,揭示其抗心肌缺血及缺血引起的心律失常的离子机制。方法:酶解法分离家兔的心室肌细胞。全细胞膜片钳技术记录心肌细胞的Ito和动作电位及其被Egb761作用后的变化。结果:①在电压钳制方式下,60μg/L Egb761作用心室肌细胞5 min后,各个钳制电位下的Ito均明显增大,在钳制电位为+50 mV时,Egb761使Ito的电流密度由对照组的(7.59±0.19)pA/pF增加到(11.18±0.89)pA/pF(P<0.01,n=8),Egb761还使Ito的I-V曲线比对照组Ito的I-V明显抬高,但I-V曲线方向没有发生改变,表明Egb761引起了心肌细胞Ito的明显外流。②在电流钳制下,对照组心室肌细胞动作电位都具有从0期到4期的动作电位形态,60μg/L Egb761使心肌细胞动作电位形态呈三角形尖锥锋形,动作电位时程(APD)明显缩短,其复极化50%时程(APD50)和复极化90%时程(APD90)分别由(83.6±4.3)ms缩短为(51.3±3.2)ms和由(168.7±4.1)ms缩短为(93.8±4.4)ms(分别与对照组相比,P<0.01,n=8),尽管Egb761使动作电位幅度(APA)和静息电位(RP)降低,但与对照组相比,没有显著性差异(P>0.05)。结论:Egb761可使心室肌细胞Ito显著增加和APD明显缩短,从而减轻心肌缺血时细胞内阳离子超载对心肌造成的损伤和心肌缺血引起的心律失常的发生,以及增加心脏泵血功能。     

二十二碳六烯酸对大鼠心肌细胞通道的影响

目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)及钠通道电流(INa)的影响。阐述DHA抗心律失常的机制。方法:采用酶消化法获得大鼠心室肌细胞,用膜片钳技术分别记录0、20、40、60、80、100和120μmol/L DHA对大鼠心室肌细胞AP复极25%、50%和90%时程(APD25、APD50和APD90),对AP最大上升速率(Vmax)、幅值(APA)、超射值(OS)及INa的影响。结果:①不同浓度DHA对APD25、APD50和APD90呈浓度依赖性延长(P<0.05,n=20),对Vmax、APA和OS的影响无显著性差异(P>0.05,n=20)。②不同浓度DHA对INa呈浓度依赖性阻滞、I-V曲线上移、稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长,对稳态激活曲线无影响。在指令电压-30 mV时,上述浓度DHA对INa阻滞分别为(1.51±1.32)%、(21.13±4.62)%、(51.61±5.73)%、(67.62±6.52)%、(73.49±7.59)%和(79.95±7.62)%(P<0.05,n=20),DHA对INa的半效作用浓度(EC50)为(47.91±1.57)mol/L。结论:DHA对APD的延长及对钠通道的抑制作用可能是其抗心律失常机制之一。     

索它洛尔对豚鼠心室肌复极不均一性影响的实验研究

目的探讨豚鼠左室游离壁不同区域的电生理异质性及其对索它洛尔的反应.方法用标准玻璃微电极技术观察索它洛尔使用前后不同刺激频率时豚鼠左室游离壁不同区域动作电位(AP)的变化.结果心内膜心肌细胞的动作电位时程(APD)较心肌中层及心外膜细胞长(P<0.001).心内膜、心肌中层及心外膜细胞的AP复极到90%的APD(APD90)在刺激频率为0.2Hz时分别是(233±3)、(216±2)及(210±3)ms,在刺激频率为3.3Hz时分别是(172±4)、(163±3)及(156±3)ms,心内膜心肌细胞具有明显的慢频率依赖性.用索它洛尔后各层细胞APD等程度延长,各层的APD仍有明显差异(P<0.001).结论豚鼠左室游离壁各层心肌细胞的APD存在明显的跨壁梯度,心内膜的细胞有更长的APD和更明显的慢频率依赖性;索它洛尔可等程度地延长各层心肌细胞的APD,但不能减小跨壁梯度.     

甲醇对豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响

目的　研究甲醇对正常豚鼠心室肌细胞跨膜动作电位影响 ,旨在探讨甲醇对心肌细胞的电生理作用。方法　酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞 ,应用全细胞膜片钳技术记录甲醇对豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响。结果　应用 0 .2 %甲醇使豚鼠单个心室肌细胞动作电位复极 5 0 %时程 (APD50 )从给药前 (12 92 .6 8± 2 98.0 3)ms缩短到 (75 0 .2 5± 6 8.0 5 )ms (n =6 ,P <0 .0 5 ) ;动作电位复极 90 %时程 (APD90 )从给药前 (132 8.13± 2 89.91)ms缩短到(783.2 5± 6 3.4 4 )ms (n =6 ,P <0 .0 5 ) ;动作电位幅度 (APA)从给药前 (12 6 .35± 3.2 0 )mV减少到 (113.2 0± 6 .0 8)mV(n =6 ,P <0 .0 5 )。结论　甲醇降低动作电位幅度 ,缩短动作电位时程 ,影响心肌正常工作 ,可能与它对心肌细胞钾通道的作用有关。     

犬左右心室肌细胞L型钙电流不均一性的研究

目的测定犬左、右心室3层心肌细胞上参与离子流平衡的内向电流L型钙电流(ICa.L)的特性。方法经酶解分离获得犬左、右心室外膜下细胞、M细胞和内膜下细胞,应用全细胞膜片钳技术,记录并比较不同部位心肌细胞的ICa.L,分析电流-电压曲线。结果ICa.L的峰值电流密度(pA/pF)在右心室外膜下细胞、M细胞和内膜下细胞分别为:-4.896±1.907(n=31),-3.406±0.904(n=37)和-2.788±0.756(n=33),心外膜下心肌细胞与M细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05);在左心室分别为:-3.824±1.201(n=18),-4.854±1.485(n=20)和-2.988±1.082(n=17),3者之间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ICa.L的峰值电流密度在右心室心外膜下心肌细胞大于左心室(P<0.05),而右心室M细胞小于左心室(P<0.01),心内膜下心肌细胞左、右心室之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论ICa.L在犬左、右心室肌的不同细胞(外膜下心肌细胞、M细胞、内膜下心肌细胞)存在不均一性,导致右心室跨室壁的电不均一性较左心室明显。     

庚醇对大鼠右心室乳头肌动作电位的影响

目的：探讨瘐醇（Heptanol)对大鼠缺血心肌的保护是否与其心肌细胞动作电位的影响有关。方法：采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌心肌细胞动作电位,分析参数为：静息电位（RP）动作电位幅度（APA）,有效不应期（ERP）,动作电位的时程（APD90）,动作电位0期最大除极速率（Vmax)及动作电位传导速度（θ）,应用PCLab生物信号采集处理系统采集,分析。结果：（1）不同浓度的Heptanol对大鼠右心室乳头肌动作电位参数RP,APA,Vmax,APD90及ERP无显著影响（P＞0．05）;（2）Heptanol对大鼠右心室乳头肌动作电位的传导速度有负性影响（P＜0．01）,并呈剂量依从性关系。结论：Heptanol对缺血心肌的心肌保护作用是通过降低缝隙连结的电耦联和代谢耦联起作用的,而不是通过改变动作电位各参数起作用的。     

东亚钳蝎毒BmK-9-(2)对豚鼠离体工作心的作用

目的 :观察 Bm K- 9- (2 )对成年豚鼠心肌收缩性能和心肌细胞动作电位的影响。方法 :Langendoff离体心脏灌流法 ,悬浮玻璃微电极法。结果 :左室最大收缩压 (LVSP)、左室内压的最大升降速率 (± dp/dtmax)明显增加 ,动作电位幅值 (APA)、超射 (OS)、最大除极速度 (Vmax)、复极50 %及 90 %水平的动作电位时程 (APD50 、APD90 )等动作电位参数均增加。结论 :Bm K- 9- (2 )对心肌有正性肌力作用 ,Bm K- 9- (2 )可使心肌细胞动作电位除极参数增加 ,动作电位时程延长 ,提示Bm K- 9- (2 )可能对 Na+通道有激动作用     

糖尿病大鼠心肌电学的改变与腺苷的作用

目的:探讨糖尿病心肌病的心肌电生理改变以及腺苷(ADO)对其电生理的可能作用.方法:以SD雄性大鼠复制糖尿病模型,选择健康成年SD雄性大鼠作为对照组,6周时记录大鼠体表心电图和右心室乳头肌跨膜电位,观察ADO对跨膜电位的影响.结果:大鼠糖尿病成模后第6周,体表心电图QT间期和右室乳头肌动作电位时程(APD)各水平均明显长于对照组大鼠(P＜0.01);而静息膜电位(RP)、动作电位幅度(APA)和超射值(OS),以及0期去极化最大速率(Vmax)均无明显变化.经10～400 μmol/L ADO灌流,糖尿病组大鼠和对照组大鼠右心室乳头肌跨膜电位各参数均无明显作用,当ADO浓度增加到500 μmol/L时,对照组大鼠右心室乳头肌APD30、APD50、APD70及APD90轻度缩短(P＜0.05),而对糖尿病组大鼠APD无明显影响.结论:糖尿病大鼠右室乳头肌动作电位时程和QT间期明显延长,而ADO(10～500 μmol/L)对糖尿病大鼠过长的ADP无明显缩短作用.     

老龄化对家兔左心房心律失常发生的电生理特征影响

目的:探讨老龄化易于家兔左心房(LA)心律失常发生的电生理特征及其机制。方法:实验由青龄兔[年龄6个月,分为青龄对照组(青龄组)和青龄+异丙肾上腺素(ISO)组(青龄药物组)]和老龄兔[年龄26个月,分为老龄对照组(老龄组)和老龄+ISO组(老龄药物组)]雄性新西兰大耳白兔参与。利用常规微电极记录LA组织的跨膜动作电位(tAP),观察静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位最大上升速率(Vmax)、动作电位复极化到20%和50%以及90%时程(APD20、APD50、APD90)以及延迟后除极(DADs),酶解法分离单个LA细胞,全细胞膜片钳技术记录LA细胞L-型钙电流(ICa-L)在使用ISO前后反应。结果:与青龄组比较,老龄组动作电位形态明显增宽,传导减慢,APD20、APD50和APD90均显著延长,APA、Vmax和RMP都明显减少或降低(P<0.05或0.01);在ISO作用下,青龄和老龄药物组tAP都明显变窄,传导增快,但与青龄药物组比较,老龄药物组APD各值缩短更加明显,APA、Vmax、RMP幅度都显著增大(P均<0.05),动作电位之后出现更大幅度的延迟后除极(DADs);在电压钳制方式下,与青龄组比较,老龄组ICa-L均明显减少,当钳制电压为+10mV时,老龄组ICa-L电流密度由青龄组的(9.5±1.3)pA/pF减少为(6.3±0.8)pA/pF(P<0.01),老龄组ICa-L的电流-电压(I-V)曲线明显上抬。在ISO作用下,青龄和老龄药物组ICa-L电流密度均明显高于各自对照组(P<0.01),但与青龄药物组比较,老龄药物组ICa-L电流密度增加更加明显(P<0.05),老龄药物组ICa-L的I-V处于其他各组LA细胞ICa-L的I-V曲线最下部。结论:老龄化LAs电生理特性在ISO的作用前后均发生了明显电重构,它为折返和触发性房性心律失常发生提供了易损条件和病理生理基础,其电生理机制是老龄LA细胞ICa-L在ISO干扰前后发生离子通道重构,引发细胞内Ca2+异常调控,使老龄化房性心律失常具有非常显著的易感性。     

异丙肾上腺素对犬右心室肌细胞L型钙电流不均一性的影响

目的测定犬右心室三层心肌细胞上参与离子流平衡的内向电流L型钙电流(ICa.L)的特性,并研究其对异丙肾上腺素的反应。方法经酶解分离获得犬右心室外膜下细胞、M细胞和内膜下细胞,应用全细胞膜片钳技术,记录并比较不同部位心肌细胞的ICa.L,分析使用异丙肾上腺素前后电流-电压曲线的差异。结果ICa.L的峰值电流密度(pA/pF)在右心室外膜下细胞、M细胞和内膜下细胞分别为-4.868±1.362(n=20),-3.594±0.544(n=20)和-2.874±0.547(n=20),差异有统计学意义(F=33.493,P<0.05)。使用0.5μmol/L异丙肾上腺素后,右心室外膜下心肌细胞ICa.L的峰值电流密度由-4.832±1.127(n=11)增至-22.348±4.057(P<0.01),M细胞由-3.726±1.051(n=11)增至-17.992±4.159(P<0.01),心内膜下心肌细胞用药前后变化(-2.714±0.879,-2.987±1.012)差异无统计学意义(P>0.05)。结论ICa.L在犬右心室肌的不同细胞(外膜下心肌细胞、M细胞、内膜下心肌细胞)存在不均一性,β-肾上腺能激动剂可以减小右心室外膜下心肌细胞和M细胞动作电位复极1期末离子流的外向转移。     

葱白提取物对充血性心力衰竭家兔心室相关电生理指标的影响

目的：探讨葱白提取物(FOB)对充血性心力衰竭(CHF)引起室性心律失常相关电生理的影响。方法健康成年雄性新西兰大耳白兔分为正常对照组(Control组,n=15)、CHF模型组(CHF,n=15)和CHF+FOB干预组(FOB组,n=15)。CHF模型制备经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素(0.3 mg· kg-1· d-1,连续注射3周)诱导,后继续喂养6个月成功完成。利用记录在体心脏左心室单相动作电位（MAP）相关静息膜电位（RMP）,动作电位幅度(APA)、最大上升速率(Maxdv/dt)、动作电位复极化恢复10%、20%、50%、90%(APD10、APD20、APD50、APD90)和短阵快速刺激观察心律失常刺激周长(BCL)、诱发率和持续时间在各组变化。酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)在用药前后改变。结果与Control组比较,CHF组RMP、APA、Maxdv/dt显著减小, APD10、APD20、APD50和APD90明显延长,并且BCL、诱发率明显增加,持续时间更长(P均<0.01);与CHF组比较, FOB组RMP、APA、Maxdv/dt明显增加,各APD显著缩短,且BCL严重缩短,诱发率和持续时间均降低(P均<0.01)。FOB能明显抑制CHF心室肌细胞ICa-L电流密度(P<0.01),当钳制电压为+20 mV时,与Control组比较,CHF组ICa-L电流密度由(7.1±0.3) pA/pF增加为(10.9±0.5）pA/pF (P<0.01);当加入FOB作用CHF组心室肌细胞后,ICa-L减小为(6.4±0.2) pA/pF (P<0.01)。FOB能使CHF组ICa-L的I-V曲线明显上调,超过Control组。结论 FOB能显著改善CHF心室肌电生理易损性和室性心律失常的易感性,起到抗CHF室性心律失常作用。其机制可能与FOB抑制CHF心室肌细胞ICa-L有关。     

17 β-estradiol affects action potentials and L-type Ca2+ currents in guinea pig papillary muscles and ventricular myocytes

１７βｅｓｔｒａｄｉｏｌａｆｅｃｔｓａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌｓａｎｄＬｔｙｐｅＣａ２＋ｃｕｒｅｎｔｓｉｎｇｕｉｎｅａｐｉｇｐａｐｉｌａｒｙｍｕｓｃｌｅｓａｎｄｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｍｙｏｃｙｔｅｓＬｉｕＢｏ刘勃，ＨｕＤａｙｉ胡大一，Ｗａｎｇ...     

姜黄素对大鼠心室肌细胞快钠流和L型钙流的影响

目的：研究姜黄素对大鼠心室肌细胞快钠流（INa）和L型钙流（ICa-L）的影响。方法：采用急性酶解分离法获得大鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录快钠流（INa）和L型钙流（ICa-L）,观察50μmol/L姜黄素对INa和ICa-L的影响。结果：50μmol/L姜黄素对INa和ICa-L的抑制率分别是71.9%±6.3%（P〈0.01）和-1.7%±13.1%（P〉0.05）。它使INa电流密度-电压曲线上移,但不改变激活电位和反转电位,对ICa-L的电流密度-电压曲线无明显影响。结论：50μmol/L姜黄素对大鼠心室肌细胞INa有较强抑制作用,对ICa-L无明显影响。     

肾上腺素对布比卡因抑制大鼠心室肌细胞钠电流的影响

目的：研究肾上腺素对较低浓度布比卡因所抑制的大鼠心室肌细胞钠电流（INa）的影响。方法：采用急性酶解分离法获得Sprague-Dawley雄性大鼠心室肌细胞,随机分为2组（n=5）,以全细胞膜片钳技术记录INa,观察0.15 μg/mL肾上腺素对40 μmol/L布比卡因和50 μmol/L布比卡因所抑制的INa的影响。结果：40 μmol/L和50 μmol/L布比卡因对大鼠心室肌细胞INa抑制率分别为（50.2%±5.8%）和（62.7%±7.7%）,差异有统计学意义（P＜0.05）。当加入0.15 μg/mL肾上腺素后,40 μmol/L布比卡因组抑制率变到（33.7%± 10.2%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;50 μmol/L布比卡因组抑制率变为（62.1%±7.3%）,差异无统计学意义（P＞0.05）,肾上腺素对I-V曲线无明显影响。结论：肾上腺素可以部分恢复较低浓度布比卡因所抑制的心室肌细胞INa,但其作用在较高浓度布比卡因中受到限制。     

不同部位房室旁路电生理特点的临床研究

目的探讨不同部位房室旁路的电生理特点。方法选择2007年4月至2010年4月共156例有房室旁路参与的顺向性房室折返性心动过速为研究对象。均行标准心内电生理检查,根据房室旁路位置的不同分为左侧游离壁组、间隔组、右侧游离壁组,分别测量各组的AH间期、旁路前传不应期、心动过速周长、房性心律失常发生率,采用SPSS16．0统计学软件进行分析。结果156例研究对象中,42例为左侧游离壁旁路,84例为间隔旁路,30例为右侧游离壁旁路,间隔部组的心动过逮平均周长显著短于右侧游离壁及左侧游离壁组[（308±6）msVS（327±28）ms,P〈0．01;（308±6）ms vs（360±13）ms,P〈0．01f。间隔旁路组心动过速时AH间期明显短于右侧游离壁组及左侧游离壁组[（74±6）msVS（122±5）ms,P〈0．01;（74±6）msVS（103．7±7）ms,P〈0．01]。左侧游离壁旁路患者的房性心律失常的发生率显著高于右侧游离壁旁路及间隔旁路的患者房性心律失常的发生率（42.8％VS0,P〈0．01;42．8％VS21．4％,P=0．002）。左侧游离壁旁路的前传不应期[（268±4）ms]也显著较右侧游离壁旁路的不应期[（312±72）ms]、间隔旁路不应期[（345±36）ms]短（P〈0．01）。结论间隔部旁路发生较快的顺向性心动过速,左侧游离壁旁路的房性心律失常的发生率高。     

间羟胺对大鼠心室肌细胞动作电位及L-型钙电流的影响

目的观察α肾上腺素能受体激动剂间羟胺对大鼠心室肌动作电位及L-型钙电流的影响。方法采用全细胞膜片钳方法,记录离体大鼠心室肌细胞动作电位和L-型钙电流。结果 200μmol/L间羟胺可使心室肌细胞L-型钙电流增大（P〈0.05）,动作电位时程（APD）明显延长（P〈0.01）,动作电位复极50%和90%时间（APD50and APD90）明显延长（P〈0.01）。100μmol/L酚妥拉明可使增大的的L-型钙电流和APD、APD50、APD明显恢复。结论间羟胺可明显延长大鼠心室肌动作电位时程,而酚妥拉明可不同程度地拮抗此效应。     

多用途成年大鼠心室肌细胞分离方法

目的 建立稳定的可同时用于细胞培养和膜片钳实验的成年大鼠心室肌细胞的分离方法 .方法 应用Langendorff灌流.生物酶消化法分离耐钙心肌细胞.分别用左右心室肌做细胞培养和全细胞膜片钳研究.结果 左室心肌细胞数(3.7±0.6)× 10~6,杆状细胞得率(84.85±2.7)%.右室心肌细胞横纹清晰,折光率好,膜片钳实验时容易封接破膜,记录到典型的I_(Ca).L、I_(K1)、I_(to)、I_(Na)电流.结论 该方法 简单、节约、重复性好,改善了杆状细胞得率、细胞质量,左右心室肌细胞分别能很好地用于细胞培养和膜片钳实验.     

Morphological and electrophysiological study on the inferior nodal extension and transitional cellular band in the rabbit atrioventricular junctional area

Background Advances in catheter ablation procedures for the treatment of supraventricular arrhythmias have created the need to understand better the morphological and electrophysiological characteristics of the inferior nodal extension (INE) and transitional cellular band (TCB) in the atrioventricular (AV) junctional area.Methods Firstly, we observed the histological features of 10 rabbit AV junctional areas by serial sections under light microscopy. Then we recorded the action potentials (APs) of transitional cells(TCs) in the INE, TCBs, AV node, and ordinary right atrial myocytes from the AV junctional area of 30 rabbits using standard intracellular microeletrode techniques.Results Under light microscopy, the INE appeared to be mostly composed of transitional cells linking upward to the AV node. Four smaller TCBs originated in the orifice of the coronary sinus, the region between the septal leaflet of the tricuspid valve and the coronary sinus, the inferior wall of the left atrium, and the superior interatrial septum, respectively, all linking to the INE or the AV node.Compared with ordinary atrial myocytes, the AP of the TCs in both the INE and the TCBs had a spontaneous phase 4 depolarization (not present in ordinary atrial myocytes), with a less negative maximum diastolic potential, a smaller amplitude, a slower maximum velocity of AP upstroke, and a longer action potential duration at 50% repolarization (APD50) and at 30% repolarization (APD30).The AP characteristics of these TCs were similar to those of the AV node, except that the velocities of the phase 4 spontaneous depolarization were slower and their action potential durations at 90% repolarization (APD50) were shorter. Moreover, APD50 and APD30 of the TCs of the TCBs were shorter than in the case of TCs of the AV node.Conclusions The TCs of the INE and TCBs provide a substrate for slow pathway conduction.In addition, repolarization heterogeneity exists in the AV junctional area.     

兔心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化

目的探讨心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化.方法该研究采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,记录心肌梗死后2个月右心室心肌细胞钠通道电流(INa)、L-钙通道电流(ICa-L)、瞬间外向钾电流(Ico)的变化.结果心肌梗死后2个月,心肌梗死组INa电流密度峰值[(20.42±1 73)pA/pF,n=15]较对照组[(35 40±3.43)pA/pF,n=16]明显下降(P＜0.05);心肌梗死组ICa-L电流密度峰值[(5.71±0.93)pA/pF,n=12]与对照组[(6.28±1.03)pA/pF,n=10]略下降,但无明显差异(P＞0.05);心肌梗死组Ito电流密度( 60 nV时)[(8.61±0.95)pA/pF,n=16]较对照组[(14.38±1.24)pA/pF,n=17]明显下降(P＜0.05).结论心肌梗死可引起右心室肌细胞INa和Ito的下降,造成心肌传导速度下降和动作电位时程相对延长、复极异常,可能是导致心肌梗死后出现室性心律失常的离子机制.