乙醇性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜血液动力学变化及丹参提取物-F的作用

目的 :探讨不同浓度乙醇以及在事先给予丹参提取物 F ( DSE-F)和消炎痛的情况下大鼠胃粘膜血液动力学变化。方法 :用组织反射光谱分析仪 ( TS-2 0 0 )测定胃粘膜表层血液量 ( ΔEr)和 Hb氧饱和度 ( F)。结果 :( 1)胃粘膜损伤程度随乙醇浓度增高而加大 ;( 2 )低浓度乙醇引起胃粘膜充血 ,而高浓度则导致静脉淤血 ;( 3 )乙醇诱导的胃粘膜血液动力学变化因预先给予 DSE-F或消炎痛而减轻。结论 :( 1)乙醇性胃粘膜损伤的致病因素是高浓度乙醇所致的胃粘膜淤血缺氧 ;( 2 ) DSE-F对乙醇性胃粘膜损伤的保护作用在于减轻乙醇所致的胃粘膜血液动力学变化 ,后者可能与内源性前列腺素有关。     

川芎嗪注射液对肺心病血液流变性的影响

目的 观察川芎嗪注射液对肺心病血液流变性的影响。方法 常规治疗组采用常规综合治疗方法，治疗组在常规治疗基础上，用川芎嗪注射液120mg加入5％葡萄糖注射液250ml中，静滴，每日1次，连用2周。在治疗前后做血液流变学检查。结果 川芎嗪注射液治疗组显效12例，好转8例，无效2例，总有效率90．9％；常规治疗组显效6例，好转9例，无效6例，总有效率71．4％。总有效率两组差异有显著性（P＜0．05）。两组患者治疗前后血液流变学各项指标均有显著性差异。结论 在常规治疗基础上佐以川芎嗪注射液治疗，对降低血液粘稠度，改善微循环，促进整个病情好转，较单纯常规治疗效果更好。     

血液动力学变化对血液流变学影响的研究进展

血液流变学是在流体力学基础上发展起来的一门关系到血液和循环两个系统生理功能的新兴边缘学科,是研究血液及其组成成分流变和变形规律的科学。近十几年来在我国发展十分迅猛,进行了许多研究,现综述如下:     

妊高征不同血液动力学变化对母婴预后的影响

目的：探讨妊高征患者的血液动力学（CVT）变化及其对母婴预后的影响。方法：对226例妊高征患者按CVT结果分为正常组、低排高阻组、正常排高阻组，对其妊娠结局进行分析。结果：3组血液动力学监测改变与围产儿并发症及孕母预后的均有密切关系。提示：血液动力学监测对预测妊高征患者母子预后有重要的临床意义。     

不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的探讨不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠心肌收缩功能及变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为15℃海水浸泡组、21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压.大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同温度海水中浸泡,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化及大鼠的存活时间.结果1.15℃海水浸泡组大鼠存活时间最短,入水后90min大鼠存活率仅为50%,显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.01).31℃海水浸泡组4h存活率为40%,21℃海水浸泡组4h存活率为75%,两组间存活率有非常显著的差异(P＜0.01).2.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.在入水1h前各组间MAP无显著差别,入水1h后21℃海水浸泡组MAP显著高于15℃海水浸泡组和13℃海水浸泡组(P＜0.01),同时31℃海水浸泡组MAP亦显著高于15℃海水浸泡组(P＜0.05).3.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后有所增快,入水后10min达到峰值,随后逐渐下降.入水1h后15℃海水浸泡组HR显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.05),入水后31℃海水浸泡组HR急剧增快,在入水后10min、30min、1h显著高于15℃海水浸泡组和21℃海水浸泡组.但在入水后2h31℃海水浸泡组HR快速下降,显著低于21℃海水浸泡组.4.入水早即刻各组±dp/dt/max显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10minHR达到峰值.15℃海水浸泡组±dp/dt/max随即急剧下降,在入水30min以后显著低于其他两组.31℃海水浸泡组±dp/dt/max在入水1h以前显著高于21℃海水浸泡组,在入水2h以后显著低于21℃海水浸泡组.5.入水即刻各组LVSP显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后下降.入水1h后15℃海水浸泡组LVSP显著低于其他两组,31℃海水浸泡组在入水3h后LVSP显著低于21℃海水浸泡组.结论不同温度海水浸泡可以极大地影响火器伤合并失血性休克大鼠的存活时间和血液动力学,低温(15℃)海水浸泡可能与机体热量的过分散发,导致体温降低,引起心肌兴奋、传导能力的迅速下降,从而使心肌动力学下降,降低了存活时间.较高温度(31℃)的海水浸泡加重了能量的消耗,造成机体能量供给的衰竭,从而使心肌动力学指标逐渐恶化.认为21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学和存活时间影响较小.三种不同温度海水浸泡比较,说明低温和高温海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠损伤更为严重.21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠比15℃的冬季海水浸泡和31℃的夏季海水浸泡损伤较轻.但21℃海水浸泡造成了机体血液动力学的下降,必须注意复温和注意输液的速度和输液量,防止心衰的发生.     

当归、川芎嗪注射液影响血瘀大鼠转归的血液动力学基础

目的:探讨活川芎嗪、当归注射液对血瘀大鼠血液动力学的影响。方法:颈动脉放血复制血瘀大鼠模型,通过微循环观察、器官血流和血液流变学测定方法,观察川芎嗪、当归对血瘀大鼠血液动力学的影响。结果:血瘀时微循环明显障碍,主要表现为微血流变慢和血细胞聚集;经川芎嗪、当归注射液治疗后,微循环改善,血细胞粘附率和聚集率降低,器官微区血流量明显增加,与NS组比较有显著性差异(p<0．05)。结论:川芎嗪、当归注射液能明显改善血瘀大鼠微循环障碍, 降低血小板聚集率,增加器官血流灌流量。     

不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的探讨不同渗透压液体浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响及其变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为淡水浸泡组、等渗盐水浸泡组和人工海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压(MAP).大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同渗透压的21℃液体中,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化.结果1.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组MAP高于海水浸泡组和淡水浸泡组,海水浸泡组MAP略高于淡水浸泡组.2.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后略有增快,入水后10min达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组HR显著高于海水浸泡组和淡水浸泡组(P＜0.05),海水浸泡组HR高于淡水浸泡组.3.休克后大鼠±dp/dt/max显著下降(与伤前比P＜0.01),入水早期显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10minHR达到峰值,随后缓慢下降.等渗盐水浸泡组±dp/dt/max比海水浸泡组和淡水浸泡组下降显著缓慢.4.休克后大鼠LVSP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水即刻显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后缓慢下降.其中下降最为显著者为淡水浸泡组,其次为海水浸泡组.结论不同渗透压的液体浸泡可以影响火器伤合并失血性休克大鼠的血液动力学,等渗盐水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学影响最小.海水浸泡组由于海水的高渗脱水及创面的渗出、吸收等改变机体的渗透压,从而恶化了血液动力学指标.淡水浸泡组血液动力学改变也十分严重,晚期下降迅速,与组织和血浆渗透压的改变密切相关.说明海水浸泡血液动力学下降与海水高渗、高氯密切相关.     

川芎嗪注射液对老年肺心病加重期患者血液流变性的影响

目的观察川芎嗪注射液对老年肺心病患者血液流变性的影响。方法将32例老年肺心病患者随机分为两组,常规治疗组采用抗感染、祛痰、平喘、吸氧等综合治疗,川芎嗪治疗组在上述治疗基础上加用川芎嗪注射液,160mg静脉滴注,1次/天。观察两组治疗有效率及治疗前后血流变学指标变化。结果川芎嗪治疗组总有效率93.75%,常规治疗组总有效率81.25%,差异有显著性(P<0.05)。川芎嗪治疗组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间及纤维蛋白原等指标较治疗后明显下降(P均<0.05)。结论老年人肺心病加重期血液粘滞性增高。川芎嗪注射液能有效降低肺心病患者的血液粘稠度,改善微循环,降低肺循环阻力,从而提高治疗有效率。     

川芎嗪注射液对2型糖尿病患者血脂及血液粘度的影响

对2型糖尿病合并血脂及血液粘度异常的患者,采用川芎嗪注射液治疗,发现其具有调节血脂、降低血液粘度的作用,现报告如下.     

川芎嗪对器官微循环的影响

川芎嗪是中药伞形科植物川芎的有效成分,化学结构为四甲基吡嗪（Ｔｅｔｒａｍｅｔｈｙｌｐｙｒａｚｉｎｅ）。１９７０年代初,由北京制药工业研究所从川芎提取物中析出单体川芎嗪［１］,现在已由人工合成。川芎嗪在动物体内主要分布在消化系统如肝、胃、肠,还大量分布于肺脏、心脏,并可透过血脑屏障稳定而持久地存在于大脑组织中［２］。静脉用药后,在机体内含量和保留时间上,各靶器官之间存在差异,血液中半衰期为３０ｍｉｎ［２,３］。动物实验和临床研究均证实：川芎嗪有活血化瘀、抗血小板凝聚、扩张小动脉、改善微循环障碍的药…     

山莨菪碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响

目的:研究山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响及其作用机制。方法:利用利血平大鼠胃粘膜损伤模型,观察腹注山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤、胃酸分泌、胃粘液分泌、胃运动、胃粘膜血流量及胃粘膜一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性变化的影响结果:山蓑若碱能抑制利血平大鼠胃粘膜损伤灶的形成;山食若碱能抑制利血平大鼠胃酸分泌,但对胃液分泌的量无影响;山食若碱能促进利血平大鼠胃粘液分泌和胃粘膜血流量,抑制胃的运动;山莫若碱能抑制利血平导致的大鼠胃粘膜一氧化氮含量的降低和一氧化氮合成酶活性的降低。结论:山食若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤的形成与其抑制胃酸分泌、胃的运动,促进胃粘液分泌、增加胃粘膜血流量有关;NO可能在介导山莫若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤形成中有重要作用。     

丹参提取物F对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的影响及其机制的研究

在大鼠乙醇性胃粘膜损伤模型上，丹参提取物Ｆ ０．１ｍｌ／２００ｇ／ｍｉｎ ｉｖ５分钟可明显降低胃粘膜伊文斯兰含量（Ｐ＜０．０１）和被单星蓝染色的面积（Ｐ＜０．０１）及胃粘膜损伤程度（Ｐ＜０．０１）。用ＴＳ－２００组织光谱分析仪测定大鼠胃粘膜表层血液量和Ｈｂ氧饱和度，表明丹参提取物Ｆ可维持大鼠胃粘膜在６０％乙醇（容积比）后血液量和Ｈｂ氧饱和度基本不变。结果提示：丹参提取物Ｆ有抗大鼠乙醇性胃粘膜损伤作     

丹参对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的保护作用的研究

应用９０只ＳＤ大鼠研究丹参对大鼠乙醇性急性胃粘膜损伤、胃壁结合粘液含量、胃排空运动的影响，以及消炎痛、外源性ＰＧＥ１与这一影响的关系，初步探讨了丹参胃粘膜保护作用的机理。结果表明：丹参水溶液参减轻大鼠惭醇性急性胃粘膜损伤，促进胃壁结合粘液分泌，消炎痛可部分削弱这二个作用，给予外源性ＰＧＥ１可反转消炎痛的抑制作用。提示丹参的保护作用及其促进胃壁结合粘液分泌增加，可能部分是由其刺激内源性前列腺素合成和     

内源性一氧化氮预防大鼠乙醇性胃粘膜损伤的研究

目的：探讨内源性一氧化氮在大鼠乙醇性胃粘膜损伤时保护胃粘膜作用及机制。方法：大鼠７２ 只,随机分为４ 组,正常对照组,单纯乙醇灌胃（Ｅｔｈ） 组,Ｌ－ 精氨酸＋ 乙醇（Ｌ－ ａｒｇ ＋ Ｅｔｈ） 组,Ｌ－ 硝基精氨酸＋ 乙醇（Ｌ－ ＮＮＡ＋Ｅｔｈ） 组,观察其血浆ＮＯ 含量对胃粘膜的大体及组织学损伤程度、胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ ,ＧＭＢＦ） 和胃粘液分泌量的影响。结果：Ｅｔｈ 组血浆ＮＯ 含量,ＧＭＢＦ 和粘液分泌量明显少于对照组（ Ｐ 均＜ ０－０５） ,Ｌ－ ａｒｇ ＋ Ｅｔｈ 组血浆ＮＯ 含量,ＧＭＢＦ 和粘液分泌量明显多于Ｅｔｈ 组（ Ｐ 均＜ ０ ．０５） ,而乙醇对胃粘膜损伤明显减轻（ Ｐ＜ ０－０５） ,Ｌ－ ＮＮＡ ＋ Ｅｔｈ组血浆ＮＯ 含量ＧＭＢＦ 和粘液分泌量明显少于前３ 组（ Ｐ 均＜ ０－０５） ,而胃粘膜损伤程度明显较重（ Ｐ＜ ０－０５） 。结论：内源性ＮＯ 保护胃粘膜对抗乙醇引起的损伤,是通过增加胃粘膜血流量和促进粘液分泌而实现的。     

门脉高压时胃粘膜病变发生机制的实验研究

为探讨门脉高压时胃粘膜病变的发生机制，本文对四氯化碳所致的肝硬变伴门脉高压大鼠的胃粘膜主要防御和损伤因子进行了测定，并观察了胃粘膜超微结构。结果表明，门脉高压大鼠的胃粘膜前列腺素Ｆ２含量、胃粘膜血流量和胃壁结合粘膜量明显低于正常大鼠（均为Ｐ＜０．００１），而胃液ｐＨ值，胃酸浓度、胃酸分泌量和胃蛋白酶活性与正常比较无明显差异（均为Ｐ＞０．０５）。门脉高压大鼠的胃粘膜毛细血管组织结构的完整性破坏，毛细     

川芎煎剂对损毁大鼠下丘脑诱致的胃粘膜损伤之影响

本实验首先观察了川芎煎剂(dLwF)对电解损毁后部下丘脑诱致的大鼠胃粘膜损伤之影响,并将其与甲氰咪胍、阿托品的作用进行了比较,然后观察了dLwF对损毁后部下丘脑后大鼠血液比粘度、血浆皮质醇水平和胃酸分泌的影响。结果显示,dLwF,甲氰咪胍,阿托品对这种消化道损伤有明显抑制作用;dLwF的抑制效果与阿品托相近,但优于甲氰咪胍,dLwF且能防止这种大鼠全血比粘度的上升和血浆皮质醇水平的下降,但对其血浆比粘度和胃酸分泌无明显影响。这表明,dLwF对这种大鼠胃粘膜有细胞保护作用及能改善胃粘膜的微循环。     

L－SOD对DDC诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验通过皮下注射ＤＤＣ（二乙基二硫代氨基甲酸钠）诱发大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧ－ＭＬ）模型，观察脂质体携载ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）对此损伤的保护作用。发现ＤＤＣ能剂量依赖地诱发ＡＧＭＬ。预先静脉注射Ｌ－ＳＯＤ（３００００Ｕ／ｋｇ），可使胃粘膜ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性受到保护，ＭＤＡ含量减少（Ｐ＜０．０５），胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）提高１２％，粘膜损伤指数下降６０％。表明ＤＤＣ能稳定诱发ＡＧＭＬ，Ｌ－ＳＯＤ对这种损伤具有保护作用，其机理与增强组织的抗氧化功能有关。Ｌ－ＳＯＤ可能具有临床应用价值。     

生长抑素对羟自由基损伤的离体人胃粘膜细胞的作用

目的和方法：利用人手术切除胃标本,应用Ｐｒｏｎａｓｅ－ＥＤＴＡ法进行人正常胃粘膜细胞的分离及孵育,并采用羟自由基建立细胞损伤模型,观察八肽生长抑素（ＳＳ－８）对细胞损伤的影响。结果：（１）采用Ｐｒｏｎａｓｅ－ＥＤＴＡ法分离人胃粘膜上皮细胞,每４ｃｍ×５ｃｍ大小胃粘膜可分离细胞数为２４×１０６个,细胞存活率达９０％以上。（２）Ｆｅ２＋－Ｈ２Ｏ２体系产生的羟自由基（ＯＨ·）可直接导致人胃粘膜细胞存活率下降,细胞乳酸脱氢酶漏出量及细胞丙二醛含量增加,以ＳＳ－８预处理可减轻上述改变。结论：ＳＳ－８可减轻ＯＨ·对孵育状态下人胃粘膜细胞的损伤,作用与其减轻细胞的脂质过氧化程度有关。     

丹参提取物F对胃粘膜失血／再灌注损伤的保护作用

按Ｉｔｏｈ法复制了大鼠胃粘膜失血（休克）／再灌注损伤模型。结果显示，再灌注后胃粘膜有明显的出血性损伤；静注丹参提取物Ｆ可明显降低粘膜损伤数（Ｐ＜０．０１）及细胞内钙含量（Ｐ＜０．０５）；增加６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值（Ｐ＜０．０１）。提示：丹参提取物Ｆ对胃粘膜失血（休克）／再灌注损伤具有明显的保护作用，这下减轻细胞内钙超载，增加６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值有关。     

丹参提取物F对胃粘膜主细胞的保护作用

目的：探讨丹参提取物F对胃粘膜主细胞的保护作用。方法：采用Pronase-EDTA法分离大鼠胃粘膜主细胞,观察乙醇对细胞的损伤作用及丹参提取物F对它的影响。结果：乙醇可使胃粘膜主细胞生存率下降,乳酸脱氢酶漏出增加及细胞内游离钙升高;丹参提取物F可减轻乙醇诱发的胃粘膜主细胞生存率下降,乳酸脱氢酶漏出增加及细胞内游离钙的升高。结论：丹参提取物F对乙醇诱发的胃粘膜生细胞损伤具有直接的细胞保护作用。其机制可能与减轻细胞内钙超载有关。