观察针刺退热时家兔丘脑下部腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性的变化

用封闭群大耳白家兔雌性24只,随机分为三组。对照组动物不加任何处理,发热组和电针组动物i.v.内毒素(ET)引起发热反应,发热组动物i.v.ET后80min体温上升了1.18℃,而电针组动物体温仅上升了0.35℃,比较两组动物的体温上升高度差异非常显著(P<0.001)。给ET后80min处死动物,观察动物丘脑下部腺苷酸环化酶(AC)及磷酸二酯酶(PDE)活性的变化。发热组动物AC活性增强和对照组比较差异非常显著(P<0.001);电针组动物AC活性减弱和对照组比较差异非常显著(P<0.01)。发热组和电针组动物PDE活性均增强与对照组比较差异均非常显著(P<0.001)。实验结果表明,发热组AC和PDE的活性均增强,而电针组AC活性明显减弱,PDE的活性增强。作者推论:家兔ET性发热时丘脑下部环一磷酸腺苷(cAMP)含量增加是由于AC活性增强使cAMP生成增加,电针组动物丘脑下部cAMP含量减少是由于AC活性减弱,PDE活性增强结果cAMP生成减少而分解增加所致。     

电针退热时家兔的血浆及脑脊液中前列腺素E_2含量的变化

本实验用家兔复制内毒素性发热模型,观察电针退热时血浆,CSF中PGE_2含量的变化。实验结果表明:在发热高峰期,两组动物的血浆、CSF中PGE_2含量都比发热前明显升高(P<0.091)。电针对内毒素性发热有明显地抑制作用。电针组动物的血浆及CSF中PGE_2含量明显低于对照组(P<0.001)。作者推论:PGE_2是内毒素性发热的一种中枢性发热介质,电针的退热作用可能是通过一种未知方式抑制中枢PGE_2的产生或释放而实现的。     

电针家兔“百会穴”对内毒素发热效应及脑脊液,血浆中神经…

用精制大肠杆菌内毒素给家兔静脉注射，复制发热模型。通过放射性免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了发热及电针退热家兔脑脊液中神经降压素，生长抑素，Ｐ物质和血浆中ＮＴ含量的变化。结果表明；（１）电针家兔“百会穴”对ＥＴ所致发热有明显的抑制作用。（２）发热和电针抑制发热时家兔脑脊液（ｃ．ｓ．ｆ．）和血浆中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量也有明显变化。发热组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。电针     

发热及低体温大鼠下丘脑腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性的经时变化

目的和方法：采用放射性同位素法观察发热和低体温大鼠下丘脑腺苷酸环化酶（AC）及磷酸二脂酶（PDE）活性的经时变化。结果：鲜酵母皮下注射后4 h引起体温明显升高（P<0.01）,并长时维持在高位水平,AC活性在造模后3 h达峰值（P<0.05）,其后活性下降并渐至正常,PDE活性在整个过程中略有上升;安痛定腹腔注射后15 min动物即呈现低体温状态（P<0.01）,AC活性15 min时有一短暂上扬后至45 min降到最低点（P<0.05）,之后活性逐步回升,而PDE活性则在正常水平上下小幅波动。结论：下丘脑AC活性的增强可能是动物体温升高的重要因素,而PDE活性并未相应显著升高则又造成了体温长时的偏高;在低体温模型中,AC活性的明显下降表明cAMP可能与动物的低温状态有关。     

电针家兔“百会穴”对内毒素发热效应及脑脊液、血浆中神经降压素、生长抑素、P物质含量的影响

用精制大肠杆菌内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）给家兔静脉注射，复制发热模型。通过放射性免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了发热及电针退热家兔脑脊液中神经降压素（ｎｕｒｏｔｅｎｓｉｎ，ＮＴ），生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ），Ｐ物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ，ＳＰ）和血浆中ＮＴ含量的变化。结果表明；（１）电针家兔“百会穴”对ＥＴ所致发热有明显的抑制作用。（２）发热和电针抑制发热时家兔脑脊液（ｃ．ｓ．ｆ．）和血浆中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量也有明显变化。发热组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。电针组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＰ含量不仅高于对照组，而且高于发热组（Ｐ＜０．０５）。ＳＳ含量低于对照组和发热组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。血浆ＮＴ含量，发热组低于对照组（Ｐ＜０．０５），电针组高于对照组（Ｐ＜０．０１）。作者认为，家兔ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ和ＳＰ及血浆中ＮＴ含量变化与ＥＴ的致热作用有关。电针退热时家兔ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量变化在电针退热机制中可能起一定作用。     

大鼠内毒素性发热时不同脑区cAMP含量和腺苷酸环化酶活性的变化

给大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素(endotoxin, ET)复制发热模型,观察大鼠ET性发热时不同脑区组织cAMP含量和腺苷酸环化酶(adenylate cyclase, AC)活性的变化。结果发现:大鼠在发热高峰时与对照组比较,丘脑下部cAMP含量明显增加(P<0.01),并与体温变化呈正相关关系(r=0.827);丘脑下部AC活性也显著增强(P<0.001),也与体温变化呈正相关关系(r=0.774)。脑干AC活性显著增强(P<0.05),但与体温变化无正相关关系(r=0.203),cAMP含量也无明显变化。脑皮质cAMP含量和AC活性均无明显变化。以上结果显示:ET可能是通过共同信息物质——内生致热原(EP),以一定方式作用于丘脑下部视前区神经元的细胞膜内AC,使其活化作用于ATP,使ATP分解生成cAMP,从而使局部cAMP含量增加,再通过某种方式使体温调定点上移,导致体温升高。     

家兔内毒素热限和前列腺素E热限成因的比较研究

本研究用114只新西兰白兔进行三部分实验。1.家兔静脉注射非热限剂量、热限剂量ET引起发热时,PGE_2含量变化与体温变化之间无明显正相关(p>0.05),即ET性发热达到热限时,PGE_2含量增多不受限。2.侧脑室注射不同剂量PGEt引起的发热呈剂量一效应依赖关系,但当PGE_2剂量递增达到一定水平后,再增加剂量,发热效应不再随之增强,出现“PGE热限”。3.非热限剂量、热限剂量PGE_2引起发热时,脑脊液中cAMP含量变化与体温变化之间呈明显正相关(r=0.9906,p<0.01),PGE_2性发热达到热限水平后,cAMP含量的增多受限。作者推论:PGE可能不参与ET热限的构成,在ET性发热机制中,PGE可能不是主要的中枢介质:PGE作为致热物质也有热限存在。cAMP可能是构成PGE热限的重要介质。     

针刺对家兔内生致热原性发热的效应

用126只大耳白家兔分成三部分进行实验,每部分动物均分成实验组和对照组。第一部分和第二部分实验,均用内生致热原复制发热模型。前者实验动物,针刺“百会穴”,后者实验动物,针“刺非穴位”,均观察对发热的影响。第三部分实验动物,均不注射内生致热原,但针刺实验组动物“百会穴”,观察对正常体温的影响实验结果表明:(一) 针刺内生致热原发热家兔“百会穴”,具有明显的退热作用。在体温上升期,发热高度降低,抑制体温上升、加大退热幅度和加快退热速度;(二) 针刺内生致热原发热家兔“非穴位”。没有显著的退热作用;(三) 针刺正常家兔“百会穴”,体温不因针刺而发生显著波动。     

家兔内毒素双相热各期脑脊液和血浆cAMP含量的观察

本研究用静脉注射内毒素复制家兔双相热模型,观察双相热各期颈动脉血浆和脑脊液cAMP含量的变化及其与体温变化的关系,结果如下:1.内毒素非热限剂量一次静脉注射引起典型双相热。脑脊液cAMP含量在两个热相高峰期相应出现两个上升波,间歇期体温下降时,脑脊液cAMP含量相应降低,退热后恢复正常。血浆cAMP含量仅在第一热相增高。2.相关检验表明,脑脊液cAMP含量与体温变化呈显著正相关。血浆cAMP含量仅在第一热相与脑脊液cAMP含量相关。以上结果与内生致热原双相热相似,提示内毒素可能主要通过内生致热原以某种方式影响体温调节中枢cAMP的变化,导致双相热型的出现     

前列腺素E和cAMP在家兔内毒素性发热第一时相中的作用

为查明内毒素性双相热第一时相中体温升高与血浆及脑脊液中PGE或cAMP含量变化之间的关系,用20只家兔随机分为内毒素水杨酸钠实验组和内毒素生理盐水对照组。实验结果如下:(1)首次注射1.0mM随后灌注8μM/分钟水杨酸钠,可阻断由注射1.0μg/kg内毒素引起的血浆、脑脊液中PGE含量升高,但对其引起的发热效应没有影响。(2)在动物体温升高的同时,脑脊液、血浆中cAMP含量明显升高并与体温升高呈明显正相关,这些变化不受水杨酸钠对PGE含量增高的阻断作用所影响。作者推论:1.在本实验条件下,血浆、脑脊液中PGE含量升高,不是内毒素第一时相发热机制的主要环节。2.中枢cAMP含量升高在内毒素发热机制中起重要作用。3.在内毒素第一时相发热中,血浆及脑脊液cAMP含量增多,并非由PGE含量增高所介导。     

牛磺酸对发热家兔丘脑下部组织中一氧化氮、cAMP及cGMP含量变化的影响

内毒素、内生致热原引起实验动物体温升高 ,外周血及部分脑组织中cAMP含量均明显升高 ,cAMP、cGMP等作为调节发热的中枢介质已被证实。也有资料报道牛磺酸使发热动物体温下降的同时外周血cAMP含量也明显下降。但牛磺酸对发热动物降热时丘脑下部组织中的一氧化氮及其cAMP、cGMP等物质含量的变化以及体温中枢与这些物质的关系目前尚不清楚。本实验采用内毒素和内生致热原复制动物发热模型 ,观察牛磺酸对降热过程中的一氧化氮、cAMP及cGMP含量变化的影响。进一步探讨丘脑下部体温调节机制。结果表明 :内生致热原发热时血中NO2 -/NO…     

家兔血浆性激素对电针抑制内毒素发热效应的影响

用内毒素(ET)复制家兔发热模型,将动物分为电针组和对照组,按性别分别统计处理实验结果,雌兔电针组体温上升受到明显抑制,比较两组动物的发热高峰(ΔT)及体温反应指数(TRI)其差异性均显著。雄兔电针组的AT和TRI均低于对照组,但其差异性不显著。给雄性家兔去势,去势后1个月、3个月分别用ET复制发热模型,去势后1个月比较电针组及对照组动物的ΔT其差异性显著,而TRI去势后3个月差异显著。去势后1个月血浆雌二醇水平较去势前有明显增加。而血浆睾酮水平去势后3个月明显减少。表明针刺抑制ET发热效应和血浆性激素水平有关。