婴儿维生素K缺乏出血症临床研究

目的：探讨维生素K缺乏在新生及婴幼儿出血中的作用。方法：选择出生－6个月婴儿临床出血病例，维生素K治疗前后检测血酶原时间、部分凝血活酶时间及凝血酶原前体蛋白（PIVKA－Ⅱ）进行判断。结果：婴儿维生素K缺乏出血症88例，其中早发型16例占18．2％，典型型10例占11．4％，迟发型62例占70．4％，颅内出血占63．6％，胃肠道出血占22．7％，皮肤出血占20．5％，病列率12．5％。结论：维生素K缺乏出血症目前仍是我国婴儿发病和死亡的重要原因，严重危害婴儿生命健康，应积极有效地开展防治工作。     

婴儿维生素K缺乏性出血症临床分析

目的加强对婴儿维生素K缺乏性出血症的认识，做到早期预防、早期诊断和早期合理治疗。方法分析36例婴儿维生素K缺乏性出血症患儿的临床资料。结果纯母乳喂养31例，占86．1％，混合喂养（母乳＋米糊）3例，占8.3％，米糊喂养2例，占5.6％，本组病例均未添加任何辅食及预防用维生素K，死亡3例，18例留有后遗症。结论应加强对乳母的营养指导，建立预防用药制度。     

维生素K1引起严重不良反应八例分析

维生素K1是一类具有叶绿醌生物活性的萘醌衍生物,天然存在的有维生素K1、K2,人工合成的有维生素K3、K4。它的主要功能是促进血液凝固,因它是促进肝脏形成凝血酶原的必需因子,也能调节凝血因子VII、IX、X在体内合成,并且是凝血过程中维持纤维蛋白原转变成纤维蛋白的促进因子。故     

维生素 K预防新生儿出血症给药方案探讨

目的 探讨维生素K预防新生儿出血症（HDN）的给药方案。方法 采用MEDLINE和CBM检索,选取以新生儿出血症（HDN）发生率和血浆VitK缺乏诱导蛋白（PIVKA Ⅱ）阳性率为观察指标的相关文献,比较肌注与口服维生素K预防HDN的效果,通过Meta分析估计不同口服次数预防HDN的相对危险度,采用有序变量Logistic模型拟合不同口服次数HDN的发生概率,计算Fisher精确概率比较不同口服次数之间的HDN理论发生频率的差异。结果 口服及肌注1次维生素K均能降低PIVKA Ⅱ阳性率,口服组和肌注组之间差异无显著性;口服1次维生素K的HDN发生率明显高于肌注1次维生素K;随着口服维生素K次数的增加,发生HDN的相对危险度以及HDN的发生概率逐渐下降,口服2次以上的相对危险度趋于平稳,3次与4次以上的HDN的发生概率差异无显著性。结论 PIVKA-Ⅱ阳性率能否作为评价维尘素K预防新生儿HDN的敏感指标,值得进一步商榷;建议以新生儿出生1天肌注1次或者每周1次连续3周口服维生素K,作为预防HDN的参考方案。     

婴儿维生素K缺乏症

近20年来,全球各地相继报道了许多有关婴儿维生素K(VitK)缺乏出血及相关研究进展,认为VitK缺乏症是世界婴儿出血和死亡的重要原因。VitK缺乏可发生任何部位的出血,但最严重的是颅内出血,VitK缺乏是婴儿颅内出血的主要原因。该病发病急,病死率和致残率高,严重危害婴儿健康。1995     

口服维生素K1预防新生儿出血症76例临床观察

本文以口服维生素Ｋ１（Ｋ１）预防新生儿出血症与肌肉注射两者效果进行对比研究。揭示口服Ｋ１对提高凝血酶原活动度（ＰＴａ）和减少新生儿出血表现与肌注效果相同，与Ｋ１剂量（１￣５ｍｇ之间）无关；５ｍｇ组的新生儿黄疸高于１ｍｇ组。提出改传统的肌肉注射为口服的给药实施方案。     

孕妇口服维生素K预防新生儿出血症的临床观察

目的　维生素K缺乏是引起婴儿出血的常见原因 ,该病发病急剧 ,病死率高达 33%左右。因此 ,探索预防早发性新生儿出血的有效方法 ,对于降低由于维生素K缺乏引起新生儿出血致婴儿残疾和降低死亡率具有重大意义。方法　选择在该院进行孕期检查、分娩、无并发症的正常孕产妇 6 4例 ,分为给药组和对照组 ,给药组从孕 38周开始每日口服维生素K110mg ,直至分娩 ;对照组不给药 ;分娩后均抽取母亲静脉血和脐带血检测血清维生素K1浓度。结果　给药组孕产妇血清维生素K1含量为 3.2 1± 0 .2 2 μg/ml,新生儿脐带血维生素K1含量为3.0 4± 0 .10 μg/ml,对照组孕产妇血清维生素K1含量为 0 .16± 0 .13μg/ml,新生儿脐带血维生素K1含量为 0 .0 8±0 .0 6 μg/ml。两组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　孕妇产前口服维生素K1,是预防新生儿维生素K缺乏性出血症的有效方法。     

维生素K治疗对新生儿出血症患儿凝血指标的影响

目的分析维生素K1治疗新生儿出血症(HDN)前后凝血指标的变化,探讨反映机体维生素K营养状况的敏感指标。方法选取我科2011年住院的HDN患儿30例,确诊时采静脉血,应用酶联免疫分析法检测凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ),sysmexCA-1500血凝仪测凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原活动度、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(FIB);静脉滴注维生素K1每天3mg,3天后复查以上指标并比较治疗前后变化。结果患儿临床表现为皮肤瘀斑20例(66.6%)、颅内出血9例(30.0%)、穿刺部位出血不止7例(23.3%)、脐端渗血6例(20.0%)、消化道出血且合并贫血1例(3.3%)。本组HDN患儿治疗前后PIVKA-Ⅱ、PT、APTT、凝血酶原活动度异常率(%)比较分别为(93.3比10.0)、(73.3比13.3)、(70.0比33.3)、(83.3比13.3),差异均有统计学意义(P<0.05);TT及FIB治疗前后异常率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后PIVKA-Ⅱ(ng/ml)、PT(s)、APTT(s)及凝血酶原活动度(%)较治疗前均明显改善,分别为(9.8±2.9)比(45.6±25.0)、(15.2±1.9)比(21.6±4.4)、(46.9±12.5)比(61.3±12.9)、(91.8±14.6)比(52.2±2.6),差异均有统计学意义(P<0.05);TT和FIB数值治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HDN患儿补充维生素K1后,PIVKA-Ⅱ、PT、APTT及凝血酶原活动度异常率及数值均有明显改善,是HDN诊断及疗效监测的敏感指标,而TT和FIB对HDN的诊断和治疗无指导意义。     

围生期预防性应用维生素K的研究进展

维生素K(VitK)是新生儿期的常用药物，其作用是预防VitK缺乏性出血，但目前的用药方法尚不统一，用药途径和剂量存在较大差异。本文介绍近年提出的VitK缺乏性出血症的概念，围生期VitK缺乏的状况，肌注VitK潜在危害以及各种预防除应用VitK方法的比较。多数研究支持对健康足月新生儿多次口服用药比肌注更为合适，对患有疾病的新生儿和VitK缺乏的高危人群则需选择有效的预防措施，这将为改进用药方法提供依据。     

婴儿晚发性维生素K缺乏症的群体预防

婴儿晚发性维生素Ｋ缺乏症的群体预防课题协作组婴儿晚发性维生素Ｋ（简称Ｖｋ）缺乏出血症是婴儿期最常见的出血性疾病，以颅内出血多见，病死率和致残率高。此项研究旨在探讨本病的发病率和简单而有效的预防方法。对象：烟台市芝采区、福山区、开发区、栖霞县、牟平县１...     

婴儿维生素K缺乏及其干预的研究

目的：了解中国婴儿VKD情况，评价婴儿及乳母口服维生素K干预效果。方法采集7省活产婴儿脐血547份，用ELISA法测定PIVKA－Ⅱ浓度。对7省活产婴儿19751人群随机抽样分为婴儿干预组（VitK12mg10次，口服）和对照组（不使用VitK1），哺乳母亲21368人，整群随机抽样为母亲干预组（VitK110mg10次，口服）和对照组（不使用VitK1）。所有观察对象检测婴儿至满6个月。观察期间干预组及对照组的全部出血病例，VKDB，及其死亡和残疾病例全部以专门表格登记。结果：（1）城市足月婴儿脐带血protein induced by Vitamin K absence(PIVKA-Ⅱ）阳性率32．8％（85／259），农村65．8％（96／146），城乡足月婴儿脐带血PIVKA－Ⅱ阳性率差异有显著意义（χ^2=41.0,P＜0．001）。（2）婴儿VitK1干预组10418例，4例发生出血，其中2例为Vitamin K deficiency bleeding(VKDB)，无死亡，无残疾，无1例晚发性VKDB病例。对照组9333人，52例发生出血，其中30例VKDB（21例晚发性VKDB），15例死亡，3例残疾，其中9例死亡，3例残疾由于VKD。（3)乳母VitK1干预组10518例，8例发生出血，2例死亡，无残疾及晚发性VKD病例，2例死亡者排除VKD。对照组10850例，50例婴儿发生出血，其中VKDB（晚发性9例）。14例死亡，5例残疾，其中4例死亡，3例残疾由于VKD引起。（4）小样本采集血测定PIVKA－Ⅱ及VitK1浓度。婴儿干预组脐血、1个月及2个月血浆PIVKA－Ⅱ阳性率分别为70．0％、0．0％、0．0％，对照组为76．2％、28．6％、14．3％。乳母干预组 脐血、1个月婴儿血浆PIVKA－Ⅱ阳性率分别为50．0％、15．0％，对照组66．7％、33．3％。乳母干预组脐血、1个月婴儿血浆PIVKA－Ⅱ阳性率分别为50．0％、15．0％，对照组66．7％、33．3％。乳母干预组初乳、1个月及2个月乳汁VitK1平均浓度分别为0．65μg/ml、0.63μg/ml、0.45μg/ml，对照组0．28μg/ml、0.18μg/ml、0.15μg/ml。干预组与对照组乳汁VitK1浓度差异有显著意义。结论：（1）中国婴儿脐血PIVKA－Ⅱ检测表明存在约40％的亚临床VitK缺乏；（2）婴儿及乳母口服VitK干预取得了显著效果。     

维生素K选择性应用在预防母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的临床研究

目的探讨维生素K选择性应用在预防婴儿维生素K缺乏症的临床效果。方法采用胶乳凝集半定量法对90例婴儿脐血血浆异常凝血酶原（PIVKA-Ⅱ）阳性状况进行筛检。实验组（选择性维生素K1干预组）45例纯母乳喂养婴儿根据检测结果，采用不同剂量、不同疗程、不同方式的维生素K予以选择性补充；对照组（常规维生素K1干预组）45例纯母乳喂养婴儿采用一次性肌注维生素K。1mg的常规方法补充。至出生后第45、90天时复查血浆PIVKA-Ⅱ浓度，观察结果。结果90例婴儿中有42例脐血PIVKA-Ⅱ呈阳性，阳性率为46．7％。实验组和对照组脐血PIVKA-Ⅱ阳性者分别为19例、23例，阳性率分别为42．2％、51．1％（X^2=0．71，P〉0．05）。干预后实验组和对照组出生45、90d时血浆PIVKA-Ⅱ阳性发生率分别降为0％、33．3％（x^2=18．00，P〈O．001）和0％、15．6％（x^2=5．58，P〈0．05）。经脐血筛查后选择性补充维生素K1的干预方法，明显优于常规一次性肌注维生素K1的干预方法。结论维生素K选择性应用对母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的预防效果满意。     

维生素K选择性应用在预防母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的临床研究

目的探讨维生素K选择性应用在预防婴儿维生素K缺乏症的临床效果。方法采用胶乳凝集半定量法对90例婴儿脐血血浆异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)阳性状况进行筛检。实验组(选择性维生素K1干预组)45例纯母乳喂养婴儿根据检测结果,采用不同剂量、不同疗程、不同方式的维生素K予以选择性补充;对照组(常规维生素K1干预组)45例纯母乳喂养婴儿采用一次性肌注维生素K11mg的常规方法补充。至出生后第45、90天时复查血浆PIVKA-Ⅱ浓度,观察结果。结果90例婴儿中有42例脐血PIVKA-Ⅱ呈阳性,阳性率为46·7%。实验组和对照组脐血PIV-KA-Ⅱ阳性者分别为19例、23例,阳性率分别为42·2%、51·1%(χ2=0·71,P>0·05)。干预后实验组和对照组出生45、90d时血浆PIVKA-Ⅱ阳性发生率分别降为0%、33·3%(χ2=18·00,P<0·001)和0%、15·6%(χ2=5·58,P<0·05)。经脐血筛查后选择性补充维生素K1的干预方法,明显优于常规一次性肌注维生素K1的干预方法。结论维生素K选择性应用对母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的预防效果满意。     

维生素K缺乏性出血症26例分析

目的 总结维生素K缺乏性出血症的临床特点及原因.方法 对2003年4月至2007年4月就诊于我院儿科患儿的临床资料及表现进行回顾性分析.结果 26例患儿12例存在颅内出血,6例首先表现为消化道出血,8例首先表现为针眼出血不止,2例表现为肌肉组织间出血.结论 维生素K缺乏性出血症在新生儿和婴儿中的发病率不容忽视,合并颅内出血的致残率较高[1],临床医生在诊断中要多询问病史,早期预防.     

婴儿晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血的急性期综合治疗探讨

为探讨婴儿晚发性维生素K（VK）缺乏症所致颅内出血52例，患儿急性期的治疗方法。方法是：52例患儿中有49例入院后经立即输注新鲜血或立止血，所有患儿均常规静注VK、应用负荷量苯巴比妥钠，小剂量甘露醇及适时应用脑活素等综合治疗。结果52例治愈47例，治愈率90.38%；18例获长期追踪者发现有明显后遗症5例（27.78%)。结果：提示本组患儿采用本文方法综合治疗后治愈率较高而后遗症发生率较低。     

晚发性维生素K依赖因子缺乏致婴儿颅内血肿的外科治疗

目的 探讨晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏致婴儿颅内血肿的诊断及治疗。方法 １９９２年１月－１９９８年１２月,外科手术方法治疗４ ３２例并发颅内血肿这晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏症患儿,其中单纯血肿清除９例;血肿清除＋置管引流１３例;单纯钻孔置管引流１０例。结果 ３２例均治愈。２９例获得１－４年随访,其中２３例无任何神经系统后遗症,３例偏瘫,２例智力发育落后,１例癫阐述。     

维生素K缺乏引起下消化道出血致血性羊水一例

血性羊水多由前置胎盘、帆状脐带及脐带断裂等引起,临床少见,由维生素K缺乏致胎儿下消化道出血引起血性羊水者,更为罕见。2005年12月,我院收治1例由于新生儿出血症,致血性羊水的患儿,现报告如下。[第一段]     

新生儿维生素K缺乏检测及其干预效果的观察

目的 探讨新生儿维生素K缺乏(VKD)情况及新生儿期后维生素K干预的临床效果.方法 采集74例健康孕妇分娩的新生儿脐血,用双夹心ELISA法测定维生素K缺乏或拮抗所诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)水平,PIVKA-Ⅱ阳性者分别在1个月、2个月时再次检测PIVKA-Ⅱ,并观察临床出血情况.结果 74例新生儿PIVKA-Ⅱ阳性率为44.6%(33/74),25例在维生素K干预后1个月血浆PIVKA-Ⅱ均有不同程度降低,10例转为阴性;2个月时,PIVKA-Ⅱ明显降低,又有6例转为阴性.25例均未发现出血症及其他严重疾病.结论 新生儿和小婴儿普遍存在亚临床VKD,生后一次维生素K干预不能完全预防晚发性VKD,婴儿出生3个月内应给予持续维生素K干预.