颌面部血管瘤VEGF及其受体的表达及意义

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR／KDR）在颌面部血管瘤发生、发展中的作用，采用二步En Vision免疫组织化学方法，分别检测11例血管瘤（HA）和8例血管畸形（VM）组织中VEGF和VEGFR／KDR的表达；同时采用原位杂交Gene Point法检测VEGF mRNA的表达。结果显示，VEGF和VEGFR／KDR在HA中高表达，而在VM中低表达，两者差异有显著性（P＜0.01）；VEGF和VEGF mRNA在血管瘤细胞及周围间质细胞明显表达，VEGF／KDR主要表达于HA中内皮细胞膜上。提示VEGF可通过自分泌和旁分泌的形式影响HA内皮细胞的增殖，可能与HA发生、发展和退化密切相关。     

血管内皮生长因子在碱烧伤角膜新生血管中表达的研究

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在角膜新生血管中的表达，探讨其在角膜新生血管形成过程中的作用。方法 碱烧伤法制作大鼠角膜新生血管模型，采用免疫组化及RT-PCR法分别检测促血管内皮生长因子VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果 碱烧伤4d后，实验组大鼠角膜新生血管生成。活化的VEGF的表达在新生血管的形成过程中有一动态变化，即伤后早期显著增加，4d时最高，7d后开始回落。结论 炎症性角膜新生血管形成早期过程中，多种促血管生成因子如VEGF显著活化，在角膜新生血管的形成过程中起着重要作用。     

VEGF及其受体在动脉粥样硬化中的作用

近十年来的研究已证实VEGF在生理性和病理性血管形成（Angiogenesis）中起着关键作用。VEGF主要通过2个酪氨酸激酶受体发挥作用：VEGFreceptor-1（Fit-1）和VEGF receptor-2（KDR／Fik-1）。VEGFR-2介导VEGF促进血管内皮细胞增殖、迁移、促进内皮细胞存活、增加血管通透性等作用。VEGFR-1可能主要作为一个配体结合分子，对VEGF／VEGFR-2信号通路起负调控作用。最近研究表明VEGF家族成员PLGF可结合VEGFR-1，促进缺血组织的新生血管形成、侧枝循环生长，与肿瘤、动脉粥样硬化和关节炎等疾病相关。尽管人们对VEGF的研究重点一直集中在对缺血性心肌病和外周肢体缺血的治疗，然而，最近越来越多的研究表明VEGF可通过炎症浸润和新生血管的形成等机制促进动脉粥样硬化损伤的进展，与斑块的不稳定性有密切关系。     

血管内皮生长因子在Ⅱ型胶原诱导的关节炎小鼠关节组织中的表达

目的 研究血管生成因子－血管内皮生长因子（VEGF）在Ⅱ型胶原诱导的关节炎（CIA）形成期的表达及功能。方法 于DBA／1J小鼠皮下注射Ⅱ型胶原制作关节炎模型并进行关节指数评价。用酶联免疫吸附法（ELISA）及免疫组织化学技术，检测关节组织内VEGF和vWF含量，以及通过RT－PCR，Southern blotting技术检测VEGF mRNA表达。结果 VEGF与vWF呈平行变化关系，均在关节炎发生后第4天达到最高，并与血管新生程度、关节炎严重程度呈正相关。VEGF mRNA在关节组织内表达形式为279、304bp。结论 VEGF在关节炎形成早期起着重要作用，影响着实验诱导关节炎血管新生及进展。     

血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺血管重塑中的作用

目前认为慢性阻塞性肺疾病（COPD）中存在肺血管重型。血管内皮生长因子（VEGF）在血管重塑中起重要作用。我们的实验通过检测VEGF及其受体胎肝激酶1（E1k1）在COPD大鼠肺组织中的表达，初步探讨VEGF和F1k1在肺血管重塑中的作用。     

养心通脉片对动脉粥样硬化白兔VEGF的表达和新生血管数的影响

目的观察养心通脉片对动脉粥样硬化（AS）白兔血管内皮生长因子（VEGF）的表达和新生血管数的影响和机制.方法利用高脂饲料喂养白兔造模,正常组和模型组用双蒸水灌胃,养心通脉片组用养心通脉液灌胃.1个月后,取出白兔主动脉,运用免疫组化法来观察VEGF和新生血管数.结果模型组和养心通脉片组主动脉斑块都可见棕黄色阳性表达,模型组表达较为强烈,两者比较有统计学意义（P〈0.05）.两组主动脉斑块都可见大于10 μm的颗粒,养心通脉片组颗粒较少,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）.结论养心通脉片在动脉粥样斑块形成后,通过影响VEGF和新生血管的表达来有效地逆转或消退AS斑块.     

细胞内活性氧在甲基乙二醛促人腹膜间皮细胞分泌血管内皮生长因子中的作用

目的：观察葡萄糖降解产物甲基乙二醛（MGO）对人腹膜间皮细胞（HPMC）分泌血管内皮生长因子（VEGF）的影响及细胞内活性氧（ROS）在其中的作用。方法：分别用不同浓度的MGO及抗氧化剂N-酰-L-半胱氨酸（NAC）作用于细胞，用RT-PCR和ELISA方法测定HPMC中VEGF的表达；再以氧化敏感的荧光染料2、7-二氢二氯荧光素（DCFH）染色，流式细胞仪测定细胞内ROS强度。结果：MGO能使细胞内ROS水平明显升高，呈浓度依赖效应；MGO同时以时效和量效方式促进HPMC中VEGF的表达；而NAC能够明显抑制MGO导致的细胞内ROS升高，同时抑制HPMC中VEGF的分泌。结论：MGO可能部分通过诱导细胞内ROS，促进HPMC表达VEGF，从而引起腹膜新生血管的增加，最终导致腹膜失超滤现象。     

VEGF对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

目的 :探讨血管内皮生长因子 （VEGF）对人单核细胞源巨噬细胞 （HMDM）基质金属蛋白酶 （MMPs）的表达及其活性的影响。方法 :分别应用 RT- PCR和 Western blot检测 MMPs（MMP- 2和 MMP- 9）基因和蛋白表达 ,Zym ography活性分析检测 MMPs活性。结果 :VEGF可明显增加人单核细胞源巨噬细胞 （HMDM） MMP- 2、MMP- 9m RNA及其蛋白表达和活性。结论 :VEGF可刺激 HMDM MMP- 2、MMP- 9m RNA及其蛋白的表达 ,增强其活性 ,因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解 ,进而引起粥样硬化斑块破裂。     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病的肺血管重构

血管内皮生长因子（VEGF）具有促进血管内皮细胞增殖和血管生成的作用。研究表明，VEGF在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的肺血管重构中起着重要作用，进而加重其气道阻力和气道炎症，影响COPD的预后。如何使VEGF保持一个合适的水平有待于我们进一步的研究。     

血管内皮生长因子与胸腔积液

血管内皮生长因子（VEGF）是目前已知活性最强、高度特异的血管生长因子。研究表明：VEGF可使血管通透性增加、渗出增多，在促进胸腔积液形成的过程中起重要作用。深入研究VEGF为进一步认识胸腔积液的发病机制及发展新的治疗策略提供了条件。     

血管内皮生长因子受体信号转导通路与生物学效应

血管生成是指从已存在的血管中以出芽的方式生成新血管的过程。血管内皮细胞生长因子（VEGF）能促进生理和病理的血管生成。VEGF有两个主要的酪氨酸激酶受体：VEG—FR—1（Fit—1）和VEGFR—2（KDR／Flk—1）。VEGF的生物学效应主要是通过VEGFR—2实现的，多种信号蛋白的激活均与VEGF的信号转导有关，涉及促内皮细胞生存、增殖、迁移，促进血管渗透增加，促进NO合成及释放等多项生物学功能。     

血管内皮生长因子与甲状腺癌

血管内皮生长因子（VEGF）是强有力的促血管生长因子，在甲状腺癌的生长转移中占重要地位。VEGF在甲状腺癌中有高水平的表达，以旁分泌的方式刺激甲状腺癌的血管生成，从而间接地促进甲状腺癌发展。VEGF的高水平表达不是恶性肿瘤的标志，而是疾病活跃的标志，甲状腺癌VEGF水平越高，恶性程度越高，甲状腺癌VEGF的分泌受促甲状腺促进，受醋酸苯酯抑制。针对VEGF的抗甲状腺癌治疗具有很好的临床前景。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的干预作用

目的：探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血清血管内皮生长因子（VEGF）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。方法20只雄性新西兰大白兔,按随机数字表法等分为对照组、模型组、低剂量他汀组和高剂量他汀组,其中对照组采用普通饲料喂养,后3组均采用高脂饲料喂养,4w后行腹主动脉球囊损伤,模型组不加其他处理,低剂量他汀组予5 mg/（kg.d）,高剂量他汀组予10 mg/（kg.d）。分别于0w、6w和12w检测各组血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,12w后行腹主动脉HE染色观察动脉粥样硬化改变,检测斑块内VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果与对照组相比,模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组在6w和12w的血LDL-C、TG、TC、VEGF均显著增高（P＜0.01）。与模型组比较,他汀组血LDL-C、TG、TC、VEGF在第6w和12w有明显降低,但高剂量他汀组降低更为明显（P＜0.05）;同时,他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白和mRNA表达均下降。结论阿托伐他汀可降低兔动脉粥样硬化模型的血脂水平,且呈剂量依赖性;同时还可下调AS斑块内VEGF的表达水平。     

食管癌组织血管内皮生长因子mRNA的表达及临床意义

血管内皮生长因子（VEGF）在许多恶性肿瘤组织中表达增高,通过诱导宿主肿瘤血管形成及增生,在原位肿瘤的形成、生长及转移过程中起着重要的作用。本研究采用逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR）对食管癌组织及区域淋巴结中VEGF mRNA进行了检测,并探讨其临床意义。     

辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血管内皮生长因子水平的影响

本研究观察短期应用他汀类药物辛伐他汀（舒降之）对急性冠状动脉综合征（ACS）患血清血管内皮生长因子（VEGF）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）等指标的影响，探讨他汀类药物防治ACS的机制。     

血管内皮生长因子水平与大鼠支气管哮喘模型发病机制关系的研究

目的 探讨大鼠支气管哮喘（简称哮喘）模型支气管肺泡灌洗液（BALF）中血管内皮生长因子（VEGF）水平与哮喘嗜酸粒细胞（EOS）炎症及气道血管通透性之间的关系,以及吸人性激素的作用.方法 SD大鼠18只,随机分为对照组,哮喘模型组和地塞米松干预组各6只.以腹腔注射1%卵蛋白致敏和2%卵蛋白雾化吸入激发复制哮喘模型,干预组在每次激发前给予地塞米松干预.检测大鼠气道反应性,BALF中EOS百分数,VEGF（酶联免疫吸附法）及气道血管渗透指数.结果 BALF中EOS百分数,VEGF水平,气道反应性及气道血管渗透指数哮喘组明显高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;经过6周吸人性激素治疗后,地塞米松组BALF中VEGF水平,EOS百分数,气道反应性及气道血管渗透指数较哮喘组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,与对照组比较差异无统计学意义.相关分析显示,BALF中VEGF水平与EOS百分数呈正相关（r=0.76,P〈0.01）;VEGF水平与气道血管渗透指数呈正相关（r=0.84,P〈0.01）;VEGF水平与PC50呈负相关（r=-0.68,P〈0.01）.结论 大鼠哮喘模型BALF中VEGF水平增高,并与气道EOS百分数,气道反应性和气道血管渗透指数密切相关.该结果提示VEGF可能在哮喘的发病机制中起着重要作用.     

VEGF与淋巴瘤相关性研究进展

1989年，Go Spodarwia等在牛垂体滤泡细胞培养上清液中分离出一种能选择性促进血管内皮细胞有丝分裂的蛋白质，称为血管内皮生长因子（VEGF）。最近研究发现，VEGF家族除原型成员VEGF-A外，还包括胎盘生长因子（PIGF）、VEGF—B、VEGF—C、VEGF-D、VEGF—E。现将VEGF与淋巴瘤的相关性研究进展作一综述。     

VEGF在心血管疾病治疗中作用的研究进展

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是目前最强有力的血管生成因子.VEGF和急性冠状动脉综合征的一些重要特征如血管内皮功能损伤和斑块内血管新生等密切相关,它在急性冠状动脉综合征中的变化对于判断急性冠状动脉综合征的发展、预后以及疗效可能具有重要意义,在包括冠心病在内的多种疾病涉及的生理病理性血管新生过程中起中心作用[1].     

血管内皮生长因子对骨髓间充质干细胞分离培养的诱导分化作用

目的　结合骨髓间充质干细胞与血管内皮生长因子（VEGF）的优点,探讨VEGF对其体外诱导分化的作用。为缺血性疾病的治疗提供新思路。方法　成人新鲜骨髓,Percoll梯度分离法培养,单克隆培养法分离传代扩增骨髓基质细胞（MSCs）。在大肠杆菌DH5α中扩增和提取,纯化、克隆pcDNA3.0-VEGF165质粒。脂质体法转染MSCs。流式细胞术检测诱导前后MSCs免疫表型变化。一抗VEGF和CD31（1∶50）,FITC标记的VEGF二抗和cy3标记的CD31二抗与细胞共同孵育,甘油封片,在激光扫描共聚焦显微镜下观察细胞染色情况。结果　转染前表达CD44（75.86%）、CD31（5.63%）。转染后CD44表达明显下调（40.18%）,CD31则明显上调（56.20%）。FITC标记后VEGF抗体使细胞显现绿色荧光,cy3标记的CD31抗体使细胞显红色荧光。结论　转染VEGF后骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化且有分泌VEGF的功能,为干细胞植入及血管再生起到指导作用。     

血管内皮生长因子与心肌缺血

血管内皮生长因子（VEGF）是内皮细胞特异性的促有丝分裂原,属分泌性的糖蛋白。有促进内皮细胞增生,增强血管通透性;加速新血管形成的作用。VEGF通过与其特异性受体结合发挥生物学作用。VEGF在生理和病理状态下新生血管形成中起重要作用。VEGF及其受体在缺血和／或缺 氧的 心肌细胞中表达升高。VEGF蛋白应用于心肌缺血可以通过促进缺血区新生血管形成,提高侧枝血流量而改善心功能。VEGF基因治疗心肌缺血具有广阔应用前景。