自由基对缺血游离皮瓣的损伤和超氧化物歧化酶抗损伤作用的实验研究

采用兔下腹部游离皮瓣模型，通过结扎股动脉造成皮瓣缺血１２小时，在吻合血管恢复血运之前，分别用生理盐水和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）灌注皮瓣，分别测定正常、缺血、用药物灌注后和血液再灌注后皮肤中ＳＯＤ的活性和丙二醛的含量，并记录各组皮瓣成活面积，结果表明，游离皮瓣缺血再灌注时有自由基产生，自由基对皮瓣有损伤作用，ＳＯＤ局部灌注可提高缺血游离皮瓣的成活率。     

热应激预处理对皮瓣缺血再灌注损伤的影响及机制

目的　探索减轻皮瓣缺血再灌注损伤的有效措施。方法　采用大鼠腹部岛状皮瓣,制作活体原位热缺血模型,观察热缺血再灌注后皮瓣的成活率、皮瓣组织形态学改变,检测皮瓣超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性、丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 含量、 Ｈ Ｓ Ｐ７ ０ 表达。结果　缺血８ｈ 后再灌注,实验组皮瓣存活率明显高于对照组;与对照组相比,实验组皮瓣组织中 Ｓ Ｏ Ｄ 活性较高而 Ｍ Ｄ Ａ 水平较低;电镜显示,实验组皮瓣毛细血管内膜较完整,细胞肿胀轻,线粒体结构较稳定。结论　热应激预处理,能减轻缺血再灌注对皮瓣的损伤,对缺血再灌注皮瓣具有保护作用,其机制可能与热应激预处理抗自由基损害作用及维护细胞膜结构稳定有关。     

大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的电子顺磁共振观察

为了研究大鼠皮瓣在缺血再灌注时氧自由基的变化，我们应用电子顺磁共振技术，对缺血再灌注后的ＳＤ大鼠腹壁岛状皮瓣进行了直接检测。结果表明大鼠腹壁皮瓣在缺血再灌注以后产生大量的超氧阴离子自由基；Ｏ２变化十分活跃，大鼠腹壁皮瓣是ＥＰＲ研究氧自由基的较理想的模型。     

大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的电子顺磁共振观察

为了研究大鼠皮瓣在缺血再灌注时氧自由基的变化，我们应用电子顺磁共振（ＥＰＲ）技术，对缺血再灌注后的ＳＤ大鼠腹壁岛状皮瓣进行了直接检测。结果表明大鼠腹壁皮瓣在缺血再灌注以后产生大量的超氧阴离子自由基（Ｏ－·２）；Ｏ－·２变化十分活跃；大鼠腹壁皮瓣是ＥＰＲ研究氧自由基的较理想的模型。     

丹参酮防治心肌再灌注损伤的实验研究

采用家兔心肌缺血再灌注模型，观察了缺血和再灌注后心肌ＭＤＡ生成、ＳＯＤ活性、血清ＣＫ活性的变化以及ＤＳ－２０１对上述指标的影响。结果表明：缺血再灌注后，心肌ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ活性明显降低，同时血清ＣＫ活性显著增高。缺血和再灌注前给ＤＳ－２０１（５ｍｇ／ｋｇ）能显著降低心肌中ＭＤＡ的生成和减少心肌ＣＫ的释放。用化学发光法显示ＤＳ－２０１对超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢有清除作用。由此推测Ｄ     

氧自由基对肌皮瓣缺血再灌注的损伤及维生素C对损伤的防护

目的探讨氧自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程，以及维生素Ｃ等抗氧化剂的作用规律。方法以大白兔为动物模型，形成缺血再灌注肌皮瓣，动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化及静脉滴注维生素Ｃ对其影响。结果缺血再灌注损伤在缺血期已经开始，随着缺血时间的延长而加重，再灌注时损伤进一步加重，超氧阴离子自由基（Ｏ－２）、羟自由基（·ＯＨ）于再灌注后不久即被清除，脂质过氧化物的清除需要较长时间，维生素Ｃ对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。结论在组织移植中应争取最短的缺血、最快的再灌注，应用药物抗氧化时应于缺血前用药并持续至再灌注后数天。     

氧自由基对肌皮瓣缺血再灌注的损伤及维生素C对损伤的防护

目的 探讨自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程，以及维生素Ｃ等抗氧化剂的作用规律。方法 以大白兔为动物模型，形成缺血再灌注肌皮瓣，动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化及静脉滴注维生素Ｃ对其影响。结果 缺血再灌注损伤在缺血期已经开始，随着缺血时间的延长而加重，再灌注时损伤进一步加重，超氧阴离子自由基（Ｏ２＾－）、羟自     

尼群地平对缺血再灌注肺脂质过氧化反应的影响

目的探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著下降（Ｐ＜０．０５），总钙含量显著升高（Ｐ＜０．０５），尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高（Ｐ＜０．０５）。结论钙超载和自由基反应共同参与了肺缺血再灌注损伤，二者可能相互影响，相互促进；尼群地平通过阻滞钙通道，影响自由基系统而对缺血再灌注肺起保护作用     

高压氧与水飞蓟联合应用对肢体缺血再灌注损伤的防治及其机制

２８只健康标准新西兰兔分成假手术组、对照组、水飞蓟宾组、高压氧组、高压氧水飞蓟宾联合组，以一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型，缺血６ｈ，再灌注１ｈ，分别取实验侧胫前肌标本测定ＭＤＡ．ＳＯＤ、ＡＴＰ，ＰＣｒ，Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰａｓｅ及进行超微结构检查，取心、肺、肾组织进行ＭＤＡ．ＳＯＤ检查。结果显示高压氧水飞蓟宾联合治疗肢体缺血再灌注损伤具有明显减轻脂质过氧化损害的作用，增高ＳＯＤ活力及ＡＴＰ，ＰＣｒ水     

联合应用超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤

目的研究联合应用外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌损伤的保护作用。方法将３２只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组、ＳＯＤ保护组和ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）,ＳＯＤ和测血谷丙转氨酶（ＡＬＴ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果再灌注２ｈ时ＳＦ保护组与ＳＯＤ保护组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ,ＡＳＴ升高值均高于ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,且ＳＦ和ＳＯＤ联合保护组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较ＳＯＤ或ＳＦ保护组轻。结论ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用强于ＳＯＤ或ＳＦ保护组,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用比单独使用ＳＯＤ或ＳＦ强。     

开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对心肌MDA和SOD…

利用猫体外循环模型。观察心有缺血再灌注过程中ＭＤＡ，ＳＯＤ的变化，开放主动脉再灌注含甘露醇的温血停搏液对其影响。结果见缺血心肌再灌注后线粒体ＭＤＡ含量明显增，缺血心肌复灌前从主动脉根部注入含甘露醇温血停搏液，使心脏在有氧下停搏，可降低心肌线粒体ＭＤＡ含量，提高心肌ＳＯＤ活性，表明缺血心肌在恢复正常血供前灌注含甘露醇温血停搏液，可减轻膜脂质的过氧化，保护自由基清除系统，减轻心肌的再灌注损伤。     

开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对心肌MDA和SOD的影响

利用猫体外循环模型，观察心肌缺血再灌注过程中ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化，及开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对其影响。结果见缺血心肌再灌注后线粒体ＭＤＡ含量明显增加；缺血心肌复灌前从主动脉根部注入含甘露醇温血停搏液，使心脏在有氧环境下停搏，可降低心肌线粒体ＭＤＡ含量，提高心肌ＳＯＤ活性。表明缺血心肌在恢复正常血供前灌注含甘露醇温血停搏液，可减轻膜脂质的过氧化，保护自由基清除系统，减轻心肌的再灌注损伤。     

人参总皂甙对犬肾自体移植再灌注损伤中氧自由基的清除作用

为了解人参总皂甙对肾移植再灌注损伤中氧自由基（ＯＦＲ）的清除作用，采用犬肾移植模型观察再灌注后２４小时肾组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及移植前后不同时期内生肌酐清除值。结果发现，在肾缺血和再灌注损伤过程中肾组织ＳＯＤ活性下降，ＭＤＡ含量异常增高。给人参总皂甙后能显著减少肾组织中ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ活性及内生肌酐清除值。结果提示，人参总皂甙能清除肾脏再灌注损伤产生的ＯＦＲ，保护内源性ＳＯＤ活性，减轻肾脂质过氧化损伤。     

去白细胞血液预防家兔缺血心肌再灌注损伤的实验研究

用涤纶纤维滤器去除再灌注血液中的白细胞，旨在检验其对缺血心肌再灌注损伤的保护效应。３２只家兔随机分成对照组和实验组，分别用全血和去白细胞血再灌注－离体心脏在２８℃下缺血６０ｍｉｎ后再灌注２０ｍｉｎ。结果表明：对照组白细胞计数、ＣＶＲ、ＣＰＫ及ＣＰＫ－ＭＢ显著高于实验组（Ｐ〈０．００１～Ｐ〈０．０５）；ＳＯＤ活性下降，ＭＤＡ含量明显增高与实验组相比有显著差异，分别为Ｐ〈０．０２及Ｐ〈０．０５。线粒体     

参麦注射液抗肝缺血再灌注损伤的研究

目的：研究参麦注射液对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３７只成年雄性ＳＤ大鼠随机分成假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血再灌注加参麦组（Ｉ／Ｒ＋ｓｈｅｎｍａｉ）。通过阻断大鼠肝门３０ｍｉｎ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝脏再灌注９０ｍｉｎ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ,并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注９０ｍｉｎ时Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ升高值均少于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０１）,且Ｉ／Ｒ＋Ｓｈｅｎｍａｉ组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较Ｉ／Ｒ组轻。结论：参麦注射液能清除肝缺血再灌注过程中产生的氧自由基,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤有保护作用     

超氧化物歧化酶和去白细胞血对心肌缺血再灌注损害的保护效果

目的：观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和去白细胞血再灌注液，对体外循环中心肌缺血再灌注损害的保护效果。方法：犬分三组，全血组、去白细胞血组和去白细胞血加ＳＯＤ组，每组５只。开放循环前２０分钟分别自主动脉根部灌入全血或去白细胞血或去白细胞血加ＳＯＤ（６００００Ｕ·Ｌ－１）再灌注液。以心肌超微结构、过氧化脂质含量和血流动力学作为观察指标，缺血时间共６０分钟。结果：全血组在阻断６０分钟、开放２０和４０分钟心肌各项指标均显示有严重的缺血再灌注损害。而去白细胞血加ＳＯＤ组，损害轻微，恢复迅速。去白细胞血组虽然明显优于全血组，但与去白细胞血加ＳＯＤ组比较，缺血性损伤较重，开放循环后各项指标恢复缓慢。结论：ＳＯＤ和去白细胞血再灌注液对心肌缺血再灌注损害有明显的保护效果。     

丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的：临床观察丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应的效果。方法：选择１６例肢体手术需充气带加压肢体止血的患者，随机分为对照组（ｎ＝８）和治疗组（ｎ＝８）。治疗组病人术前１０分钟静脉滴入复方丹参注射液（４００ｍｇ／ｋｇ），对照组病人给等量平衡液。肢体缺血前、再灌注后３０分钟、９０分钟、１８０分钟分别检测血ＭＤＡ、ＣＰＫ和ＳＯＤ。结果：肢体缺血再灌注３０分钟、９０分钟、１８０分钟与缺血前比较，血ＭＤＡ和ＣＰＫ含量升高，ＳＯＤ含量下降。治疗组缺血再灌注同时间，血ＭＤＡ含量明显低于对照组（Ｐ值＜０．０１）；ＣＰＫ值低于对照组（Ｐ值＜０．０５）；ＳＯＤ活性逐渐上升，１８０分钟高于对照组（Ｐ值＜０．０５）。结论：丹参有抗脂质过氧化作用，降低ＣＰＫ值，提高ＳＯＤ活性，能有效防治肢体缺血再灌注损伤。     

尼群地平地血再灌注肺脂质过氧化反应的影响

目的 探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法 ７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果 缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升，ＳＯＤ含量显著下降，总钙含量显著升高，尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高。结论     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

急性心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙和氧自由基的变化

本研究旨在观测急性心肌缺血，再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）胞浆游离钙［Ｃａ２＋］ｉ、氧自由基的变化规律及与心肌钙、氧自由基的关系，以评定外周血指标对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的诊断价值。用家兔３０只，随机分为缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟５组，取外周血ＰＭＮ和心肌测定丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＰＭＮ［Ｃａ２＋］ｉ和心肌组织钙。结果示缺血３０分钟外周血ＰＭＮ［Ｃａ２＋］ｉ、ＭＤＡ较缺血前明显升高，而ＳＯＤ活性则明显下降，至再灌注期上述变化更显著（Ｐ均＜０．０１）。且其变化规律与心肌钙、ＭＤＡ和ＳＯＤ的改变是一致的；二者间呈显著正相关（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论为自由基与钙超负荷共同参与了ＭＩＲＩ，外周血ＰＭＮ的检测可作为判断ＭＩＲＩ的可靠方法。