PC和KC在贮脂细胞激活过程中的协同作用

近年来，对人和实验性肝纤维化发病机理的研究焦点主要集中于贮脂细胞（ＦＳＣ）的病理学改变，而有关正常或不完全损伤肝实质细胞（ＰＣ）在ＦＳＣ激活过程中的作用少见报道。本文对正常和ＣＣｌ４损伤大鼠ＰＣ进行分离培养，观察ＰＣ和库普弗细胞（ＫＣ）在ＦＳＣ激活过程中的协同作用。采用ＰＣ、ＫＣ和ＦＳＣ分离培养，用流式细胞仪测定ＤＮＡ含量，免疫组化和图像分析对ＦＳＣ中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和ＦＮ进行定量分析，液闪法检测ＦＳＣ中３Ｈ－脯氨酸掺入量。来自正常或ＣＣｌ４损伤大鼠ＰＣ条件培养基（ＰＣｎｃｍ、ＰＣｔｃｍ）对原代培养ＦＳＣ的增殖具有较强的刺激效应，ＦＳＣ内３Ｈ－脯氨酸掺入量呈现时间和剂量相关性地升高，ＤＮＡ含量在时间和剂量上也呈正相关的增加。单独用ＰＣｎｃｍ或ＰＣｎｃｍ＋ＰＣｔｃｍ合用时，ＦＳＣ表现出明显地转化特征，而ＦＳＣ内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和纤维粘连蛋白（ＦＮ）均显著升高。ＰＣ和ＫＣ对ＦＳＣ的激活具有协同效应，并呈现时空相关性，对ＦＳＣ内ＥＣＭ合成的协同效应与增加细胞总量及增加单个ＦＳＣ合成ＥＣＭ的能力有关。     

c－erbB－2蛋白和表皮生长因子受体在肝脏病变中的表达

对１８４例乙型肝炎、肝硬变和肝细胞癌（ＨＣＣ）及２９例正常肝组织的标本作了ＡＢＣ法染色，观察其ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白和表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）的表达情况。３６％（４８／１３４）的慢性肝炎、肝硬变和ＨＣＣ组织中有ＥＧＦＲ表达，主要定位于血窦内皮。良、恶性病变肝组织之间在ＥＧＦＲ表达强度上无显著差别，提示ＥＧＦＲ可能与慢性肝脏病变中血窦内皮的增生有关。在正常肝，仅少数标本（５／２９）中见到ｃ－ｅｒｂＢ－２微弱表达；在ＨＢＶ相关的慢性肝脏病变，所有标本中均检测到ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白，主要定位于肝小多角细胞（ＳＰＬＣ）、小细胞性不典型增生（ＳＣＤ）及小管状化生（ＤＭ）的肝细胞；ＨＣＣ细胞中ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白阳性较弱。这提示ｃ－ｅｒｂＢ－２基因的活化与人ＨＣＣ发生有关。其作用机制可能是促进ＳＰＬＣ向ＳＣＤ的转化及促进ＳＣＤ的进展。ｃ－ｅｒｂＢ－２与ＨＢｘＡｇ表达的密切关联提示这种原癌基因的活化可能也与ＨＢＶＸ基因有关。     

IL—10在慢性肝病中的抗纤维化效应

ＩＬ－１０是目前发现的一种重要抗炎症作用细胞因子之一。最近研究ＩＬ－１０与慢性肝病变发生发展关系密切。本文着重综述近来国内外关于ＩＬ－１０在抑制炎症细胞、ＨＳＣ,减少细胞因子ＴＮＦα、ＩＬ－６等产生,影响核因子ＮＦ－ｋＢ活性,调节肝再生反应和对ＥＣＭ胶原酶表达改变等方面均可能参与抗肝纤维化效应的研究进展。     

慢性粒细胞白血病树突状细胞激活抗白血病免疫的实验研究

树突状细胞 (ＤＣｓ)是体内功能最强的抗原提呈细胞 (ＡＰＣ) ,在抗肿瘤免疫中发挥重要作用[1] 。Ｃｈｏｕｄｈｕｒｙ[2 ] 用荧光原位杂交 (ＦＩＳＨ)研究表明 ,在慢性粒细胞白血病 (ＣＭＬ) ,外周血获得的ＤＣｓ含ＢＣＲ/ＡＢＬ融合基因 ,在ｒｈＩＬ 2存在下能刺激自体外周血Ｔ细胞杀伤白血病细胞并抑制白血病细胞的生长。由于骨髓中含一定数量的Ｔ细胞 ,我们设想 ,在ＣＭＬ病人骨髓中加入自体ＤＣｓ可以活化这些Ｔ细胞 ,产生抗白血病免疫反应。1　材料与方法1 1　病人选择　为 3例经临床、血液学及细胞遗传学确诊的ＣＭＬ病人 ,其中女性 2…     

肿瘤抗原诱导的骨髓基质细胞活化后凋亡

目的　活化后凋亡（ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ） 被认为是免疫应答负向调控（ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ） 的一种重要方式,抗原提呈细胞在完成了抗原提呈功能后是否也经历一个自身活化后凋亡的过程,目前尚无定论。方法　以巨噬细胞型骨髓基质细胞（ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ ｌｉｋｅ ｓｔｒｏｍａｌ ｃｅｌｌｓ） 为模型,探讨抗原提呈细胞是否具有自身活化后凋亡的现象。结果　经 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆ 诱导的 Ｂ Ｍ Ｓ Ｃ 高表达多种膜表面分子,包括 Ｍ Ｈ ＣⅠ、 Ｍ Ｈ ＣⅡ、 Ｂ７２ 、 Ｖ Ｃ Ａ Ｍ１ 、 Ｃ Ｄ１４ 等,显著表达巨噬细胞的标志 Ｆ４／８０ 和树突状细胞的标志 Ｎ Ｌ Ｄ Ｃ１４５ ;对同种异体淋巴细胞的促增殖能力显著增强,表明 Ｂ Ｍ Ｓ Ｃ 具有抗原提呈细胞的分子和细胞基础与功能活化特征。进一步研究发现, Ｂ Ｍ Ｓ Ｃ 经 Ｆ Ｂ Ｌ３ 肿瘤抗原刺激后１８ 小时,上述多种免疫分子表达明显下调,而 Ｆａｓ Ｌ 分子明显升高,透射电镜显示其具有明显的凋亡特征。结论　骨髓基质细胞经肿瘤抗原诱导后存在凋亡现象,其具体机制和免疫调节意义有待进一步探讨。     

细胞因子TGF-β和TNF-α与肝纤维化

肝纤维化是慢性肝病的共同病理改变，它不仅是慢性肝病向肝硬变发展的必经之路，而且贯穿于肝硬变的始终。近年来对肝纤维化的研究已有较大进展，认为肝纤维化发生的关键是贮脂细胞（ＨＳＣ）的激活，主要病理改变是肝内细胞外间质（ＥＣＭ）的增生和沉积，而很多细胞因子...     

微丝重组对细胞增值作用的研究

用罗丹明－鬼笔环肽（ｒｈｏｄａｍｉｎｅ－ｐｈａｌｌｏｉｄｉｎ）显示微丝（ｍｉｃｒｏｆｉｌａｍｅｎｔｓ，ＭＦ）的荧光染色法对Ｇ期小鼠Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２成纤维细胞向Ｓ期过渡过程中，ＭＦ结构的变化及ＭＦ重组对ＤＮＡ合成的影响进行了研究，Ｇ期细胞在血清刺激１ｈ后ＭＦ解聚，３ｈ后重新组装，并恢复原来的分布。我们发现细胞松弛素Ｂ（ｃｙｔｏｃｈａｌａｓｉｎＢ，ＣＢ）使ＭＦ解聚并与蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）激活剂──佛波酯（ｐｈｏｒｂｏｌｅｓｔｅｒ，ＴＰＡ）同样可促进Ｇ期细胞提前进入Ｓ期，促进ＤＮＡ合成，但ＴＰＡ和ＣＢ的刺激作用必需依赖于血清的存在，而ＰＫＣ抑制剂Ｈ７则阻断Ｇ期细胞进入Ｓ期，ＭＦ稳定剂ｐｈａｌｌｏｉｄｉｎ对ＤＮＡ合成具有一定的抑制作用，实验结果表明，Ｇ期细胞向Ｓ期过渡的早期阶段存在ＭＦ重组过程，ＣＢ促使Ｇ细胞ＭＦ解聚并可促进ＤＮＡ合成，提示ＭＦ重组是Ｇ期细胞向Ｓ期过渡的一个重要的早期事件。     

血小板源生长因子对培养内皮细胞移行的影响及其与血管内皮细 …

一、材料与方法1 材料与试剂 :人脐静脉内皮细胞 (ＨＵＶＥＣ)株(ＥＣＶ30 4)由武汉大学菌种保存中心提供。ＰＤＧＦ ＢＢ、ＤＭＥＭ/Ｆ12 、胎牛血清 (ＦＢＳ)及青霉素 链霉素均为美国Ｇｉｂｃｏ公司产品。血管内皮细胞生长因子 (ＶＥＧＦ)抗血清为ＳａｎｔａＣｒｕｚ公司产品。ＰＤＧＦ ＢＢ、ＳＡＢＣ试剂盒抗血清及二氨基联苯胺(ＤＡＢ)由博士德公司提供。2 血小板源生长因子 (ＰＤＧＦ)对培养ＨＵＶＥＣ移行的影响 :参照Ｇａｊｄｕｓｅｋ等[1] 介绍的方法 ,并加以改进。选用生长良好的ＨＵＶＥＣ悬液 ,调整细胞密度为 2× 10 4 个 /…     

恶性纤维组织细胞型骨肉瘤的病理学特征

骨肉瘤在少数情况下[1] 显示出纤维母细胞样梭形细胞过度增生 ,伴有席纹状 (ｓｔｏｒｉｆｏｒｍ)结构 ,瘤细胞出现明显的多形性 ,没有明确的骨样组织 ,非常类似骨或软组织恶性纤维组织细胞瘤 (ｍａｌｉｇｎａｎｔｆｉｂｒｏｕｓｈｉｓｔｏｃｙｔｏｍａ ,ＭＦＨ) ,但是在肿瘤的其他部位能找到肿瘤性骨样组织和肿瘤骨。Ｍｉｒｒａ[2 ] 把这种不同于传统骨ＭＦＨ的骨肿瘤称为恶性纤维组织细胞型骨肉瘤 (ＭＦＨ ｔｙｐｅＯＳ) ,并认为是与骨ＭＦＨ性质完全不同的骨肿瘤 ,并对其进行详细的描述 ,这一概念得到广泛的认可和支持[3 ,4 ] 。一、材料…     

血管平滑肌细胞增殖与迁移的机制研究

目的 :血管平滑肌细胞 (ＶＳＭＣｓ)增殖与迁移在动脉粥样硬化 (ＡＳ)的早期、中期或ＡＳ进展期或血管事件的发病机制中起着关键性作用。方法 :采用改良的Ｂｏｙｄｅｎ小室法检测ＶＳＭＣｓ的迁移效应 ;以ＭＴＴ法、[3Ｈ]-Ｔｄｒ掺入法、[3Ｈ]-脯氨酸标记法和ＶＳＭＣｓ计数评价ＶＳＭＣｓ的增殖效应 ;将培养的ＶＳＭＣｓ分为 5组 ;2 %胎牛血清 ( 2 %ＦＣＳ)组、ＡｎｇⅡ组 (其浓度为 1 0 - 1 0 ～ 1 0 - 6ｍｏｌ/Ｌ)、Ｌｏｓａｒｔａｎ组 (其浓度为 1 0 - 7～ 1 0 - 5ｍｏｌ/Ｌ)、ＭＣＰ - 1ｍｃＡｂ组 (终浓度为 1 0 μｇ/ｍＬ)和阳性对照…