薄层扫描法测定人体血液中牛磺酸的含量

目的：对人血中牛磺酸的含量测定研究，方法：用薄层扫描法，结果：方法简便、精密度高、重视性好，灵敏度可达40ng，平均回收率为98．97％，结论：适合大批量样品分析，可用作体内药代动力学研究中牛磺酸的检测。     

牛磺酸对小鼠脂褐质SOD及抗疲劳作用的影响

研究目的探讨牛磺酸对小鼠心肌脂褐质、脑和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,探讨牛磺酸的抗疲劳作用。研究背景机体衰老过程中血脂及脂褐质逐渐升高,SOD下降。有研究表明牛磺酸有一定的降血脂作用,但还不清楚牛磺酸对高脂小鼠体内脂褐质及SOD水平的影响如何。处理方法通过建立高脂血症小鼠模型,观察牛磺酸对小鼠肌脂褐质和小鼠脑及肝脏SOD的影响,观察牛磺酸对正常小鼠游泳疲劳耐受力的影响。结果高血脂小鼠心肌脂褐质含量明显高于牛磺酸组小鼠,两者分别为26.50±5.06μg/g和22.25±0.44μg/g(P<0.05)。高血脂小鼠和牛磺酸小鼠脑组织SOD活力分别为17.79±2.29u/mg和25.98±2.87μ/mg(P<0.01),两组小鼠肝脏组织SOD活力分别为20.14±3.27u/mg和28.93±3.40u/mg(P<0.01)。牛磺酸组小鼠游泳耐受时间较对照组提高101.69％。结论牛磺酸能降低高血脂动物模型心肌脂褐脂含量,增加脑和肝组织SOD活性,并能使动物游泳耐力提高。     

内皮素在大鼠腹主动脉血栓溶解中的作用

在直流电－三氯化铁诱发的大鼠腹主动脉血栓模型上观察到，以尿激酶２５万Ｕ／ｋｇ溶栓后血浆内皮素水平显著升高至基础水平的３．７倍，５μｇ／ｋｇ的外源性内皮素在使血浆内皮素水平进一步升高至基础水平６倍的同时，使血栓溶解时间延长１１５％。在离体大鼠主动脉条孵育试验发现，牛磺酸（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）不影响基础内皮素释放，但以剂量依赖方式抑制凝血酶和Ａ２３１８７刺激内皮素释放。在体试验血栓溶解过程中，牛磺酸使血浆内皮素水平下降了１７％和４０％，并使血栓溶解时间缩短４５％。结论：内皮素对血栓溶解具有抑制作用，牛磺酸抑制内皮素异常升高，有利于溶栓治疗过程。     

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的保护作用研究

目的应用持续高强度光照条件下大鼠视网膜光化学损伤的模型,观察膳食中添加牛磺酸对大鼠视网膜中感光细胞的影响.方法以白色荧光灯为光源,用(3 000±200)lx的光照强度分别给予普通饲料组和4%牛磺酸饲料组SD大鼠24h持续光照,同时设立正常对照,测定视网膜电图,观察病理形态和超微结构变化,并测定视网膜中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性.结果光照后视网膜电图结果显示普通饲料组a波、b波幅值显著降低(P＜0.01),潜伏时间延长(P＜0.01),4%牛磺酸饲料组a波幅值下降(P＜0.01),其它指标无明显变化;光照后普通饲料组视网膜内外节段排列紊乱,外核层变薄,内节线粒体肿胀,感光细胞核固缩,而牛磺酸添加组视网膜结构保持良好;光照后MDA含量在两组均显著增加,牛磺酸组比普通饲料组低(P＜0.01),SOD、GSH-px活性在光照组显著降低,而牛磺酸组虽有升高但无显著意义.结论预防性喂饲牛磺酸能给予感光细胞一定的保护作用,其保护作用部分可能与牛磺酸的抗氧化以及自由基清除有关.     

牛磺酸对大鼠辨别学习的影响

本实验以含０．２％及０．５％牛磺酸的混合饲料喂养新生大鼠，观察对辨别学习的影响。结果表明：食物中未添加牛磺酸的对照组大鼠达到学会标准所需的时间为４．７７±０．９７天；添加０．２％牛磺酸大鼠所需时间为４．０９±０．９４天，与对照组相比无显著差异（Ｐ＞０．０５）；添加０．５％牛磺酸为３．６２±０．６５天，与对照组相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）。提示自幼食物添加适量牛磺酸的大鼠，辨别学习能力增强，可见牛磺酸参与大鼠辨别学习过程。     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的防护效应

目的 应用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导建立糖尿病大鼠动物模型,观察膳食中添加牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的影响.方法 SD大鼠用链脲佐菌素诱导糖尿病,分为正常对照组、糖尿病组、1%牛磺酸干预糖尿病组、5%牛磺酸干预糖尿病组、胰岛素治疗糖尿病组.2个月后测定视网膜电图(electroretinograph,ERG),并应用免疫组织荧光双标化学技术检测视网膜中胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)、牛磺酸转运蛋白(taurine trans-porter,Taut)表达.结果 视网膜电图结果显示:糖尿病组视杆细胞反应a波、b波、最大反应b波、phot-ERG b波、OPs p4波的潜伏期分别比正常对照组明显延长;OPs Os1波的幅值比正常对照组明显降低;5%牛磺酸干预可明显缩短以上各波的潜伏期,升高OPs Os1波的幅值.免疫荧光结果显示:与正常对照组相比,糖尿病组整个视网膜GFAP表达明显增加,其阳性表达主要出现在外核层、外网状层、内核层、内网状层,视网膜中Taut的表达明显减少,只在外界膜、外核层和外网状层有少量表达;1%牛磺酸和5%牛磺酸干预可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP的表达,增加视网膜中Taut的表达,呈剂量效应关系.结论 膳食喂饲牛磺酸对糖尿病引起的视网膜损伤有一定的保护作用,其保护作用可能与降低视网膜中GFAP表达、增加Taut表达有关.     

牛磺酸对异丙肾上腺素引起大鼠心肌纤维化的保护作用

目的 研究牛磺酸(Taurine,Tau)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)引起大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制.方法 用Iso 5 mg/(kg·d)背部皮下注射,连续7天,建立大鼠心肌纤维化模型.造模第2天起给大鼠腹腔注射Tau 80、160和320 mg/(kg·d) ,连续用药14 d,测量大鼠心脏重量指数(heart weight/body weight, HW/BW)和左心室重量指数(left ventricular weight/body weight, LVW/BW);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;自动生化仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH) 、肌酸激酶(creatine kinase, CK)含量.结果 与对照组比较,Iso模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中Hyp含量增高,MDA含量增高,SOD水平下降,血清中LDH和CK含量增加;给Tau 80、160 和320 mg/(kg·d)均能降低心重指数和左心室重量指数,提高心肌组织中的SOD含量,增强SOD活力,抑制MDA产生,降低Hyp含量,抑制胶原的产生,降低血清中LDH和CK的含量.结论 Tau对Iso引起大鼠心肌纤维化具有一定的改善作用,该作用与抑制胶原的形成、抗脂质过氧化、清除氧自由基及减少心肌酶的漏出有关.     

牛磺酸对Hhcy家兔动脉粥样硬化的防治作用

目的探讨牛磺酸对高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,Hhcy）家兔动脉粥样硬化干预作用机制。方法采用高L-蛋氨酸饮食方法建立兔Hhcy血症模型,补充牛磺酸（taurine,Tau）,以正常家兔作为对照组（Normal control,NC）,分别于实验0、4、8周分别检测各组血清同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）含量,并通过血管超声观察腹主动脉血管变化。结果蛋氨酸组第4、8周时血清Hcy、TG、TC含量显著高于同期对照组（P〈0.01,P〈0.05）;Tau组Hcy含量低于蛋氨酸组,无明显差异（P〉0.05）,TG、TC含量Tau干预组均显著低于蛋氨酸组（P〈0.01,P〈0.05）。血管超声和组织学观察：蛋氨酸组腹主动脉内膜明显增厚、血管平滑肌细胞增生,弹力纤维断裂、排列紊乱、有斑块形成;Tau组血管内膜较光滑、结构排列整齐无斑块,与对照组比较无显著差异。结论Tau有明显的治疗Hhcy兔动脉粥样硬化的作用,其机制可能为降低血液中胆固醇和脂肪的含量而不是半胱氨酸的含量。     

牛磺酸合成方法的改进

以九水硫化钠和浓硫酸代替硫氢化钠,与2-氨基硫酸乙酯及丙酮反应合成了2,2-二甲基噻唑烷,再用过氧化氢氧化制备了2-氨基乙磺酸。     

Effect of taurine on GFAP and TauT expressions in rat retinal Müller cells in high glucose culture

Objective： To detect the expression of glial fibrillary acid protein （GFAP） and taurine transporter （TauT） in the retinal Müller cells in high glucose culture with taurine and to explore the influence of glucose on the taurine transporting, and the possible protective effects of taurine on MUller cells in early diabetic retinopathy. Methods： The Müller cells from the rat retina were cultured in high glucose, and GFAP and Taut expressions were detected in the cells treated with different doses of taurine by immuocytochemical fluorescein staining and Western blotting. Results： High glucose enhanced the expression of GFAP and decreased the expression of TauT in Müller cells. Taurine decreased the up-regulation of GFAP in the cells which was induced by high glucose; 0. 1-10 mmol/L taurine increased the expression of TauT in Müller cells. Conclusion： Taurine can inhibit the changes in Müller cell resulted from high glucose.     

牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液和血浆内皮素含量的影响

目的探讨牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液、血浆内皮素-1(ET-1)含量的影响.方法Wistar大鼠36只,随机分为高血压组,牛磺酸组和对照组3组,高血压组和牛磺酸组建立大鼠主动脉狭窄-高盐摄入性高血压模型,牛磺酸组饲料中加牛磺酸,观察3组大鼠脑脊液、血浆ET-1含量及血压的变化,测定脑组织和主动脉组织牛磺酸含量及主动脉肌条的舒缩功能.结果应用牛磺酸后,高血压大鼠pMA,脑脊液和血浆ET-1水平均下降(P<0.05),血管舒缩功能得以改善.结论牛磺酸可降低脑脊液、血浆ET-1水平,从而降低血压.     

Enteral glutamine supplementation increases plasma taurine in trauma patients

1 IntroductionSevere trauma and subesquent extensive tissuedamage cause a trauma-related excess of oxidativestress and cellularinjury.Catabolic stressis also char-acterized by increased glutamine expenditure , whichexceeds glutamine synthesis ;therefore glutamine wasreclassified as a conditionally essential amino acid[1].Glutamine provides precursor nitrogen for proteinsynthesis and serves as a preferred respiratoryfuel forrapidly dividing cells .It is reportedthat the provisionof glutamine in…     

牛磺酸对糖尿病大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统的抑制作用

在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型（链脲佐菌素７０ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ）中观察了大鼠心肌组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及牛磺酸的治疗作用（２％牛磺酸饮水给药４周）。结果表明：糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ，ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡＴ－Ⅰ和ＡＴⅡ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１），牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡＴ－Ⅰ、ＡＴ－Ⅱ含量的改变差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ改变差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织ＲＡＳ功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。     

牛磺酸对氯化镉诱发的小鼠骨髓微核的保护作用

[目的 ]探讨牛磺酸对氯化镉所诱导的遗传毒性的拮抗作用 .[方法 ]进行小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验 .[结果 ]腹腔注射氯化镉可诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率明显增加 ;经口灌胃牛磺酸的同时腹腔注射氯化镉 ,可使微核率显著下降 .[结论 ]牛磺酸对氯化镉诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核有拮抗作用     

牛磺酸对兔肺缺血再灌注内皮素-1生成的影响

目的:研究牛磺酸对兔缺血再灌注肺脏内皮素-1(endothelin-1,ET-1)生成的影响.方法:24只健康家兔随机分为三组:假手术组、生理盐水组(缺血再灌注 生理盐水组)、牛磺酸组(缺血再灌注 牛磺酸组).观察左肺再灌注0、60、90、120min各时间点血浆ET-1和实验结束时肺湿/干比重、肺水含量的变化及肺组织的病理改变.结果:与假手术组相比,生理盐水组血浆ET-1、肺湿/干比重、肺水含量及肺组织的病理改变均明显升高/加重,而牛磺酸组则无明显改变.结论:肺缺血再灌注损伤可以引起肺脏内部合成和分泌ET-1,ET-1参与了肺缺血再灌注损伤;牛磺酸可抑制肺内部分合成ET-1并保护缺血肺组织.     

牛磺酸对大鼠心肌梗塞中内皮素变化的影响

目的：探讨牛磺酸对大鼠心肌梗塞中内皮素变化的影响。方法：在大鼠心肌梗塞模型上观察牛磺酸的治疗作用及对内皮素的影响。结果：牛磺酸能显著减轻缺血心肌损伤，抑制内皮素增加。牛磺酸组较心肌梗塞组内皮素下降３９．５４％。结论：牛磺酸保护缺血心肌作用可能与抑制内皮素增加有关。     

牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素和一氧化氮水平的调节作用

目的：观察牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素（ Ｅ Ｔ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）水平的调节作用。方法：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠接受牛磺酸（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）处理 ３ 周后,测定血浆 Ｅ Ｔ、 Ｎ Ｏ、尿 Ｅ Ｔ 和肾皮质 Ｎ Ｏ 水平。结果：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血浆 Ｅ Ｔ、肾皮质 Ｎ Ｏ 水平和尿 Ｅ Ｔ 排泄量均较对照组明显升高,而血浆 Ｎ Ｏ 水平明显降低;牛磺酸处理的糖尿病大鼠上述参数均有不同程度逆转。结论：牛磺酸可影响糖尿病状态下 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 的合成和／或释放。     

木瓜提取物及牛磺酸复合制剂抗疲劳随机双盲对照研究

目的观察木瓜提取物及牛磺酸复合制剂(CETM)抗疲劳效应。方法将60名志愿者随机分成安慰剂组、CETM组。各组按双盲法每人每天服用相应的制剂8粒,分2次口服,连续8d。干预前后,分别从耐力及疲劳指数两方面进行功效评价。结果干预前,CETM组与安慰剂组各项指标比较差异无统计学意义。干预后,CETM组最大摄氧量(VO2max)、体力劳动能力(PWC170)、台阶指数显著高于安慰剂组(P<0.05),CETM组疲劳指数显著低于安慰剂组(P<0.05)。结论木瓜提取物及牛磺酸复合制剂具有抗疲劳功效。