内毒素血症在梗阻性黄疸发生发展中作用的研究进展

有多种因素参与梗阻性黄疸(梗黄)的发生发展过程。近年来对于内毒素血症在炎症性疾病中作用机制的研究已取得很大的进展,但其在梗黄发病中的作用规律尚不十分明了。笔者就梗黄时内毒素血症对机体的作用及其机制的研究进展综述文献。     

梗阻性黄疸时的内毒素血症(文献综述)

本文总结了梗阻性黄疸病人术前、术中和术后内毒素血症的发生率,系统地阐述了梗阻性黄疸时内毒素血症的发生和发展的机理以及内毒素对梗阻性黄疸病人肾功能的影响,并对梗阻性黄疸时内毒素血症的治疗进行了系统的回顾和展望.同时,也明确地提出了围绕这一论题的一些急需解决的问题.     

梗阻性黄疸对肝肾功能的影响（附29例临床分析）

梗阻性黄疸对肝肾功能的影响（附２９例临床分析）杭州医学高等专科学校外科（３１００１２）王毓王敖杭州市第二医院外科徐德征梗阻性黄疸（梗黄）病人常伴有感染、肝肾功能及全身免疫功能障碍。近年认为梗黄病人的内毒素血症和高胆红素血症是引起病人肝、肾功能改变的重...     

梗阻性黄胆患者的围手术期处理近况

因胆管性梗阻所致的黄疸,常需手术治疗,故称为梗阻性黄疸(梗黄)。临床上表现为肝细胞损害和全身各系统发生的一系列病理生理变化的症候群,常导致感染、内毒素血症、肝肾功能损害、胃肠道出血、营养不良。目前其手术后并发症率及病死率仍很高[1,2],正确地认识梗黄的病理生理变化及恰当的围手术期处理,仍然是肝胆外科医生当今面临的重要课题。1　梗阻性黄疸对机体的危害1.1　内毒素血症正常情况下,吸收入门静脉的内毒素虽可被肝脏的kupffer细胞清除,但在胆道梗阻持续存在的状态下,由于肠道内胆盐减少,导致肠道内微生物群增加,内毒素池扩大,大…     

ICF—1与梗阻性黄疸

简要论述了在梗阻性黄疸时，胰岛素样生长因子（IGF-10的变化，以及其在梗阻性黄疸时与肝脏功能，内毒素血症和免疫功能的关系。并对IGF-1在临床上的作用进行了一定的探讨。     

生长激素对梗阻性黄疸血白细胞介素-2及其受体的影响

梗阻性黄疸体内过高的内毒素水平对免疫系统的损害非常严重。麻醉和手术的打击进一步加重梗阻性黄疸围手术期免疫系统损伤，可能因此加重感染。生长激素对于减轻梗黄内毒素性肠屏障损伤及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用已经得到证实，本实验旨在探讨对免疫系统的影响。     

IGF-1与梗阻性黄疸(文献综述)

简要论述了在梗阻性黄疸时 ,胰岛素样生长因子 (IGF- 1)的变化 ,以及其在梗阻性黄疸时与肝脏功能、内毒素血症和免疫功能的关系 ,并对 IGF- 1在临床上的作用进行了一定的探讨     

梗阻性黄疸与肾机能障碍(综合报道)

早在1910年,Clairmant和vov Haberest首先认识到梗阻性黄疸和肾机能障碍之间的联系.1930年,Helwig等提出了“肝肾综合征”的概念以描述肝脏病人发生的无任何其它肾衰原因的肾机能障碍.据文献报告,约60%～70%梗阻性黄疸病人术后发生肾小球滤过率下降.急性肾衰的总发生率平均为8%.黄疸病例术后总死亡率平均14%.其中30%～40%死于肾衰.另据报告,伴肾衰的黄疸病死亡率平均68%,有的高达100%.可见梗阻性黄疽症常伴发术后肾衰,是主要的死亡原因.1.梗阻性黄疸时肾功能障碍的发病机理1.1 内毒素血症Wardle等在1970年首先揭示了梗阻性黄疸和内毒素血症之间的联系.此后,许多证据显示肠源性内毒素是胆道梗阻病例发生肾机能障碍的主要原因.据文献报告,至少50%黄疸病例可证实术后有全身性内毒素血症,而无内毒素血症病例很少发生肾机能障碍.多数发生肾衰的梗阻性黄疸病例的肾脏有广泛的组织学改变,可发生显著的肾小管坏死,肾小球及肾小管周围纤维素沉积.肾脏的这些变化与动物腹腔内注射内毒素诱发的Sanarell:——Schwartzmann反应所见相似.研究还显示,术前口服胆盐可预防内毒素血症,特别是经过这种治疗的动物术后可维持肾功能.     

肿瘤坏死因子在梗阻性黄疸中作用的实验研究

肿瘤坏死因子在梗阻性黄疸中作用的实验研究贾士勇，黄志强，孟宪钧本实验旨在研究梗阻性黄疸（简称：梗黄）及在内毒素的刺激下，肝组织中的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及ＴＮＦｍＲＮＡ的表达；探讨ＴＮＦ与梗黄术后并发症之间的联系。实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，体重１８０～...     

梗阻性黄疸时对肝损害的机制研究现状

梗阻性黄疸是临床上一种常见的并发症。因胆管机械性梗阻导致胆汁淤滞 ,胆红素泛溢入血所引起的。常发生系统性病理生理学改变 ,如高胆红素血症 ,内毒素血症 ,凝血功能障碍 ,肝功能不良 ,肝肾综合征等 ,肝功能衰竭是其最常见的死因。自上世纪 70年代以来 ,对其机体脏器的损害机制作了深入研究 ,本文就肝损害方面的相关研究进展作一综述。一、细菌移位与内毒素血症据文献报告 ,发生梗阻性黄疸时 ,内毒素血症发生率增高 ,术前为 2 4%～68% ,术后为 5 0 %～ 80 % ,术中采门静脉血检测为 69% [1] 。探究其发生一度出现两种不同假说 ,即肠源性学…     

胆汁回输对梗阻性黄疸患者血浆内毒素的影响

梗阻性黄疸患者内毒素血症发生率较高 ,本文旨在探讨胆汁回输对梗阻性黄疸患者血浆内毒素的影响。材料和方法1 一般资料 :1 997至 2 0 0 0年我们对 76例行胆道手术的患者测定血浆内毒素 ,并将患者随机分为 3组 :胆汁回输组 ,梗阻性黄疸患者行胆道外引流加胆汁回输 ,共 2 4例 ;     

实验性梗阻性黄疸肠道细菌易位及精氨酸治疗的研究

目的观察梗阻性黄疸（梗黄）大鼠肠道细菌易位状况及经胃肠道给予精氨酸对肠道细菌易位的影响。方法结扎Wistar大鼠胆管，制成梗黄模型，60只Wistar大鼠随机分为假手术组、梗黄组和梗黄＋精氨酸治疗组，每组各20只，于术后21d观察并比较各组血浆内毒素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的含量及肝功能状况，并对肠系膜淋巴结、胰腺及肺组织行细菌培养，末端小肠做病理检查。结果梗黄组大鼠血浆内毒素、TNF-α、IL-6含量、总胆红素及谷丙转氨酶均明显升高，肠系膜淋巴结、胰及肺组织细菌培养阳性率明显升高，小肠黏膜损伤严重，而精氨酸治疗组以上血清学指标较梗黄组均显著下降，肠系膜淋巴结、胰及肺组织细菌培养阳性率明显降低，小肠黏膜病理损害程度明显减轻。结论梗黄后出现的高内毒素血症与肠道细菌易位关系密切。精氨酸治疗可减轻梗黄时肠道细菌易位，从而降低血浆内毒素水平及细胞因子的过表达。     

Kupffer细胞在梗阻性黄疸致肝损害作用中的研究进展

在梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)的病理过程中,肝脏是最容易受到损害的器官。梗阻性黄疽致肝损害的机制是复杂多样的。Kupffer细胞作为肝脏内的巨噬细胞,参与了梗阻性黄疸致肝损害的诸多环节。梗阻性黄疸致肝损害的首要病理因素是内毒素血症(Endotoxemia)的形成。当人血的内毒素浓度达到一定程度后就可激活Kupffer细胞,被激活的Kupffer细胞不仅可产生大量的炎性因子导致肝损害,而且还加剧内毒素血症的形成、参与肝脏炎性反应、氧化应激等病理过程来损害肝细胞。     

生长激素对实验性梗阻性黄疸大鼠内毒素血症的防治

目的探讨生长激素对实验性梗阻性黄疸并发的内毒素血症及肠粘膜屏障损害的防治作用.方法建立梗阻性黄疸大鼠模型分为黄疸组(20只),生长激素治疗组20只,假手术组20只做为对照.治疗组每日皮下注射生长激素0.75?IU/kg,持续两周.第五周测定各组大鼠血内毒素值;电镜观察肠粘膜形态.结果生长激素治疗组内毒素值为(0.40±0.02)?EU/ml显著低于黄疸组的(0.77±0.03)?EU/ml,(t=6.237、P＜0.01).与假手术组无显著差异(P>0.05).电镜检查示黄疸组小肠上皮微绒毛破坏、细胞线粒体肿胀变性、内质网扩张、细胞核变性坏死.治疗组病变不明显,与假手术组相似.结论生长激素可保护梗阻性黄疸时肠粘膜屏障、降低内毒素血症的影响.     

梗阻性黄疸患者的内毒素血症及其对机体的影响

４９例梗阻性黄疸（梗黄）患者（实验组）和８１例无黄疸胆系疾病患者（对照组）围手术期外周血的内毒素（ＥＴ）检测结果表明，实验组：①术前ＥＴ阳性率明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）；②术后１０～１２天夹闭Ｔ／Ｙ管后ＥＴ阳性率明显低于术前和夹管前（Ｐ＜０．００１）；③伴急性化脓性胆管炎（ＡＣＳＴ）的患者ＥＴ阳性率明显高于无ＡＣＳＴ的患者（Ｐ＜０．００１）。作者认为，本组梗黄患者中出现的肾功能障碍、胃肠道出血以及２例患者的死亡，可能部分与内毒素血症有关。     

雷帕霉素在大鼠梗阻性黄疸模型中对肝脏保护作用的研究

目的：探讨雷帕霉素对大鼠梗阻性黄疸肝脏保护作用的相关研究。方法：采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阳性黄疸模型,将54只SD大鼠随机分为假手术组（A）组18只,梗阻性黄疸（B）18只,梗阳性黄疸＋STAT抑制剂雷帕霉素RPM处理组（C）18只。分别于术后1、3、5d处死大鼠,显色基质法测定各组内毒素含量,取肝脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,RT-PCR测肿瘤坏死因子基因表达。结果：B和C组TNF-α mRNA表达水平均增加,B组较C组内毒素水平含量低,肿瘤坏死因子基因表达水平低,SOD活性相对高,MDA含量低,有显著差异。结论：梗阻性黄疸时TNF-α表达明显升高,通过雷帕霉素干预,肝组织TNF-α 的表达下降,SOD活性增加,MDA含量减少,可防止梗阳性黄疸所致失控性炎症反应性肝损伤。     

梗阻性黄疸时胆盐、内毒素与肾功能的关系(英)

梗阻性黄疸经手术缓解后有9%的患者发生急性肾功能衰竭,一旦发生,其死亡率高达50%.肾衰的发生与内毒素血症有关.由肠道吸收的内毒素进入门静脉增多,肝脏对其清除能力减弱,故内毒素进入体循环造成内毒素血症,导致肾血管收缩和低度血管内凝血,引起急性肾小管坏死.实验证明,肠道内胆汁缺乏时内毒素吸收增加.去氧胆酸钠(NaDC)和鹅去氧胆酸(CDCA)在体外有很强的抗内毒素作用,本文对此作了进一步研究.选择46例各种原因引起的梗阻性黄疸病人,包括胰腺癌26例,胆道癌4例,胆石症13例,播散性     

胆汁郁积与内毒素血症

内毒素血症已被认为是梗阻性黄疸患者术后发病和死亡的主要原因。革兰氏阴性细菌的毒素溶解产物是胆汁郁积者发生肝肾疾病、血液动力和凝血障碍的主要病因。曾报告梗阻性黄疸患者术后内毒素血症的发生率为50～75％。其病理机制尚不清楚;门静脉从肠道吸收细菌内毒素增多和Kupffer细胞功能低下可能是其重要因素。以前的研究者推测,胃肠道的胆块构成了重要的免疫屏障,阻止门脉吸收细菌内毒素,但尚未证实。本实验研究旨在重新评价上述假说。     

肿瘤坏死因子、内皮素-1和一氧化氮在梗阻性黄疸大鼠血浆和肝组织中活性变化及甘氨酸治疗的研究

梗阻性黄疸 (以下简称梗黄 )时存在明显的内毒素血症[1 ] ,肿瘤坏死因子 (ANF α)、内皮素 1(ET 1)和一氧化氮(NO)的产生与内毒素关系密切。有研究报道 ,甘氨酸能有效抑制内毒素的生物学效应[2 4 ] ,本项研究探讨梗黄时TNF α、ET 1和NO的变化及甘氨酸对它们的影响。材料与方法1.材料 :同龄标准Wistar大鼠 90只 ,雌雄各半 ,体重2 5 0～ 30 0 g。鲎试剂盒由上海伊华医学科技有限公司提供。肿瘤坏死因子放免药盒、内皮素放免药盒和一氧化氮代谢产物硝酸盐测定试剂盒由解放军总医院放免研究所提供。甘氨酸由上海生物制品研究所提供。2 …     

梗阻性黄疸时内毒素血症对肾功能的影响及胆酸钠、乳果糖和山莨菪碱的干预效应

目的 观察梗阻性黄疸患者手术前后血中内毒素含量、肾功能变化及胆酸钠、乳果糖和山莨菪碱的干预效应。方法 将48例梗阻性黄疸患者随机分为对照组（n=15）,胆酸钠治疗组（n=11）,乳果糖治疗组（n=10）,山莨菪碱治疗组（n=12）;另选21例胆囊结石患者为非梗阻性黄疸对照组。观察各组手术前后血中内毒素含量、肾功能变化及药物治疗后的变化。结果 梗阻性黄疸时血中内毒素水平明显升高,内生肌酐清除率明显下降,各治疗组血中内毒素水平下降,内生肌酐清除率上升。结论 梗阻性黄疸时肠源性内毒素是导致肾功能损害的重要原因。胆酸钠、服果糖和山莨菪碱可降低血中内毒素水平,对肾功能有保护作用。