(九王)痹片对大鼠佐剂性关节炎踝关节组织病理损伤的抑制作用

目的 研究(九王)痹片对热杀死结核分枝杆菌(Mtb)诱导的SD大鼠佐剂性关节炎踝关节组织病理损伤的抑制作用.方法 除正常组外,其余各组大鼠用Mtb与矿物油混悬液一次性经尾根部皮下注射,建立Mtb诱导的佐剂性关节炎大鼠模型.将模型大鼠随机分为模型对照组(生理盐水2 mL)、(九王)痹片高、低剂量组(3.2,1.6 g/kg),正清风痛宁组(4.25 mg/kg),正常对照组给予生理盐水2 mL.每天灌胃给药1次,连续4周.给药结束后,取大鼠踝关节进行病理检查,观察大鼠踝关节滑膜、软骨、关节腔、周围软组织炎症反应等组织病理改变情况,进行综合评分.结果 与模型对照组比较,(九王)痹片能够显著抑制炎症细胞的浸润和滑膜增生,减轻软骨损伤程履(P<0.05).结论 (九王)痹片对实验性类风湿关节炎的滑膜及关节软骨具有较好的保护作用.     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨风湿宁胶囊对寒湿痹阻型类风湿关节炎的作用机制

目的:探讨风湿宁胶囊对寒湿痹阻型类风湿关节炎模型大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响及作用机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、tofacitinib组(15mg·kg-1)和风湿宁高、中、低剂量组(1.32,0.66,0.33 g·kg-1)每组各12只;除正常组外,其余各组大鼠均采用人工气候箱模拟寒湿环境结合II型胶原诱导的方法制备寒湿痹阻型类风湿关节炎大鼠模型,造模成功后,各组大鼠灌胃给予相应药物进行干预,每日1次,连续28 d;观察药物对大鼠关节肿胀度、关节滑膜组织JAK2、STAT3及JAK2/STAT3通路负反馈抑制因子SOCS3的mRNA和蛋白表达情况。结果:风湿宁胶囊可显著降低寒湿痹阻型类风湿关节炎模型大鼠的关节肿胀度,抑制JAK2、STAT3 mRNA及蛋白的过表达,促进SOCS3 mRNA及蛋白表达。结论:风湿宁胶囊抑制JAK2/STAT3信号通路的过度激活作用是其治疗类风湿关节炎的重要机制之一。     

五味温通除痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠自噬蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ表达的影响

目的明确五味温通除痹胶囊(桂枝、茯苓、淫羊藿,等)对佐剂性关节炎大鼠自噬蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ表达的影响,探讨其防治类风湿关节炎的可能机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、五味温通除痹胶囊(0.80、1.60、3.20 g/kg)组、阳性药雷公藤多苷片(40 mg/kg)组,每组10只。除正常组外,采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型。致炎后第12天灌胃给药,连续12 d。实验结束后,取非致炎侧踝关节,HE染色观察病理学改变,实时定量荧光PCR测定滑膜组织中Beclin-1、LC3-ⅡmRNA的表达,免疫荧光组织化学染色和Western blot法检测滑膜组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果与模型组相比,五味温通除痹胶囊(1.60、3.20 g/kg)不仅可减轻佐剂性关节炎大鼠关节病理损伤程度,还可显著升高Beclin-1、LC3-ⅡmRNA和蛋白的表达水平。结论五味温通除痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与促进细胞自噬,减少滑膜细胞的过度增殖,从而减轻关节软骨损伤有关。     

复方黑骨藤提取物对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中TNF-α、MMP-9和TIMP-1的影响

目的探讨复方黑骨藤50%乙醇提取物对类风湿性关节炎的治疗作用机理。方法构建大鼠完全弗式佐剂性(AA)关节炎模型,通过免疫组化法检测大鼠踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的含量。结果空白对照组、阳性对照组及复方黑骨藤提取物实验组大鼠滑膜组织中TNF-α、MMP-9及TIMP-1的阳性表达均与模型对照组存在显著或极显著性差异。结论复方黑骨藤提取物能显著减轻佐剂性关节炎大鼠关节肿胀,抑制TNF-α及MMP-9的表达,增强TIMP-1的表达,调整MMP-9/TIMP-1的失衡,从而减轻关节炎的症状和软骨破坏,对实验性类风湿关节炎的滑膜增生具有显著的抑制作用。     

蒙古族药忠伦阿汤对CIA大鼠MMP-3,MMP-9表达的影响

目的:观察忠伦阿汤的有效成分对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的基质金属蛋白酶-3(MMP-3),MMP-9的影响,探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法:采用Ⅱ型胶原诱导建立关节炎大鼠模型,并设正常组,模型组,雷公藤多苷片组(9.45 mg·kg-1),忠伦阿汤高、中、低剂量组(5.4,2.7,1.35 g·kg-1),连续给药4周,苏木素-伊红(HE)观察滑膜组织的组织病理形态,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清MMP-3与MMP-9的含量;免疫组化与蛋白质免疫印迹(Western blot)检测滑膜组织MMP-3与MMP-9的表达。结果:模型组血清MMP-3及MMP-9的含量显著高于正常组(P0.01);各用药组MMP-3和MMP-9表达较模型组均有不同程度的降低(P0.01),忠伦阿汤高剂量组与雷公藤多苷片组比较无显著差异;免疫组化结果显示MMP-3,MMP-9阳性表达模型组较正常组明显升高(P0.01),雷公藤多苷片组及忠伦阿汤高剂量组较模型组MMP-3,MMP-9蛋白表达明显降低,有统计学意义(P0.05),Western blot分析结果表明用药组MMP-3,MMP-9的蛋白表达明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:忠伦阿汤能明显减少CIA大鼠血清中MMP-3及MMP-9水平,降低滑膜组织的表达,可能是其治疗RA的作用机制。     

痹肿消汤对胶原性关节炎大鼠滑膜AnnexinⅠ、Annexin V表达的影响

目的:观察痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜AnnexinⅠ、AnnexinⅤ表达的影响,探讨痹肿消汤治疗RA的作用机制。方法:70只SD大鼠随机分为3组,皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐刺诱导SD大鼠实验性关节炎,Western blotting方法检测各组不同时间点大鼠滑膜组织AnnexinⅠ、AnnexinⅤ的表达。结果:造模大鼠88%出现关节炎症状;造模25天后,模型组AnnexinⅠ、AnnexinⅤ表达水平明显低于正常组(P＜0．05);痹肿消汤组AnnexinⅠ、AnnexinⅤ表达高于模型组(P＜0．01);随着时间延长,模型组AnnexinⅠ、Annexin水平逐渐降低,痹肿消汤组则逐渐增强。结论:AnnexinⅠ、Annexin在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用;痹肿消汤通过上调滑膜AnnexinⅠ和Annexin表达水平发挥作用。     

秦艽不同配伍对风寒湿痹模型大鼠MMP-3及TIMP-1的影响

目的:观察秦艽寒热不同配伍药对对风寒湿痹型类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)模型大鼠踝关节基质金属蛋白酶-3 (matrix metalloproteinase-3,MMP-3),基质金属蛋白酶组织抑制物-1 (matrix metalloproteinase tissue inhibitor-1,TIMP-1)的影响。方法:选取80只SD大鼠并随机分为正常组,Ⅱ型胶原组,风寒湿病证模型组,雷公藤多苷片组(6 mg·kg~(-1)),单味秦艽组(25 g·kg~(-1)),秦艽配伍威灵仙(秦威组,25 g·kg~(-1)),秦艽配伍桑寄生(秦桑组,25 g·kg~(-1))、秦艽配伍防己(秦防组,25 g·kg~(-1)),共8组,每组10只。采用注射Ⅱ型胶原乳剂诱导并给予风寒湿刺激制备风寒湿RA大鼠模型。模型建立完成后正常组,Ⅱ型胶原组及风寒湿病证模型组大鼠给予生理盐水,各给药组给予相应药液灌胃。实验过程中,每3 d测量1次大鼠左后足跖厚度,计算足跖肿胀度;实验第38天对各组大鼠进行关节炎指数(AI)评分;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清类风湿因子(RF)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测踝关节MMP-3,TIMP-1的表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)技术检测踝关节MMP-3,TIMP-1 mRNA的表达。结果:与正常组比较,Ⅱ型胶原组及风寒湿病证模型组足跖肿胀度,AI评分,血清RF含量,踝关节MMP-3蛋白表达水平,MMP-3 mRNA明显升高(P 0. 05,P 0. 01),踝关节TIMP-1蛋白表达水平,TIMP-1 mRNA显著降低(P 0. 01);与风寒湿病证模型组比较,各给药组足跖肿胀度,AI评分及血清RF含量均有不同程度降低,其中秦威组降低最显著(P 0. 01); Western blot及Real-time PCR结果显示,与风寒湿病证模型组比较,各给药组踝关节MMP-3蛋白表达水平及MMP-3 mRNA表达水平均显著降低(P 0. 01),以秦威组降低最明显,雷公藤多苷片组、秦威组及秦桑组大鼠踝关节TIMP-1蛋白表达水平及TIMP-1 mRNA表达水平均有所升高,以秦威组升高最显著(P 0. 01)。结论:对于风寒湿痹型类风湿关节炎,平温相配的秦威组疗效优于平平相配的秦桑组、平寒相配的秦防组及单味秦艽组,实验结果与中医"寒者热之"的原则基本相符。该配伍治疗风寒湿痹型类风湿关节炎的机制可能与其可以减少MMP-3,升高TIMP-1的表达,减轻关节软骨破坏有关。     

当归拈痛汤对类风湿性关节炎大鼠滑膜MMP-9的影响

目的研究当归拈痛汤对类风湿性关节炎大鼠的滑膜组织中MMP-9的影响,进一步探讨该药物的作用机制。方法用Mtb诱导实验性类风湿性关节炎大鼠模型,并随机分为4组,空白对照组、当归拈痛汤组、模型组以及作为阳性对照的雷公藤组。经过实验阶段的干预后,检测各组大鼠关节滑膜组织的MMP-9水平。结果与阳性对照组和模型对照组相比,当归拈痛汤组显著降低模型大鼠关节滑膜中MMP-9水平(P0.05)。结论当归拈痛汤可以下调模型大鼠关节滑膜组织中的MMP-9水平,提示其作用机制可能与调控MMP-9水平相关。     

鹿瓜多肽注射液对CⅡ诱导的免疫性关节炎大鼠关节滑膜组织MMP3和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的:探讨鹿瓜多肽注射液治疗类风湿性关节炎(RA)的机理.方法:以Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导的免疫性关节炎(CIA)大鼠为RA动物模型,通过测量其关节肿胀程度及制作病理切片并在光镜下计分,观察鹿瓜多肽注射液对其的治疗效果,并取膝关节滑膜切片进行原位杂交,用图像分析系统检测MMP3和TIMP-1 mRNA表达水平.结果:与模型组比较,鹿瓜多肽组大鼠踝关节肿胀程度和病理损伤计分均明显减轻.模型组大鼠滑膜组织MMP3 mRNA表达阳性密度明显高于正常对照组,而TIMP-1 mRNA表达阳性密度明显低于正常对照组.鹿瓜多肽组大鼠滑膜组织MMP3表达降低,TIMP-1表达增高.结论:鹿瓜多肽注射液对CⅡ诱导的免疫性关节炎有治疗作用,其机理可能与抑制滑膜组织MMP3 mRNA表达并促进TIMP-1 mRNA表达有关.     

新痹痛灵对胶原诱导性关节炎大鼠及其滑膜组织中HMGB1 mRNA表达的影响

目的:观察新痹痛灵对胶原诱导性关节炎大鼠及其滑膜组织中HMGB1 mRNA的影响。方法:新痹痛灵方中饮片经相关工艺提取后制为浸膏;将SD大鼠72只随机分出12只为正常组,其余进行胶原诱导性关节炎(CIA)造模,再将造模大鼠随机分为模型组,新痹痛灵高、中、低剂量组(3.2,1.6,0.8 g·kg-1·d-1)以及雷公藤多苷片组(0.008 g·kg-1·d-1),各组大鼠于二次免疫后当天开始ig给药,连续给药21 d。容积法测量大鼠关节体积,病理切片观察,RT-q PCR检测滑膜组织HMGB1mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节肿胀明显(P0.01),滑膜组织HMGB1 mRNA的表达明显增加(P0.01);与模型组比较,新痹痛灵高剂量组的关节肿胀于14,21 d明显减轻(P0.05,P0.01),且滑膜组织HMGB1 mRNA的表达明显降低(P0.01)。关节病理切片显示新痹痛灵各剂量组及雷公藤多苷片组病变较模型组均有不同程度减轻。结论:新痹痛灵可减轻CIA大鼠关节肿胀、降低滑膜组织中HMGB1 mRNA的表达,通过抑制HMGB1而减少相关炎症通路的激活可能是新痹痛灵治疗类风湿关节炎的机制之一。     

Therapeutic effect of tripterine on adjuvant arthritis in rats

AIMS OF THE STUDY: Tripterygium wilfordii Hoog f., a perennial vine, is used in traditional Chinese medicine for treatment of rheumatoid arthritis. This study was to determine whether tripterine, isolated from Tripterygium wilfordii Hoog f., had therapeutic effects on adjuvant arthritis. MATERIALS AND METHODS: Adjuvant arthritis (AA) was induced in rats on day 0. Tripterine 5, 10 and 20 mg kg(-1)day(-1), or prednisone 10 mg kg(-1)day(-1) was given to rats intragastrically from day 19 to day 24. RESULTS: Tripterine significantly inhibited paw swelling and bone destruction in AA rats. Serum level of IgG anti-Mycobacterium tuberculosis antibodies and delayed-type hypersensitivity (DTH) induced by Mycobacterium tuberculosis were also decreased by tripterine. The effects of tripterine were associated with decreased interleukin-1beta (IL-1beta) mRNA expression in ankle joint synovial membrane and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) mRNA expression in homogenized paws from adjuvant-induced arthritic rats. CONCLUSIONS: These findings suggested that tripterine had a therapeutic effect on adjuvant arthritis.     

电针干预佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜细胞凋亡的MMP-3、MMP-9分子调节机制

目的观察电针干预对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜细胞凋亡和相关蛋白基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法32只雄性SD大鼠被随机分为生理盐水组、模型组、电针干预组和假电针干预组,每组8只。生理盐水组大鼠在双侧足垫部注射模拟造模,其余大鼠用弗氏完全佐剂在双侧足垫部注射造模。电针干预组大鼠予以电针干预。假电针干预组予以假电针刺激处理。HE染色观察模型大鼠踝关节炎症进展情况,Tunnel法检测模型大鼠踝关节滑膜细胞凋亡情况,RT-PCR检测踝关节滑膜的MMP-3、MMP-9的mRNA表达,Western blot检测踝关节滑膜的MMP-3、MMP-9的蛋白表达。结果HE染色显示,电针干预组大鼠的关节炎症显著轻于模型组。Tunnel法检测,电针干预可以促进关节炎大鼠的滑膜细胞凋亡。RT-PCR和Western blot检测结果显示,电针干预可以显著降低关节炎大鼠踝关节滑膜组织中的MMP-3、MMP-9 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论电针干预可以显著减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎症和增殖的滑膜细胞数量,其分子机制可能和电针降低局部的MMP-3、MMP-9蛋白的表达有关。     

类风关1号对佐剂关节炎大鼠滑膜VEGF和COX-2表达的影响

[目的]探讨类风关1号对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响.[方法]建立AA大鼠模型,并给予类风关1号灌胃4周,以免疫组化法检测滑膜组织中VEGF和COX-2的表达.[结果]灌胃4周后类风关1号组大鼠膝关节滑膜VEGF和COX-2表达水平明显降低,与AA模型组及雷公藤多苷组相比差异意义有显著性(P<0.01).[结论]类风关1号可明显抑制滑膜组织中VEGF和COX-2的表达,减轻关节病理性血管增生.     

大补阴丸治疗2型糖尿病合并骨关节炎的实验研究

目的:观察大补阴丸对2型糖尿病合并骨关节炎大鼠的治疗作用。方法:50只雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只,分别为空白组、模型组、阳性药组、大补阴丸高剂量组、大补阴丸低剂量组,连续给药6周。检测各组大鼠第0周、2周、4周、6周的血糖,骨关节中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量,关节液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达量。结果:大补阴丸可降低实验大鼠血糖,给药组与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。大补阴丸可抑制骨关节中异常增多的MMP-3,减少关节液中IL-6、TNF-α及TGF-β1 mRNA表达,给药组与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:大补阴丸可通过有效平稳地降低大鼠血糖,减低骨关节中MMP-3含量,减少关节液中IL-6、TNF-α及TGF-β1 mRNA表达量,从而控制血糖抑制炎症反应,发挥治疗2型糖尿病合并骨关节炎的作用。     

痛风速效灵对急性痛风性关节炎模型大鼠步态和关节组织形态学影响的实验研究

目的研究痛风速效灵对急性痛风性关节炎模型大鼠不同时相步态和关节组织形态学的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为3组:模型对照(A)组、秋水仙碱(B)组和痛风速效灵(C)组,用氧嗪酸钾和尿酸钠分别行腹腔和右踝关节腔内注射制造高尿酸血症并急性痛风性关节炎模型,各组于造模前3 h和造模后3 h分别予生理盐水、秋水仙碱和中药痛风速效灵进行灌胃干预,并于造模后6,12,24和36 h 4个时相各取8只,行步态观察、取关节组织,比较3组在步态和关节组织学方面的变化。结果痛风速效灵可改善致炎大鼠的步态(与B组比较P>0.05,与A组比较P<0.05);痛风速效灵可抑制致炎大鼠的关节液中WBC渗出、可抑制和改善致炎大鼠的关节滑膜炎症反应程度(与B组比较P>0.05,与A组比较P<0.05)。结论痛风速效灵可抑制模型大鼠关节炎症发展和改善痛风病变关节病理形态。     

湿迪胶囊对大鼠佐剂性关节炎作用机制的研究

目的：观察湿迪胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)的作用并初步探讨其作用机制。方法：SD大鼠,雄性,随机分为正常组(0.5% CMC-Na溶液)、模型组(0.5% CMC-Na溶液)、地塞米松组(0.45 mg·kg_-1)、白芍总苷组(150 mg·kg_-1)以及湿迪胶囊(以生药计)高(5 400 mg·kg_-1)、中(2 700 mg·kg_-1)、低(1 350 mg·kg_-1)剂量组；除正常组外,其余各组采用大鼠右后足跖皮内注射氟氏完全佐剂建立AA模型,并分别给予灌胃治疗,观察各组的足跖肿胀度,测定炎性肿胀足前列腺素E₂(PGE₂)含量及血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,测定脾及胸腺指数,并观察踝关节的病理组织学变化。结果：湿迪胶囊高、中、低剂量组可剂量依赖性显著抑制大鼠右后足跖的原发性肿胀和左后足跖的继发性肿胀；与模型组比较,湿迪胶囊高、中、低剂量组SOD总活力明显升高,MDA含量明显下降,PGE₂含量降低；与模型组比较湿迪3个剂量组的胸腺和脾脏指数均有所提高,差异有显著意义；湿迪高、中、低剂量组均可明显减轻AA大鼠的病理变化。结论：湿迪胶囊能明显抑制滑膜组织的炎症,减轻细胞的损伤程度,因而对AA大鼠具有一定的治疗效果。     

苏木酮A对大鼠类风湿性关节炎的治疗作用

目的探究苏木Caesalpinia sappan的活性成分苏木酮A对大鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗作用。方法以牛Ⅱ型胶原蛋白诱导建立RA大鼠模型,以苏木酮A(50mg/kg)进行干预,考察大鼠足容积变化,对大鼠踝关节组织进行病理分析,采用免疫组化考察大鼠踝关节组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达。以脂多糖诱导Raw264.7细胞建立炎症细胞模型,考察苏木酮A对Raw264.7细胞上清液中一氧化氮和IL-6水平的影响。结果苏木酮A显著降低RA大鼠足容积(P<0.05),改善RA大鼠踝关节滑膜组织损伤,抑制RA大鼠踝关节滑膜组织中IL-6、TNF-α和MMP-9的表达。苏木酮A显著抑制脂多糖诱导的Raw264.7细胞上清液中一氧化氮和IL-6水平(P<0.01)。结论苏木酮A可有效缓解大鼠RA。     

清热排毒胶囊对急性痛风大鼠模型IL-1β、IL-8和TNF—α的影响

目的：研究清热排毒胶囊对尿酸钠（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的部分作用机理。方法：选用健康SPF级SD雄性大鼠60只,随机分成清热排毒胶囊高、中、低剂量组,双氯芬酸钠缓释片组（戴芬组）、模型组、空白组。各组给予相应药物灌胃7天,于第5天灌胃给药1h后予尿酸钠晶体局部关节腔注射形成大鼠急性痛风性关节炎模型。测量大鼠踝关节关节肿胀度,应用ELISA法测定踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠关节肿胀明显,踝关节浸出液中IL-1β、IL-8和TNF-α含量明显高于正常组（P〈0．01）;清热排毒胶囊中剂量组和戴芬组大鼠关节肿胀度降低明显,IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）;清热排毒胶囊中剂量组中IL-1β、TNF—α表达水平低于戴芬组（P〉0．05）。结论：清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用,其发挥抗炎作用机制可能与抑制滑膜组织中IL-1β、IL-8和TNF-α的表达有关。     

桃红四物汤对AA大鼠整体及病理影响的实验研究

[目的]研究桃红四物汤对试验大鼠体重、足容积及踝关节病理的影响。[方法]通过OLYMPUS显微镜观察佐剂性关节炎(AA)大鼠桃红四物汤给药组(A组)、模型组(B组)、强的松给药组(C组)及正常组(D组)滑膜、软骨、骨的病理改变。[结果]A组大鼠可见滑膜细胞轻度增生,少量炎细胞浸润。C组大鼠滑膜组织未见明显异常。A组、C组均能明显抑制AA大鼠的关节局部的早期炎症反应。[结论]桃红四物汤可改善类风湿关节炎的病情。