活化蛋白-1在大鼠内毒素性肺损伤时血红素加氧酶-1上调中的作用

目的 评价活化蛋白-1(AP-1)在大鼠内毒素性肺损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)上调中的作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 220 g,2.5 ～ 3.0月龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):正常对照组(C组)腹腔注射0.1％二甲基亚砜(姜黄素溶媒)0.5 ml,30 min时股静脉注射生理盐水(LPS溶媒)0.5 ml;内毒素性肺损伤组(ALI组)腹腔注射0.1％二甲基亚砜0.5ml,30 min时股静脉注射10 mg/kg LPS0.5 ml;姜黄素+内毒素性肺损伤组(Cur+ ALI组)腹腔注射20mg/kg姜黄素0.5 ml,30 min时股静脉注射10 mg/kg LPS 0.5 ml;姜黄素组(Cur组)腹腔注射姜黄素20mg/kg,30 min时股静脉注射生理盐水0.5 ml.静脉注射LPS 6 h时处死大鼠取肺组织,行病理学评分,测定MDA含量和SOD活性;采用Western blot法测定HO-1和AP-1表达;采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA表达.结果 与C组比较,ALl组和Cur +ALI组肺组织病理学评分和MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1 mRNA、HO-1和AP-1表达上调(P＜0.05),Cur组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与ALl组比较,Cur+ ALl组肺组织病理学评分和MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1mRNA、HO-1和AP-1表达下调(P＜0.05).结论 内毒素性肺损伤时HO-1上调的机制与转录因子AP-1活化有一定关系.     

血红素加氧酶-1通过调控bHLH亮氨酸拉链转录因子E3/高尔基体应激反应减轻小鼠内毒素性急性肺损伤

目的探讨在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中血红素加氧酶-1(HO-1)对bHLH亮氨酸拉链转录因子E3(TFE3)表达与核转位以及高尔基体应激反应的影响。方法将24只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组(每组6只):空白对照组(Ctrl组)、内毒素[脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)]急性肺损伤组(LPS组)、内毒素性急性肺损伤+HO-1激动剂氯高铁血红素(Hemin)组(LPS+Hemin组)和Hemin组。Ctrl组尾静脉注射生理盐水0.5 ml;LPS组尾静脉注射LPS 10 mg/kg建立小鼠内毒素性ALI模型;LPS+Hemin组腹腔注射Hemin 50 mg/kg, 1 h后尾静脉注射LPS 10 mg/kg建立内毒素性ALI模型;Hemin组腹腔注射Hemin 50 mg/kg。造模12 h后对小鼠进行断颈处死, 收取肺组织。苏木精-伊红染色(H-E染色)观察小鼠肺组织病理学变化并行肺损伤评分;计算肺组织湿重/干重(W/D)值;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡指数;酶联免疫吸附测定(ELISA)法...     

p38MAPK信号通路在内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达上调中的作用

目的 评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达上调中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,8周龄,体重180～ 200g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):对照组(C组)、内毒素性休克组(LS组)、内毒素性休克+ p38MAPK特异性抑制剂SB203580组(LSS组)和SB203580组(SB组).C组和SB组股静脉注射生理盐水0.5 ml;LS和LSS组股静脉注射LPS 10 mg/kg(溶于0.5ml生理盐水)；2h内MAP下降至基础值的75％时,C组和IS组股静脉输注10％二甲基亚砜0.1ml；LSS组和SB组股静脉输注SB203580 5 μmol/kg(溶于0.1 ml 10％二甲基亚砜),输注速率0.01 ml/min.给予LPS或生理盐水后6h时采集动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2)；然后处死大鼠取肺组织,光镜下观察病理学结果,并进行病理学损伤评分,计算肺含水率,测定SOD活性、MDA含量、HO-1 mRNA及其蛋白、p38MAPK蛋白和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达.结果 与C组比较,IS组和LSS组氧合指数和SOD活性降低,病理学损伤评分、肺含水率和MDA含量升高,肺组织HO-1 mRNA及其蛋白和p-p38MAPK蛋白的表达上调(P＜0.05),p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义,SB组各指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与LS组比较,LSS组氧合指数和SOD活性升高,病理学损伤评分、肺含水率和MDA含量降低,肺组织HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,p-p38MAPK蛋白表达下调(P＜0.05),p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制p38MAPK信号通路可导致内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达上调.     

盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB mRNA表达及SOD活性的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB mRNA表达及SOD活性的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,月龄2月,体重230～280 g,随机分为4组(n=8),对照组(C组)腹腔和尾静脉均注射生理盐水1 ml/kg;急性肺损伤组(ALI组):腹腔注射生理盐水1 ml/kg,30 min后经尾静脉注射LPS 5 mg/kg;盐酸戊乙奎醚低剂量组(LP组)、高剂量组(HP组)分别腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.3和1 mg/kg,30 min后经尾静脉注射LPS 5 mg/kg.静脉注射生理盐水或LPS后6 h时,取肺组织,检测NF-κB mRNA的表达、TNF-α和MDA的含量和SOD活性,计算肺组织湿/干重比(W/D)及含水量,观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组、LP组和HP组肺组织NF-κB mRNA表达上调,TNF-α及MDA含量升高,SOD活性降低,W/D和肺组织含水量升高(P＜0.05);与ALI组比较,LP组和HP组肺组织NF-κB mRNA表达下调,TNF-α及MDA含量降低,SOD活性升高,W/D和肺组织含水量降低(P＜0.05);与LP组比较,HP组肺组织NF-κB mRNA表达下调,TNF-α及MDA含量降低,SOD活性升高,W/D和肺组织含水量降低(P＜0.05).LP组和HP组肺组织病理学损伤较ALI组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预先给药减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与下调肺组织NF-κB mRNA表达,降低肺局部炎性反应,增强机体抗氧化能力有关.     

血红素氧合酶-1介导NAD表达在大鼠内毒素急性肺损伤中的作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)介导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)表达在大鼠内毒素急性肺损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只,体重200~220 g,8周龄,采用随机数字表法分为四组:对照组(C组)、内毒素急性肺损伤组(L组)、HO-1激动剂Hemin+内毒素急性肺损伤组(H组)和HO-1阻断剂ZnPP-IX+内毒素急性肺损伤组(Z组),每组10只。L组、H组和Z组采用尾静脉缓慢注射脂多糖(LPS)5mg/kg溶于生理盐水1 ml,制备大鼠内毒素急性肺损伤模型。H组于模型前1 h腹腔注射Hemin 50mg/kg,用0.1 mol/L NaOH溶液稀释至1 ml。Z组于模型前1 h腹腔注射ZnPP-IX 10μmol/kg,50 mmol/L NaHCO3溶液稀释至1 ml。给予LPS后6 h处死大鼠,采集动脉血行血气分析,留取肺组织,观察病理学结果并行肺损伤评分,计算肺组织湿/干重比(W/D),采用NAD/NADH定量检测试剂盒测定NAD含量,Western blot法检测HO-1蛋白含量。结果与C组比较,L组、H组、Z组pH和PaO2明显降低,PaCO2、肺损伤评分、肺组织NAD含量、HO-1蛋白含量明显升高(P<0.05),肺W/D比值明显增大(P<0.05),肺组织病理损伤明显。与L组比较,H组pH和PaO2明显升高,PaCO2、肺损伤评分明显降低(P<0.05),肺W/D比值明显减小(P<0.05),肺组织NAD含量、HO-1蛋白含量明显升高(P<0.05),肺组织病理损伤减轻;Z组pH和PaO2明显降低,PaCO2、肺损伤评分明显升高(P<0.05),肺W/D比值明显增大(P<0.05),肺组织NAD含量、HO-1蛋白含量明显降低(P<0.05),肺组织病理损伤加重。与H组比较,Z组pH、PaO2明显降低,PaCO2明显升高(P<0.05),Z组肺损伤评分明显升高(P<0.05),肺W/D比值明显增大(P<0.05),肺组织NAD含量明显降低(P<0.05),肺组织病理损伤明显。结论内毒素肺损大鼠通过上调HO-1表达水平而增加肺组织NAD含量,降低了肺组织炎症反应,从而减轻大鼠内毒素急性肺损伤。     

HO-1在小鼠内毒素急性肺损伤中的作用：与调控线粒体质量控制的关系

目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)在小鼠内毒素急性肺损伤中的作用及其与调控线粒体质量控制的关系。方法清洁级健康雄性成年C57BL/6小鼠, 基于CRISPER/Cas9开发的EGE系统制备HO-1诱导性基因敲除小鼠, 并构建HO-1过表达腺病毒载体诱导HO-1基因过表达小鼠, 6～8周龄, 体重20～25 g, 采用随机数字表法, 将野生型C57BL/6(WT)、HO-1基因敲除型小鼠(HO-1-/-)和HO-1基因过表达型小鼠(HO-1+/+)分别分为2组(n=6):对照组(WT组、HO-1-/-组和HO-1+/+组)和内毒素急性肺损伤组(ALI组、HO-1-/-+ALI组和HO-1+/++ALI组)。经尾静脉注射LPS 15 mg/kg制备小鼠内毒素急性肺损伤模型, 各对照组给予等容量生理盐水。给予LPS或生理盐水后12 h时处死小鼠取肺组织, 光镜下观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分, 测定肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量, 计算GSH/GSSG比值, 透射电镜下观察线粒体超微结构, 测定线粒体膜电位(MMP)水平, 采用Western blot...     

高迁移率族蛋白1在内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管重构中的作用

目的 评价高迁移率族蛋白1 (HMGB1)在内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管重构中的作用.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠30只,体重220 ～ 250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10)∶对照组(C组)、内毒素性急性肺损伤模型组(M组)和HMGB1抗体组(H组).C组尾静脉输注生理盐水5 ml/1.5 h;M组输注生理盐水3 ml/1.0h,再输注LPS 2 ml(1 mg/kg)/0.5 h;H组于注射LPS后12、24和36 h时尾静脉注射HMGB1抗体2 mg/kg.于注射LPS后72 h时处死取肺,光镜下观察肺组织病理学结果,采用图像分析软件测量并计算肺小动脉中膜/血管面积百分比,免疫组化法检测肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)表达,Western bolt法检测HMGB1表达.结果 与C组比较,M组和H组肺小动脉中膜/血管面积百分比、PCNA和HMGB1表达水平升高(P＜0.05),肺组织急性炎症细胞增多,血管壁明显增厚；与M组比较,H组肺小动脉中膜/血管面积百分比、PCNA和HMGB1表达水平降低(P＜0.05),肺组织急性炎症和血管壁增厚明显减轻.结论 HMGB1可能是诱发内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管重构的重要因素.     

乌司他丁对大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制

目的探讨乌司他丁对油酸致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及机制。方法SD大鼠30只,随机均分为三组。乌司他丁(Uti)干预组(A组),经尾静脉注射油酸,随后腹腔注射100kU/kgUti;ALI组(B组),经尾静脉注射油酸0.2ml/kg,随后腹腔注射10ml/kg生理盐水;空白对照组(C组),经尾静脉注射0.2ml/kg生理盐水,随后腹腔注射10ml/kg生理盐水。注药后4h测呼吸频率(RR)和发绀动物数。取右下肺组织比较病理改变以及血红素氧化酶-1(HO-1)的表达。取左全肺组织测定一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量。结果三组大鼠RR、发绀动物数比较差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织HE染色:A组、B组均有典型肺损伤改变,但A组肺组织改变较B组减轻,C组肺结构正常。肺组织HO-1表达:A、B、C组逐组减弱,染色分数A组较B、C组高,三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论Uti通过降低ALI大鼠肺组织中过高的NO和iNOS含量并增加HO-1的表达而发挥保护作用。     

p38MAPK/iNOS/HO-1信号通路在赤芍减轻大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用

目的 评价p38MAPK/iNOS/HO-1信号通路在赤芍减轻大鼠内毒素性急性肺损伤(AL1)中的作用.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8):生理盐水对照组(C组)、内毒素组(L组)、赤芍组(R组)、赤芍预处理组(PR组)和SB203580组(S组).气管内滴注脂多糖(LPS)制备大鼠ALI模型.L组气管内滴注1 ml LPS溶液(2.5 mg/kg);C组滴注等容量生理盐水;R组、PR组分别于气管内滴注LPS后、滴注前2 h,经股静脉输注赤芍注射液15 mg·kg-1·h-1 2 h;S组于气管内滴注LPS前3 h,经股静脉输注SB203580溶液2.5 μmol·kg-1·h-1 3 h.于气管内滴注LPS后6 h时,经颈动脉采血样2 ml,行血气分析及测定血清NO浓度;颈动脉放血处死大鼠,测定支气管肺泡灌洗液蛋白浓度,计数中性粒细胞及细胞总数,检测肺组织MDA含量,p38MAPK、HO-1及iNOS的表达.观察肺组织病理学结果 .结果 与C组比较,其余各组肺组织p38MAPK、iNOS及HO-1表达上调,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数比、蛋白浓度、肺组织MDA含量及血清NO浓度升高.PaO2和HCO1浓度降低(P<0.01);与L组比较,R组、PR组和S组p38MAPK及iNOS表达下调,HO-1表达上调.支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数比、蛋白浓度、肺组织MDA含量及血清NO浓度降低,PaO2和HCO3-升高(P<0.05);R组、PR组和S组肺组织损伤程度较L组减轻.结论 赤芍可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,可能与抑制p38MAPK/iNOS/HO-1信号通路有关.     

促红细胞生成素预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠32只,体重180～220 g,随机分为4组(n=8),C组腹腔注射生理盐水4 ml/kg(EPO溶剂对照),30 min后静脉注射生理盐水2 ml/kg[脂多糖(LP3)溶剂对照];EPO组腹腔注射EPO3 000 U/kg,30 min后静脉注射生理盐水2 ml/kg;LPS组腹腔注射生理盐水4 ml/kg,30 min后静脉注射LPS 6 mg/kg;EPO+LPS组腹腔注射EPO 3 000 U/kg,30 min后静脉注射LPS 6 mg/kg.于静脉注射LPS后4 h时处死大鼠,观察肺组织病理学结果 ,计算肺组织湿/干重(W/D)比;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;采用Western blot法测定肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达.结果 与C组相比,LPS组和EPO+LPs组肺组织W/D比、MPO活性、MDA和NO含量升高,iNOS和NT表达上调(P<0.01);与LPS组相比,EPO+LPS组肺组织W/D比、MPO活性、MDA和NO含量降低,iNOS和NT表达下调(P<0.01).结论 EPO预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,与其下调iNOS表达,减少NO生成有关.     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。     

不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效分析

目的：探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法：2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1或1：2或2：2,平均1：2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果：吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[（14.4±3.2）mm比（12.5±2.3）mm和（12.2±2.2）mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[（63±5）°比（48±3）°和（45±7）°],两点分辨觉小于其他两组[（4.6±0.4）mm比（7.1±1.2）mm和（7.3±0.6）mm],感觉级别高于其他两组[S（3.45±0.39）级比S（2.57±0.42）级和S（2.55±0.49）级],差异均具有显著性（P〈0.05）。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。     

Frequency of complications of manipulation of the spine

Summary A survey of all members of the Swiss Medical Association of Manual Medicine was undertaken for the year 1989. Informative data were given by 425 respondents on the frequency of complications of manipulation as related to the spine. The number of thoraco-lumbar manipulations during 1989 (225 working days) was 805 for each respondent, and the number manipulations of the cervical spine 354. Thus, the total number of thoraco-lumbar manipulations was 342 125, and the total number of cervical manipulations was 150 450. The overall incidence of side-effects of transient complications due to cervical spine manipulation such as disturbance of consciousness or radicular signs was 1: 16716. Seventeen patients (ratio 1: 20 125) after manipulation of the lumbar spine presented, in addition to increased pain, a transient sensorimotor deficit with precise radicular distribution. Nine of the 17 patients (ratio 1: 38013) developed a progressive radicular syndrome with sensorimotor defict and radiologically verified disc herniation and had to be referred for surgery. Side effects and complications of cervical and lumbar spine manipulation are rare. Taking in to account the yearly number of manipulations performed by a single physician in Switzerland and the rate of complications, it can be calculated that a physician practicing manual medicine will encoutner one complication due to manipulation of the cervical spine in 47 years and one complication due to lumbar spine manipulation in 38 years of practice. However, it is important that a careful clinical assessment is carried out to avoid complications due to manipulation carried out on the basis of inappropriate indications. Furthermore, the decision as to which technique is indicated for any particular functional disorder of the spine should be made on the basis of rational criteria resting on a knowledge of clinical biomechanics, functional anatomy and neurophysiology. The authors recommend a prospective morbidity study to be carried out among physicians, chiropractors, osteopaths and physiotherapists, taking into account the different indications and therapeutic techniques in relation to complications.     

骨盆骨折的治疗进展

对于骨盆骨折的治疗 ,传统方法以卧硬板床 ,股骨髁上持续骨牵引 ,骨盆兜等保守治疗为主 ,常常引起下肢不等长 ,骶髋痛 ,步态失常等而严重影响生活质量 ,同时长期卧床易引发肺部感染、褥疮、应激性溃疡、泌尿系统结石等并发症而危及生命。下面就骨盆骨折的治疗进展作一综述。1     

Oddi括约肌肌电活动实验模型的建立

目的建立研究Oddi括约肌肌电活动的动物模型和实验方法。方法将双极金属钩状电极通过浆膜层置入Oddi括约肌，记录不同条件干预下家兔的Oddi括约肌肌电活动信号，调整电生理实验参数并经放大、滤波及计算机处理后，对其大小、波形、幅度进行分析。结果不同条件干预下的家兔Oddi括约肌的肌电活动在波形、频率、幅度等方面均有明显的不同，具有明显的规律性。重复实验可得到相似的结果。结论使用双极金属钩状电极配以合理的电生理实验参数调整可以稳定地采集到在体的家兔Oddi括约肌肌电活动信号。这为今后广泛、深入地研究Oddi括约肌肌电活动搭建了一个技术平台。     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7–, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20–, MUC2–). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

主动脉窦瘤破裂外科治疗的临床研究

目的　探讨主动脉窦瘤破裂局部病理改变及其合并主动脉瓣关闭不全的手术方法。方法　 3 6例主动脉窦瘤破裂 (RASV)合并主动脉瓣关闭不全 (AI) 15例、室间隔缺损 (VSD) 2 6例。补片修补 3 5例 ,其中合并VSD的均以一片法修补 ,合并AI的主动脉瓣置换 (AVR) 6例 ,主动脉瓣成形 4例。手术取材作病理检查 5例。结果　本组 3 6例中手术死亡 2例 ( 5 .6% )。存活的 3 4例病人均经门诊复查或通信随访 0 .3～ 18年 ,其中 2例死亡。病理检查见RASV合并VSD的瘤壁为纤维素样坏死或玻璃样变性。结论　主动脉窦壁纤维素样或玻璃样变性可能是其形成的病理基础。合并主动脉瓣关闭不全时应探查其病变程度 ,酌情一期矫正 ,瓣膜损伤明显时宜行主动脉瓣置换 ,对主动脉瓣环细小的病例 ,可借修补VSD和RASV的补片扩大主动脉瓣环。     

鼻尖、鼻翼缺损修复方法的探讨

１９５７年以来共收治鼻尖、鼻翼缺损１１９例，据情分别采用以下四种方法修复：①全层皮片移植２７例；②游离耳廓复合组织片移植３６例；③鼻唇沟皮瓣移转１２例；④上臂内侧皮管移植４４例，效果较为满意。我们在文章中就选用的原则、手术方法及注意事项等进行了探讨     

复合小剂量阿曲库铵对顺苯磺酸阿曲库铵起效时间的影响

目的观察顺苯磺酸阿曲库铵同时复合阿曲库铵用于全凭静脉诱导的起效时间。方法择期全麻手术患者80例,随机均分为A、B、C、D四组。A组单用3ED95(0.15 mg/kg)顺苯磺酸阿曲库铵作为对照组;另三组分别用3ED95顺苯磺酸阿曲库铵复合阿曲库铵0.05 mg/kg(B组)、0.10 mg/kg(C组)或0.15 mg/kg(D组)。采用TOF-Watch SX肌松监测。静注咪唑安定0.05mg/kg、芬太尼5μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg及相应剂量肌松药,记录起效时间,进行气管插管条件评级。结果B、C、D组肌松起效时间依次加快,均明显短于A组(P<0.01),但B、C、D组之间差异无统计学意义。结论复合小剂量阿曲库铵能缩短3ED95顺苯磺酸阿曲库铵的起效时间。     

食管穿孔83例分析

８３例不同原因引起的食管穿孔，保守治疗５７例；手术２６例，行单纯食管修补术２０例、开胸行纵隔和／或胸腔引流２例、切除贲门肿物行胃食管吻合１例、颈部食管外置２例（其中１例并行二期结肠代食管手术）、１例开胸取异物形成食管瘘后，行二期修补瘘术。全组死亡８例，其中死于纵隔胸腔感染和主动脉破裂出血各４例。总治愈率８５％。并指出异物假牙造成食管穿孔的重要性，对严重的腐蚀性食管灼伤应早期行食管镜检，并针对食管穿孔部位、种类、间隔期、纵隔与胸腔的感染程度及病人具体情况采取相应的治疗措施。