乌拉地尔复合艾司洛尔对全麻气管拔管患者心恤管反应的影响

目的观察乌拉地尔复合艾司洛尔对全麻气管拔管期间患者心血管反应的影响。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级、无高血压病史、择期全麻手术患者60例,随机分为3组,分别为对照组、乌拉地尔组、乌拉地尔复合艾司洛尔组。三组患者麻醉诱导均相同。术毕患者符合拔管指征时,分别静注乌拉地尔0．4mg／kg、乌拉地尔0．4mg／kg复合艾司洛尔1mg／kg和等量生理盐水（对照组）。观察记录拔管前、拔管时、拔管后lmin、5min的收缩压（SP）、平均动脉压（MAP）、舒张压（DP）、心率（HR）,并计算SP与HR的乘积RPP。结果对照组拔管后SP、MAP、DP、HR、RPP均较拔管前显著升高（P〈0．05）,尤以拔管时至拔管后1min为著（P〈0．01）。围拔管期乌拉地尔组和乌拉地尔复合艾司洛尔组的SP、MAP、DP、RPP较拔管前均无明显变化,而乌拉地尔组HR则均明显升高（P〈0．05）,乌拉地尔复合艾司洛尔组HR无明显改变。与对照组相比,乌拉地尔组和乌拉地尔复合艾司洛尔组SP、MAP、DP和RPP的变化均明显降低（P〈0．01）。结论气管拔管前静注乌拉地尔和艾司洛尔能预防血压升高和心率增快等心血管反应。     

CGRP、NO和ET在甘油所致大鼠急性肾功能衰竭中的变化及氨氯地平对其的影响

目的：观察甘油所致急性肾功能衰竭（ARF）大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化及钙通道阻滞剂（CCB）氨氯地平对其的影响。方法：检测正常和甘油所致ARF大鼠不同时间血浆CGRP、ET和血清NO水平的变化，并观察应用氨氯地平对肾脏功能及血浆CGRP，ET和血清NO的影响。结果：甘油所致ARF大鼠血浆CGRP、NO水平明显降低（P＜0．01，P＜0．05）；血浆ET明显升高（P＜0．05），氨氯地平治疗组肾损害减轻（P＜0．05），CGRP、NO显著升高（P＜0．01，P＜0．05）而ET明显降低（P＜0．05）。结论：CGRP、NO的降低和ET的升高可能参与甘油所致ARF的形成和进展，氨氯地平对肾脏功能保护作用可能与其升高CGRP、NO和降低ET有关。     

曲马多对切口痛诱发大鼠脊髓背角神经元c—fos基因和血液IL-6表达的抑制作用

目的：在大鼠切口痛模型中研究腹腔注射曲马多对脊髓c—los蛋白表达和血液IL-6含量的影响。方法：雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,分别为假手术组、切口痛组、术前3个浓度曲马多预处理组（剂量分别为1mg／kg、10mg／kg、20mg／kg）和术后曲马多治疗组（剂量为10mg／kg）。按Brennan法制成大鼠切口痛模型,以vonFrey细丝法（机械性痛觉过敏）、热辐射法（热痛觉过敏）和累积疼痛评分法观察疼痛的行为学变化。手术后2h取脊髓,并以免疫组织化学检测脊髓c—fos表达（Fos蛋白,以FLI阳性神经元表示）,ELISA法测定血清IL-6含量。结果：与假手术组比较,在术后2h时切口痛组大鼠的yonFrey纤毛刺激缩爪阈值明显降低（P〈0．01）,热刺激缩爪潜伏期明显缩短（P〈0．01）,累积疼痛评分明显升高（P〈0．01）;与切口痛组比较,曲马多预处理10mg／kg和20mg／kg组大鼠的yonFrey纤毛刺激缩爪阚值均明显增加（P〈0．01）,热刺激缩爪潜伏期均明显延长（P〈0．01）,累积疼痛评分均明显降低（P〈0．01）,此效应呈剂量依赖性;PTl0组大鼠的行为学改变与T10组相似。切口痛组FLI细胞主要分布在I～Ⅱ层,曲马多预处理10mg／kg和20mg／kg组FLI细胞与切口痛组相比减少。与假手术组比较,切口痛组大鼠脊髓c—fos表达和血液IL-6含量明显增加（P〈0．01）;与切口痛组比较,曲马多预处理10mg／kg和20mg／kg组能使脊髓C-fos表达和血液IL-6含量明显降低（P〈0．01）,此效应呈剂量依赖性,而术后曲马多治疗组这种抑制作用弱于曲马多预处理10mg／kg组（P〈0．05）。与切口痛组比较,曲马多预处理1mg／kg组的痛阈和脊髓c—fos表达以及血液IL-6含量差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：曲马多能对疼痛引起的脊髓灰质背角FLI阳性神经元增多和血液IL-6含量增加的效应产生剂量依赖性的抑制作用,曲马多预处理效果更强;脊髓灰质背角Ⅰ～Ⅱ层可能是曲马多产生痛觉调制的主要部位。在大鼠切口痛模型中,曲马多的抗伤害作用可能与抑制脊髓c—los的表达和减少血液IL-6含量有关。     

冠状动脉注射地尔硫卓治疗急性心肌梗死无复流的临床研究

目的观察冠状动脉内注射地尔硫卓对急性心肌梗死无复流现象的治疗作用及对血管活性物质的影响。方法选取19例接受急诊PCI后发生无复流现象的急性心肌梗死患者,在其梗死相关血管内注射地尔硫卓5mg,15min后重复造影观察血流变化,并在冠脉内注药前即刻、注药后3h抽静脉血测血浆内皮素（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平。结果冠脉内注射地尔硫卓后11（57.9％）例患者恢复TMI3级血流,冠脉血流TFC记数明显降低（P〈0．05）,血浆ET-1浓度下降、CGRP浓度上升有统计学意义（P〈0．01）。结论冠状动脉内注入地尔硫卓可纠正血管活性物质浓度失衡。改善冠脉微循环功能障碍,恢复冠状动脉前向血流。     

急性颅脑损伤患者体液内皮素-1 表达的意义简

目的：探讨急性颅脑损伤患者脑脊液及血清内皮素-1（endothelin-1, ET-1）含量及其临床意义。方法36例急性颅脑损伤患者以GCS评分分组（20例GCS≤12分患者为中、重型颅脑损伤组、16例GCS＞12分患者为轻度颅脑损伤组）;选择同期住院的非神经系统疾病手术患者19例为对照组。两组患者采用双抗体夹心（ ELISA ）法检测脑脊液和血清的ET-1浓度。结果中、重度颅脑损伤组血清ET-1浓度高于轻度损伤组（ P ＜0．01）和对照组（ P ＜0．01）;轻度颅脑损伤组血清ET-1浓度高于对照组（ P ＜0．01）。中、重度颅脑损伤组脑脊液ET-1浓度高于轻度损伤组（ P ＜0．01）和对照组（ P ＜0．01）;轻度颅脑损伤组脑脊液ET-1浓度高于对照组（ P ＜0．05）。所有研究对象中,血清ET-1浓度高于脑脊液（ P ＜0．01）。结论急性颅脑损伤患者脑脊液及血清ET-1水平均明显升高,并且与颅脑损伤的程度密切相关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆ET-1和6-k—PGF1α含量的影响

目的：观察三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆内皮素-1（ET-1）和6-酮-前列腺紊F1α（6-k—PGF1α）含量的影响,以探讨其慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α的含量变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1明显升高、6-k-PGF1α明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血浆ET-1明显降低、6-k-PGF1α含量明显升高（P〈0．01）。高剂量组ET-1的含量低于三九胃泰组和维霉素组（P〈0．05）;6-k-PGF1α的含量高于三九胃泰组和维霉素组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：三参方通过降低ET-1、升高6-k—PGF1α的含量、保护血管内皮功能、改善胃黏膜的血液循环治疗慢性萎缩性胃炎。     

贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较

目的：探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法：SD大鼠45只，采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组：假手术组、模型组、贝那普利组（10mg／kg·d）、厄贝沙坦组（50mg／kg·d）及联合用药组（Ben5mg／kg·d＋Irb25mg／kg·d），连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血浆AngⅡ和ET的含量。结果：模型组NO和SOD显著降低（P〈0．01）．MDA、ET和AngⅡ显著升高（P〈0．01），治疗后各组NO和SOD显著升高（P〈0．01），MDA和ET显著降低（P〈0．01），其中联合用药组MDA低于贝那普利组（P〈0．05），SOD高于厄贝沙坦组（P〈0．05）；治疗后，贝那普利组AngⅡ水平明显降低（P〈0．01），而厄贝沙坦组明显升高（P〈0．01），联合用药组明显低于模型组和单用组（P〈0．01）。结论：联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。     

内皮素-1、一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶在新生儿缺氧性肺动脉高压中的研究

目的：探讨血清内皮素-1（ET—1）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在新生儿缺氧性肺动脉高压（HPH）的作用。方法：本研究对35例HPH新生儿、22例正常新生儿,分别于生后3天内、第7天采血,用ELISA法检测血清NO、iNOS、ET-1含量,并采用彩色多普勒超声心动图同步测定肺动脉收缩压（PASP）、检测血气分析。结果：1．HPH组与对照组PaO2、PaO2／FiO2、PASP值的比较：两组间三者的数值在发病3天内,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,第7天升高,与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。2．HPH组与对照组血清NO、iNOS、ET-1水平的比较：发病3天内HPH组血清iNOS、ET-1水平较对照组明显增高,NO水平较对照组明显减低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。第7天,ET-1水平有所下降、但仍持续在较高水平,与对照组相比差异仍有统计学意义（P〈0．05）;iNOS水平较前明显降低,与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;而NO水平在第7天较前升高,与对照组相比较略低、差异无统计学意义（P〉0．05）。3．血清N0、iNOS、ET-1水平与PASP的关系：发病3天内,血清iNOS、ET-1水平与PASP呈正相关（P〈0．01,P〈0．05）,NO水平与PASP呈负相关（P〈0．01）;第7天,仅血清ET-1与PASP仍呈正相关（P〈0．05）,NO、iNOS水平与PASP均无相关性。结论：在新生儿HPH急性缺氧早期,ET-1合成增多,NO减少,使肺动脉平滑肌痉挛、收缩,促进了HPH的发生、发展,而随着肺血管内皮细胞功能的改善,在iNOS的持续刺激下,NO水平逐渐增高,调节HPH病情的恢复。血清NO、iNOS、ET-1可能参与了新生儿HPH的发生、发展。     

肝硬化患者内皮素-1、降钙素基因相关肽的变化

目的 观察肝硬化患者血浆内皮素（ET-1）、降钙素基因相关肤（CGRP）含量变化。方法 选择肝硬化患者58例（其中腹腔积液患者42例）、正常对照32例，用放射免疫法检测其血浆CGRP和ET-1含量。结果 肝硬化组血浆ET-1、CGRP明显高于对照组（P〈0．01）；肝硬化腹腔积液患者高于无腹腔积液患者（P〈0．01）；肝功能Child—Pugh分级中C级高于B级、B级高于A级。结论 肝硬化患者血浆ET-1、CGRP水平增高，ET-1及CGRP在肝功能损伤及肝硬化高动力循环状态的发生中具有重要作用。     

卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响

目的探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法将健康成年大鼠30只随机分为三组：对照组、急性肺损伤（ALI）组、卡托普利干预（CAP）组,每组各10只。三组均游离大鼠气管进行气管内置管．对ALI组、CAP组分别经气管滴入0．1mmol／L盐酸0．4mL／kg,5min后CAP组大鼠腹腔注射卡托普利5mg／kg,1．5h后各组均取血测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及动脉血血气的受影响程度,并取肺组织进行病理学研究。结果与对照组相比,ALI组和CAP组TNF-α含量均有增多（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有升高（P〈0．05）,动脉血氧分压（PaO2）均有降低（P〈0．05）。与ALI组相比,CAP组TNF—α含量明显减少（P〈0．05）,PaCO,明显降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）。结论稀盐酸滴人大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤。并在大鼠血清中可以测到TNF—α的含量明显升高,卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF—α含量．减轻肺组织的损伤。     

乌拉地尔在食管癌根治术气管插管中的应用

目的：观察乌拉地尔用于防止气管插管心血管反应的效果。方法：选择100例食管癌患者，ASAⅠ-Ⅱ级，随机分为两组（n=50）：实验组诱导前静注乌拉地尔0．6mg／kg，对照组不用乌拉地尔。分别记录各时点的数值：诱导前、用乌拉地尔后3min、插管时、插管后2min、5min时的HR、SBP、MAP值。结果：对照组插管时、插管后2min测得的HR、SBP、MAP值明显升高（P〈0．05）。乌拉地尔组插管时，插管后2min的HR、SBP、MAP值无明显升高，较为平稳（P〉0．05）。两组之间比较实验组HR、SBP、MAP值升高相对较低，组间比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：诱导前使用乌拉地尔可以减轻气管插管心血管反应。     

肝郁-心理应激对子宫肌瘤大鼠性激素及免疫因子影响的实验研究

目的：探讨肝郁-心理应激在ULM发病机制中的重要作用,为临床从肝郁-心理应激角度防治ULM提供理论依据,并为中医学＂情志学说＂提供新的理论依据。方法：将80只SD雌性大鼠按完全随机设计分为正ULM组大鼠建立慢性束缚应激模型,ULM模型组及肝郁＋ULM组大鼠建立子宫肌瘤模型,16周后处死全部大鼠,IL-6、INF-γ、TNF-α等细胞因子的含量。结果：肝郁-心理应激可明显增加大鼠子宫重量及系数（P〈0.05或P〈0.01）,降低血清E2、P含量（P〈0.05或P〈0.01）,升高血清LH、FSH含量（P〈0.05或P〈0.01）,并可使胸腺指数明显降低（P〈0.01）,降低血清IL-2、INF-γ含量（P〈0.05或P〈0.01）,升高血清IL-6、TNF-α含量（P〈0.05）。结论：肝观察各组大鼠一般行为学改变,测量子宫、胸腺、脾脏湿重,并计算各脏器指数,HE染色后观测各组大鼠子宫病理组织学变化,双抗体夹心酶联免疫吸附技术（ELISA）测定大鼠血清中E2、P、FSH、LH等性激素含量及血清中IL-2、IL-6、INF-γ、TNF-α等细胞因子的含量。结果：肝郁-心理应激可明显增加大鼠子宫重量及系数（P〈0．05或P〈0．01）,降低血清E2、P含量（P〈0．05或P〈0．01）,升高血清LH、FSH含量（P〈0．05或P〈0．01）,并可使胸腺指数明显降低（P〈0．01）,降低血清IL-2、INF-γ含量（P〈0．05或P〈0．01）,升高血清IL-6、TNF-仅含量（P〈0．05）。结论：肝郁-心理应激可导致内分泌功能的紊乱,加重抑制子宫肌瘤大鼠的细胞免疫功能,对肌瘤生长有促进作用。     

应激性胃溃疡大鼠血清铜、锌水平及SOD活性和GSH含量的性别差异研究

目的探讨应激性胃溃疡的性别差异及其可能的机制。方法采用冷冻-束缚方法建立应激性胃溃疡大鼠模型，并测定血清铜、锌水平及超氧化物岐化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果经冷应激后，雄性大鼠胃溃疡指数明显高于雌性大鼠（p〈0．05）；与室温对照组相比较，应激后各组血清锌水平升高、铜水平下降，且雄性大鼠血清铜水平下降幅度明显大于雌性大鼠（P〈0．05）；雌性和雄性组血清中SOD活性均极明显地降低（P〈0．01），且雄性大鼠血清SOD活性下降幅度极显著大于雌性大鼠（P〈0．01）。血清GSH含量均极明显地升高（P〈0．01）；结论冷应激促使铜、锌在体内重新分布，性别不同对大鼠应激性胃溃疡的发生及其血清铜水平和SOD活性具有一定的影响。     

麝鼠香对心肌缺血大鼠ET、CGRP、VEGF的影响

目的探讨麝鼠香（Mrm）对大鼠急性心肌缺血（MI）损伤后期的保护机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型。实验动物随机分为6组：假手术组、模型组、阳性对照组、Mrm高、中、低（600、300、150mg·kg^-1·d^-1）剂量组。通过放免法进行血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量检测,通过免疫组化方法进行血管内皮生长因子（VEGF）表达的检测。结果与假手术组比较,模型组血浆ET含量增加,CGRP含量减少,心肌VEGF的表达降低（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,Mrm高、中剂量组及阳性对照组血浆ET含量减少,CGRP含量增加,心肌VEGF的表达提高（P〈0．01或P〈0．05）。结论Mrm可通过减少血浆ET的释放,增加CGRP的含量,提高心肌VEGF的表达来改善心肌缺血,从而起到一定的保护作用。     

乌拉地尔对大鼠心肌细胞膜L-型钙通道电流的影响

目的观察乌拉地尔对大鼠心肌细胞膜L-型钙通道电流（ICa-L）的影响。方法急性分的SD大鼠心肌细胞随机分为3组（n=6）：乌拉地尔组（A组）、乌拉地尔复合美西麦角组（B组）和美西麦角组（C组）。经台氏液灌流1min（T1）后，A、C组分别用含0．4／μmol／L乌拉地尔、40nmol／L美西麦角的台氏液灌流1min（T2）；B组先用含0．4μmol／L乌拉地尔的台氏液灌流1min（T2），然后用含40nmol／L美西麦角的台氏液灌流1min（L），之后三组均再用台氏液灌流1min（T4）。用全细胞膜片钳技术记录T1-4。时ICa-L峰值。结果与TI比较，三组T2时ICa-L峰值降低（P〈0．05），T4时ICa-L峰值差异无统计学意义；B组T3时ICa-L峰值降低（P〈0．05）；B组T3时ICa-L峰值低于T2（P〈0．01）。结论乌拉地尔可抑制大鼠心肌细胞ICa-L，可能与5-HT1A受体无关。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

大剂量顺铂所致大鼠急性肾损害过程中血浆内皮素-1与肾功能变化的关系

[目的]研究大剂量顺铂（cisplatin,DDP）所致大鼠急性肾功能衰竭过程中血浆内皮素（ET-1）与肾功能变化的关系。[方法]SD大鼠24只,依体重随机分为DDP用药后3、6、48h组和NS对照组,每组6只。10mg／kg DDP单次腹腔内注射,等量生理盐水对照。随后观察并记录用药后大鼠的体重、血浆尿素氮和肌酐浓度、血浆ET-1含量、肾系数等变化。[结果]大剂量DDP用药后6h大鼠体重明显降低;用药后48h大鼠血浆尿素氮（BUN）和肌酐（Cre）明显高于对照组（P〈0．05）,出现肾功能衰竭;用药后72h66％的大鼠死亡。大剂量DDP用药后6h,大鼠肾系数为11．3±1．2,与对照组9．0±0．8比较差异有显著性意义（P〈0．05）。大剂量DDP用药后3h大鼠血浆ET-1升至（213．68±28．3）ng／mL,与对照组（157．45±27．7）ng／mL比较差异具有显著性意义（P〈0．01）,DDP用药72h后存活大鼠血浆ET-1亦明显高于对照组（P〈0．05）。[结论]大剂量DDP所致的急性肾功能衰竭与血浆ET-1浓度的变化有关,但大鼠肾功能的变化与血浆ET-1的变化不一致,提示ET-1可能在DDP所致肾毒性损伤早期的发病机制中发挥重要作用。     

复方红豆杉片对心肌缺血动物模型心肌损伤保护机制的研究

目的探讨复方红豆杉片对大鼠冠状动脉结扎所致心肌缺血模型的影响。方法采用结扎大鼠冠状动脉复制心肌缺血模型,通过放免法检测各组动物血浆中内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果复方红豆杉片给药组动物心肌损伤的程度明显轻于模型组,其血浆中血管活性物质ET水平明显下降（P〈0．01,P〈0．05）,CGRP的水平明显增高（P〈0．05）。结论复方红豆杉片对动物心肌缺血所致的心肌损伤有一定的保护作用。     

尼可地尔对阿霉素损伤大鼠心肌的保护作用

目的探讨尼可地尔对阿霉素损伤大鼠心肌的保护作用。方法将45只雄性SD大鼠用随机数字表法分为对照组（A组,n=15）、阿霉素模型组（B组,n=15）、尼可地尔＋阿霉素组（C组,n=15）。B、C组大鼠每周经腹腔注射阿霉素2．5mg／kg,A组大鼠每周经腹腔注射生理盐水2．5mg／kg,共持续6周。第8周开始C组大鼠每次灌胃法灌人尼可地尔3mg／kg。1次／d,持续30d。之后通过心脏彩超检测三组大鼠的心脏功能并将其处死。用天狼星红染色法检测各组大鼠心肌的胶原容积分数。结果④造模结束时,B组大鼠平均体重小于A、C组（P〈0．01或P〈0．05）。②超声结果显示：与A组比较,B组大鼠左室收缩末内径（LVEDS）、收缩末期容积（ESV）明显增大（P〈0．01）,左室射血分数（LVEF）、左室短轴收缩率（FS％）明显降低（P〈0．01）;与B组比较,C组LVEDS、ESV明显减小（P〈0．01）,LVEF、FS％明显增高（P〈0．01）。③病理结果显示：B组心肌组织胶原容积分数明显比A组高（P〈0．01）,而B、C两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论尼可地尔对阿霉素损伤心肌有保护作用。